Раньше считали, что гликоген-фосфорилаза (фосфорилаза "а") катализирует как распад гликогена, так и его синтез, ибо в опытах in vitro было показано, что гликоген-фосфорилазная реакция обратима. Однако в дальнейшем было установлено, что в клетке фосфорилаза "а" катализирует только распад гликогена, синтез же гликогена осуществляется другим путем.

Прежде всего глюкоза подвергается фосфорилированию при участии фермента гексокиназы, а в печени — и глюкокиназы (см. Биохимия печени).

Далее глюкозо-6-фосфат под влиянием фермента фосфоглюко-мутазы переходит в глюкозо-1-фосфат:

Образовавшийся глюкозо-1-фосфат уже непосредственно вовлекается в синтез гликогена. В первой стадии синтеза глюкозо-1-фосфат вступает во взаимодействие с уридинтрифосфатом (УТФ) с образованием уридиндифосфоглюкозы (УДФ-глюкозы) и пирофосфата. Данная реакция катализируется ферментом глюкозо-1 -фосфат-уридилилтрансферазой (УДФГ-пирофосфорилазой):

Во второй стадии, приводящей к образованию гликогена, происходит перенос глюкозного остатка, входящего в состав УДФ-глюкозы, на глюкозидную цепь гликогена ("затравочное" количество). При этом образуется α (1—->4)-глюкозидная связь между первым атомом углерода добавляемого остатка глюкозы и 4-гидроксильной группой остатка глюкозы цепи. Эта реакция катализируется ферментом гликогенсинтазой.

УДФ-глюкоза	+	гликоген	----------------------->	УДФ	+	гликоген
		(C6H10O5)n	Гликогенсинтаза			(C6H10O5)n+1

Образующийся УДФ затем вновь фосфорилируется в УТФ за счет АТФ, и таким образом весь цикл превращений глюкозо-1-фосфата начинается сначала.

В целом образование α-1,4-глюкозидной ветви ("амилозной" ветви) гликогена можно представить в виде следующей схемы:

Установлено, что гликогенсинтаза неспособна катализировать образование α (1—->6)-связи, имеющейся в точках ветвления гликогена.

Специальный фермент катализирует образование α (1—->6)-связи и тем самым способствует разветвлению молекулы синтезируемого полисахарида. Этот фермент получил название гликогенветвяшегося фермента.

Благодаря способности к отложению гликогена (главным образом в печени и мышцах и в меньшей степени в других органах и тканях) создаются условия для накопления в норме некоторого резерва углеводов. При повышении энергетических затрат в организме в результате возбуждения ЦНС обычно происходит усиление распада гликогена и образование глюкозы (глюкогенез).

Помимо непосредственной передачи нервных импульсов к эффекторным органам и тканям, при возбуждении ЦНС повышается функция ряда желез внутренней секреции (мозговой слой надпочечников, щитовидная железа, гипофиз и др.), гормоны которых активируют распад гликогена, прежде всего в печени и мышцах.

Например, как уже отмечалось, эффект катехоламинов в значительной мере связан с действием цАМФ, который активирует протеинкиназы тканей. При участии последних происходит фосфорилирование ряда белков, в том числе гликогенсинтазы и фосфорилазы "в" — ферментов, участвующих в обмене углеводов. Фосфорилированный фермент гликогенсинтаза сам по себе малоактивен или полностью неактивен, но сильно стимулируется положительным модулятором, глюкозо-6-фосфатом, который увеличивает V_max фосфорилированной гликогенсинтазы.

Это форма гликогенсинтазы называется D-формой, или зависимой (dependent) формой, поскольку ее активность зависит от глюкозо-6-фосфата. Дефосфорилированная форма гликогенсинтазы, называемая также I-формой, или независимой (independent) формой, активна и в отсутствие глюкозо-6-фосфата.

Таким образом, адреналин оказывает двойное действие на углеводный обмен, ингибирует синтез полисахарида (гликогена) из УДФ-глюкозы, поскольку для максимальной активности D-формы гликогенсинтазы нужны весьма высокие концентрации глюкозо-6-фосфата, и ускоряет распад гликогена, так как способствует образованию активной фосфорилазы.

В целом суммарный результат действия адреналина состоите ускорении превращения гликогена в глюкозу.