Часть первая. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Различные болезнетворные агенты вызывают общие реакции организма на повреждения. К ним относятся шок, стресс, инфекционный процесс, интоксикация и др.

§ 27. Шок

Шок возникает в результате действия на организм различных факторов внешней или внутренней среды, вызывающих массивное повреждение тканей и сильное раздражение чувствительных нервов. В соответствии с этиологией различают травматический, геморрагический, ожоговый, электрический, лучевой, гемотрансфузионный, анафилактический, адреналиновый, гистаминовый и многие другие виды шока, каждый из которых отличается некоторыми специфическими особенностями патогенеза, наряду с наличием общих генеральных закономерностей.

Травматический шок. Травматический шок развивается при тяжелых травмах опорно-двигательного аппарата, органов грудной и брюшной полости и других в результате совокупного раздражения нервных элементов травмированных тканей, психической травмы, крово- и плазмопотери, поступления в кровь биологически активных и токсических веществ из раны, ограничения и нарушения функций поврежденных органов.

В патогенезе травматического шока перечисленные факторы обычно выступают как синергисты, усиливая действие друг друга. Однако их совместное участие не является обязательным условием возникновения шока. Травматический шок может развиться практически без кровопотери, а во многих случаях при утрате небольших количеств крови (1-2% массы тела). В то же время массивная кровопотеря при травме ускоряет развитие шока и утяжеляет его течение.

Скорость развития и тяжесть шока зависят от наследственных и конституциональных свойств организма и его реактивности. Охлаждение, перегревание, неполноценное питание (особенно недостаток белков, витаминов группы В и С) способствуют развитию шока. Различают 3 стадии шока: эректильную, торпидную и терминальную.

Эректильная стадия шока у человека характеризуется общим возбуждением (речевым и двигательным), бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией. При экспериментальных исследованиях на животных в эректильной стадии обнаружено увеличение содержания в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Периферическое сопротивление артериол увеличивается, в результате чего кровоток во многих органах (за исключением мозга, сердца, эндокринных желез) осуществляется главным образом по шунтовым сосудам, а ткани этих органов испытывают выраженную гипоксию. В ряде случаев организм самостоятельно нормализует нарушение функции. В других - происходит декомпенсация функций, и гомеостаз переходит на иной, аварийным уровень регулирования.

Торпидная стадия шока. Особое значение в развитии этой стадии шока имеет декомпенсация кровообращения, основной причиной которой является прогрессирующая гиповолемия, развивающаяся в результате продолжающейся крово- и плазмопотери и патологического депонирования крови. Централизация кровообращения, появляющаяся еще в эректильной стадии процесса в последующем сопровождается расширением капилляров, в которые ретроградно (из венул) поступает кровь. Развивается капиллярный стаз, чему способствует сгущение крови, обусловленное повышением проницаемости капилляров, а также агрегация эритроцитов, затрудняющая капиллярное кровообращение. Прогрессирующий дефицит объема циркулирующей крови (см. § 241) вызывает уменьшение венозного возврата, минутного объема сердца и падение артериального давления.

Важным клиническим показателем тяжести шока является степень снижения артериального давления и выраженность тахикардии. Легкая степень шока - систолическое давление 90-100 мм рт. ст., частота пульса 90-100 ударов в минуту, средняя степень - систолическое давление 70-80 мм рт. ст., частота пульса 120-140 ударов в минуту, тяжелая степень - артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., частота пульса 120-160 ударов в минуту. Необходимо заметить, что степень гипотензии не всегда характеризует тяжесть процесса, поэтому для ее определения в ряде случаев более информативными показателями являются, например, содержание лактата в крови и степень нарушения кислотно-щелочного равновесия крови.

В патогенезе торпидной стадии шока ведущую роль играет гипоксия многих периферических тканей, вызывающая нарушения обмена веществ и накопление промежуточных метаболитов, а также нарушения нейроэндокринной регуляции различных функций (схема 2).

Нейроэндокринные реакции в торпидной стадии шока направлены на обеспечение жизнедеятельности мозга. Такая направленность определяется выработанными в процессе филогенеза механизмами адаптации к экстремальным сдвигам гомеостаза. Однако чрезмерность этих реакций вызывает катастрофические последствия для организма в целом. Именно поэтому наркотические препараты, морфин, транквилизаторы, новокаиновые блокады, ограничивающие эти реакции, оказывают при травмах выраженный противошоковый эффект.

В торпидной стадии шока ослабляется влияние на органы и ткани медиаторов нервного возбуждения, катехоламинов, глюкокортикоидов и других факторов нейроэндокринной регуляции. Несмотря на высокое содержание кортикостероидов в крови ослабевает как действие их на метаболизм, так и утилизация их тканями. Более того ткани начинают отдавать в кровь депонированные гормоны.

Прогрессирование торпидной стадии шока зависит также от вторично возникающих расстройств функций внутренних органов. Частым осложнением является отек легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности ("шоковое легкое") и, в тяжелых случаях, к развитию гипоксемии, чему способствует также нарушение вентиляции, возникающее вследствие угнетения дыхательного центра.

Особое значение имеет нарушение функций печени и желудочно-кишечного тракта. В печени в результате гипотензии нарушается кровообращение и развивается гипоксия, расстраиваются обменные процессы и образуются токсические вещества, поступающие затем в кровь. Нарушается функция РЭС и печеночного барьера, вследствие чего в крови появляются поступающие из кишечника продукты бактериального разложения белков, эндотоксин кишечной палочки и др. В торпидной стадии шока в результате гипотензии, а также спазма приносящих почечных артериол ограничивается или полностью прекращается функция почек и в этом случае прогрессирует уремия.

Из приведенного выше следует, что в торпидной стадии шока существенным образом нарушается состав внутренней среды организма. Вследствие гипоксии клеток и уменьшения в них содержания макроэргических фосфорных соединений (АТФ, АДФ, креатинфосфат) нарушается функция клеточных мембран, а также деятельность калий-натриевого насоса. Калий выходит из клеток в межклеточную среду, а затем и в кровь. Гиперкалиемия при шоке играет определенную роль в нарушении функций сердечно-сосудистой системы. Особое значение имеет повреждение лизосом и выход лизосомальных протеолитических ферментов, которые вызывают вторичное повреждение клеточных структур. В крови много адреналина, ацетилхолина, различных биогенных аминов. Активность холинэстеразы тканей и крови оказывается угнетенной, что имеет большое значение в патогенезе шока.

Терминальная стадия шока характеризуется расширением артериол, которые перестают реагировать на катехоламины, что в условиях гиповолемии вызывает катастрофическое падение артериального давления и гипоксию не только периферических органов, но и мозга, вследствие чего вскоре останавливается дыхание и развивается агональное состояние.

В патогенезе расстройств кровообращения при шоке существенную роль даже у здоровых до травмы людей играют нарушения функции сердца, которое испытывает гипоксию в результате ограничения коронарного кровотока при гипотензии. Особенно тяжелые расстройства сердечной деятельности возникают при шоке у пожилых людей со склерозом коронарных сосудов.

Общий патогенез шока. Для шока в целом характерна определенная цепь причинно-следственных отношений. В эректильной стадии важную роль играют нейроэндокринные реакции, в начальном периоде торпидной стадии шока к этому присоединяются нарушения функции сердечно-сосудистой системы, которые начинают определять развитие процесса, а в последующем большую роль начинают играть расстройства метаболизма и нарушения состава внутренней среды. Все указанное в совокупности приводит на поздних стадиях шока к развитию необратимых состояний (рефрактерный шок), при которых все современные меры комплексной терапии порой оказываются неэффективными.

В развитии шока участвуют приспособительные реакции и компенсаторные процессы, что и обеспечивает жизнь организма без терапии в течение нескольких часов. Тем не менее лишь в редких случаях наблюдается самостоятельный выход организма из торпидной стадии шока, да и то при легкой и средней его степенях, что указывает на недостаточность адаптации.

Наряду с этими общими реакциями в каждой конкретной ситуации участвуют и специфические патогенетические факторы, зависящие от локализации и характера травмы. Так, при травме органов грудной полости большую роль могут играть асфиксия, пневмоторакс, нарушения функции сердца; при повреждении органов брюшной полости - желудочно-кишечная интоксикация и т. д. Весьма тяжело шок протекает при сочетанной и множественной травмах, когда патогенетические факторы суммируются, а также при комбинированных радиационных поражениях. Облучение, вызывая характерные для него нарушения разных органов, особенно органов кроветворения, свертывающей системы крови и др., понижает устойчивость организма к травме и утяжеляет течение шока. В свою очередь травма ускоряет и утяжеляет развитие лучевой болезни.

Таким образом, при шоке возникают тяжелые нарушения как структуры клеток (нарушения мембран, разрыв лизосом, выход ферментов и др.), так и нарушения функций органов и систем. Выведение организма из шока является весьма трудной задачей, поэтому особое внимание необходимо уделять его профилактике.

При успешном выведении из шока в постшоковом периоде в течение нескольких недель резистентность организма оказывается пониженной, и на этом этапе пострадавшие могут погибнуть от различных инфекционных и других осложнений.

К оглавлению