Часть первая. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Согласно приведенной классификации основных видов реактивности, наиболее общей формой реактивности здорового и больного организма человека является биологическая (видовая) реактивность (схема 4).

§ 71. Биологическая реактивность

Биологической реактивностью называют изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида животного воздействий (раздражений) окружающей среды. Эту реактивность иногда называют первичной. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи в отдельности.

Биологическая реактивность определяется наследственностью и ее изменчивостью в пределах каждого данного вида. На основе видовой реактивности формируется реактивность группы индивидов в пределах вида и каждого отдельного индивида.

В качестве примеров видовой реактивности можно назвать:

1. направленное движение (таксис) простейших и сложно-рефлекторные изменения (инстинкты) жизнедеятельности беспозвоночных (пчелы, пауки и др.);
2. сезонные миграции (передвижения, перелеты) рыб и птиц, связанные с размножением и сезонными изменениями окружающей их среды;
3. сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя и летняя спячка и др.).

При сезонных и прочих формах изменения видовой реактивности у каждого индивидуума внутри этого вида возникают существенные изменения жизнедеятельности животного (обмен веществ, сопротивление вредностям, изменения функций нервной системы, эндокринных желез и других органов и систем). В результате существенно меняется отношение животных к воздействиям внешней среды. Например, возбудимость нервной системы лягушки к электрическому раздражению летом больше, чем зимой. Весной, когда у лягушек усиленно функционируют половые железы, раздражение блуждающего нерва вызывает извращенный "симпатоподобный" эффект на сердце и т. п.

Одним из наиболее показательных проявлений видовой реактивности является зимняя спячка животных. Это состояние заключается в резчайшем угнетении жизнедеятельности организма, понижении процессов обмена веществ и потребления кислорода. Температура тела значительно снижается. У суслика, например, температура в прямой кишке снижается до 5°С. Основным механизмом вовлечения животного в спячку является процесс защитного охранительного торможения центральной нервной системы.

Угнетение деятельности нервной системы вызывает снижение функций щитовидной и других эндокринных желез. Зимняя спячка резко изменяет сопротивляемость организма животных к инфекциям и отравлениям ядами (стрихнином, дифтерийным и столбнячным токсинами и др.). Так, суслики, сурки, зараженные чумой, туберкулезом, сибирской язвой и другими инфекциями в состоянии спячки, не болеют и не умирают от этих инфекций. Микробы задерживаются в месте заражения и сохраняются в течение всего времени спячки животного, не вызывая заболевания.

В состоянии зимней спячки резко меняется течение воспалительных реакций. Заживление ран у спящего животного протекает значительно медленнее, чем в норме, так как процессы регенерации и роста соединительнотканных клеток и эпителия резко угнетены. Фагоцитарная активность лейкоцитов и выработка антител во время зимней спячки понижены. Содержание комплемента у спящих животных уменьшено, у них не удается воспроизвести анафилактический шок (Н. Н. Сиротинин) и местные аллергические реакции.

Видовые особенности реактивности определяют так называемый видовой иммунитет животных к инфекционным заболеваниям.

§ 72. Индивидуальная реактивность

Зависит как от наследственности, возраста, пола данного животного, так и от питания, температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм.

Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Патологическая индивидуальная реактивность также зависит от указанных факторов и может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. Иммунологическая реактивность индивида (иммунитет и аллергия) определяется его физиологической, а в случае заболевания - патологической реактивностью.

Воздействие какого-либо одного фактора на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидуумов этой группы совершенно одинаковых изменений жизнедеятельности.

Это особенно ярко выявляется при изучении иммунитета коллективов. Так, например, при иммунизации детей одного и того же возраста дифтерийным анатоксином активная выработка антител отмечена только у 20,3% иммунизируемых детей, у 52% - уменьшенная и у 27,7% - слабая выработка антител (П. Ф. Здродовский).

При проведении массовой иммунизации (например, против брюшного тифа и паратифов) у части иммунизированных (до 5%) обычно наблюдается резкая температурная и воспалительная реакция в области инъекции.

Как показало изучение эпидемий, одной и той же инфекцией (например, гриппом) некоторые люди болеют тяжело, другие - легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель и находится в их организме (скрытые, латентные инфекции, вирусоносительство), что, по-видимому, объясняется индивидуальной реактивностью.

§ 73. Патологическая реактивность

Патологическая (болезненно измененная) реактивность возникает при воздействии на организм болезнетворных факторов среды. Она в общем характеризуется понижением приспособительных реакций болеющего или выздоравливающего организма. В то же время при болезнях имеет место и усиление ряда функций. Примерами подобного рода при состояниях патологической реактивности являются лихорадка, одышка, потоотделение, повышение кровяного давления и многие другие изменения. Иногда эти процессы имеют защитно-физиологическое значение (выработка антител, фагоцитоз, отчасти воспаление и пр.). Однако в общем они изменяют состояние больного организма в сторону ограничения его жизнедеятельности, а человека делают нетрудоспособным.

Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при эпилепсии, шоковых состояниях и наркозе.

Судорожные приступы экспериментальной травматической эпилепсии у собак сопровождаются резчайшими изменениями высшей нервной деятельности, а следовательно, и реактивности животного (И. П. Павлов). Еще до возникновения судорог угасает дифференцировочное торможение - самый тонкий показатель работы коры головного мозга. Далее развивается угнетение всей условнорефлеторной деятельности. После судорог условные рефлексы восстанавливаются медленно. Очень сильные приступы судорог могут вызвать стойкие нарушения анализаторной функции коры головного мозга (глухота и пр.). Эпилептический припадок сопровождается нарушением и безусловнорефлекторной деятельности. Наблюдается угнетение сухожильных, сосудистых и других рефлексов, развитие параличей, парезов и расстройств чувствительности. На фоне эпилептического припадка и после него оказывается сниженной и специфическая реактивность. У сенсибилизированной к чужеродному белку морской свинки после приступа эпилепсии (любого происхождения) не удается вызвать анафилактического шока.

Другим ярким примером патологической реактивности являются различные шоковые состояния. Состояние шока любого происхождения значительно угнетает реактивность организма к инфекции и другим болезнетворным воздействиям. В результате ослабевает сопротивление организма инфекции, ослабляются фагоцитоз, кожные аллергические реакции. Введение веществ, вызывающих повышение температуры тела, в случаях тяжелого шока иногда оказывается безрезультатным.

Действие наркотиков на организм также резко изменяет его реактивность. Направление изменений реактивности зависит от исходного состояния организма, вида наркотика, его количества, пути и продолжительности применения, глубины наркоза и других обстоятельств.

Состояние медикаментозного сна, по некоторым данным, способствует выработке антител и активирует фагоцитоз.

Напротив, в состоянии наркоза реактивность резко ослабевает.

Показано, что бактериальная интоксикация у животных в состоянии наркоза протекает тяжелее, чем без наркоза. Глубокий наркоз тормозит выработку антител и угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов. Воспаление в наркозе развивается медленнее, но принимает более затяжной характер и сопровождается большим разрушением (некрозом) поражаемой ткани, т. е. вся реакция протекает тяжелее, может развиться септическое состояние.

§ 74. Возрастная реактивность

Можно различать три стадии изменений возрастной реактивности в течение индивидуальной жизни организма:

1. пониженная реактивность в раннем детском возрасте;
2. увеличение реактивности в период полового созревания;
3. понижение реактивности в старческом возрасте.

Пониженная реактивность в раннем возрасте обусловлена неполным развитием нервной системы и высшей нервной деятельности, недоразвитием барьерных систем организма новорожденного и ребенка первого года жизни.

Развитие нервной системы и соответственно реактивности организма в более старшем возрасте ведет не только к усложнению картины заболевания под влиянием той или иной вредности. В организме развивается одновременно приспособление для защиты его как от данной вредности, так и от последствий вызванного ею повреждения. Развитие и совершенствование нервной системы сопровождается развитием и совершенствованием барьерных систем организма (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы и пр.), развитием способности вырабатывать антитела и появлением других защитных приспособлений. Так, например, новорожденные значительно менее восприимчивы ко многим детским инфекциям (дифтерия, скарлатина, корь), чем дети 6-12-месячного возраста, ибо у новорожденных в крови есть антитела, полученные ими от матери через плаценту. В возрасте 6-12 мес эти антитела уже исчезают, а способности к полноценной выработке антител в собственном организме еще нет. Поэтому дети 1-2-го года жизни становятся особо восприимчивыми к различным инфекциям.

В старческом возрасте восприимчивость к инфекциям вновь повышается вследствие понижения реактивности нервной системы, ослабления функций барьерных систем, снижения способности к выработке антител и ослабления фагоцитарной активности соединительнотканных клеток. Так, например, старики становятся более восприимчивыми ко многим кокковым инфекциям, у них часто возникают воспаление легких, гнойничковые заболевания кожи, слизистых оболочек и др. Отмечается большая восприимчивость в старческом возрасте к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.).

Продолжение: Глава 3. Иммунологическая реактивность

К оглавлению