kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел X. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

Предыдущая: Глава 3. Трансплантация органов и тканей

Глава 4. Опухолевый рост

Опухоль, новообразование (лат. tumor, греч. neoplasma) - патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах.

Опухоль представляет собой местное проявление заболевания всего организма. Различают опухоли доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли растут, сдавливая и раздвигая ткани (экспансивный рост), и, если не препятствуют своей локализацией и массой функционированию жизненно важных органов, обычно не приводят к смертельному исходу.

Злокачественные опухоли прорастают, инфильтрируют окружающие ткани (инвазивность), разрушая их (деструктивный рост), нередко метастазируют в регионарные лимфатические пути и вызывают истощение организма - кахексию. Кахексия - результат системного действия злокачественной опухоли, которая может привести к смерти даже при отсутствии метастазов из-за расстройства метаболизма и деятельности различных физиологических систем, а также дистрофии жизненно важных органов.

§ 162. Метастазирование

Метастазирование (греч. metastasis - перемещение) - перенос опухолевых клеток с одного места на другое с последующим развитием опухолевого процесса.

Основные этапы метастазирования:

  1. отделение опухолевых клеток от основного узла и попадание их в кровеносные или лимфатические пути;
  2. циркуляция их в крови или лимфе;
  3. прилипание к сосудистой стенке и образование опухолевого эмбола;
  4. выход из сосуда в прилегающую ткань и пролиферация - с образованием метастатического узла.

Важную роль в метастазировании играет уменьшение прочности контактов опухолевых клеток друг с другом, что облегчает отрыв отдельных клеточных элементов от основной массы опухоли и занос их током крови или лифмы в отдаленные участки тела.

Не все опухолевые клетки, циркулирующие в крови и лимфе, дают начало метастазам, большая часть их погибает. Для образования метастазов имеет значение состояние того органа, в который попадают опухолевые клетки с током крови или лимфы. В эксперименте показано, что частота развития метастазов в определенном органе, например в печени, увеличивается после повреждения органа химическими и механическими воздействиями.

Хронический воспалительный процесс, травма или интоксикация могут создать благоприятные условия для развития метастазов.

Метастазы сохраняют основные свойства первичной опухоли, особенности ее строения, способность к образованию тех же продуктов жизнедеятельности или имеют более примитивное строение и состоят из клеток функционально менее зрелых.

Рецидив - возврат болезни (опухоли), характеризует злокачественный рост. Рецидивы бывают прямые ранние и отдаленные поздние. Прямые ранние рецидивы возникают вскоре после оперативного или лучевого лечения и представляют собой дальнейшее прогрессирование исходной опухоли.

Отдаленные поздние рецидивы возникают через несколько лет и не на прежнем месте, где была опухоль, а в регионарных лимфатических узлах или других местах.

§ 163. Особенности роста опухоли

Опухоль растет за счет размножения своих клеток и снабжается питательными веществами и стимуляторами роста от организма - хозяина через кровь.

Доказано, что опухоль вырабатывает фактор, стимулирующий пролиферацию эндотелиальных клеток кровеносных сосудов нормальной ткани и врастание сосудов внутрь опухоли.

Особенностями роста опухоли является относительно независимый от регулирующих влияний организма - "автономный" - рост. Ее клетки слабее реагируют на контролирующие рост факторы, чем клетки соответствующих нормальных тканей. Степень автономности опухоли может нарастать в ходе ее развития.

Рост опухоли не обусловлен потребностями организма и приводит к нарушению постоянства, состава внутренней среды организма (гомеостаза). Даже после устранения фактора, явившегося причиной возникновения неопластических клеток, начавшийся рост опухоли продолжается, ибо стимул к пролиферации заложен в самих опухолевых клетках (Н. Н. Петров).

§ 164. Особенности обмена веществ в опухолях

  • Углеводный обмен [показать]
  • Белковый обмен [показать]
  • Обмен аминокислот [показать]
  • Нуклеиновый обмен [показать]

§ 165. Антигенный состав опухолей

Изменения в составе антигенов опухолей идут параллельно нарушению дифференцировки опухолевых клеток. Антигенные различия опухолевых и нормальных клеток выражаются в увеличении содержания одних (антигенное "усложнение") и резком снижении других (антигенное "упрощение" - иммунологическая анаплазия) антигенов.

В опухолевых тканях возобновляется синтез эмбриоспецифических антигенов, именно они ранее принимались за специфические опухолевые антигены. При этом низкодифференцированные и быстрорастущие опухоли продуцируют их в большем количестве. Эмбриоспецифические антигены синтезируются нормальными клетками лишь в эмбриональном периоде развития животного. Во взрослом организме они появляются при интенсивной клеточной пролиферации - в сыворотке беременных женщин, в регенерирующей ткани и т. д. В опухоли появляются гетероорганные антигены. Например, в мышиной гепатоме вырабатываются почечные белки, в которых находятся эти антигены. Однако гетероорганные антигены могут обнаруживаться и в негомологичных нормальных тканях.

В процессе неопластического превращения клетки снижается синтез некоторых нормальных антигенов, свойственных исходным нормальным тканям: видо- и органоспецифических антигенов, а также изоантигенов.

§ 166. Роль химических веществ в возникновении опухолей

Канцерогенные или бластомогенные вещества - химические вещества, вызывающие опухоль (от латинского cancer - рак или греческого blastoma - опухоль), по происхождению могут быть разделены на две большие группы - экзогенные и эндогенные.

  • Экзогенные канцерогены.

    К экзогенным относят канцерогенные вещества, действующие на организм из внешней среды. Самые различные химические соединения, вещества из разных классов углеводородов, амниоазосоединений, аминов, флюоренов и др. могут вызывать опухоли (см. табл. 20).

    Таблица 20. Структура и характер действия некоторых бластомогенных веществ
    НазваниеСтруктураХарактер действия
    Бензпирен (БП) Сильное канцерогенное вещество, кожа, под кожей
    7,12-Диметил- бензантрацен (ДМБА) То же
    1, 2, 5, 6-Дибензантрацен (ДБА) То же
    20-Метилхолантрен То же
    3, 4, 5, 6-Дибензкарбазол Среднее канцерогенное вещество, кожа, подкожная клетчатка, печень
    Ортоаминоазо- толуол (ОААТ) Сильное канцерогенное вещество, печень
    Нитрозамины

    Сильные канцерогенные вещества, разные опухоли

    По характеру действия канцерогены можно разделить на три группы:

    1. Вещества местного действия, проявляющие свое действие непосредственно на месте приложения. Например: бензпирен и другие углеводороды вызывают саркомы на месте подкожного или внутримышечного введения или рак кожи при ее смазывании.
    2. Вещества отдаленного органотропного действия, индуцирующие опухоли в определенных органах и тканях, а не на месте первичного введения. Например, β-нафтиламин вызывает рак мочевого пузыря, ортоаминоазотолуол - опухоли печени, некоторые нитрозамины - рак пищевода.
    3. Вещества множественного действия, вызывающие различные опухоли, в органах и тканях у одного и того же животного. Например, 2-ацетиламинофлуорен индуцирует у крыс рак молочных желез, гепатомы, рак сальных желез и т. д.

    Бластомогенный эффект зависит от химической структуры вещества. Разные по химической структуре канцерогены вызывают разные виды опухолей. Даже небольшие изменения химической структуры вещества могут усилить, ослабить, изменить характер бластомогенного действия.

    Канцерогенными свойствами обладают табак и табачный дым. В табачном дыме обнаружены канцерогенные вещества типа ароматических полициклических углеводородов (бензпирена, антрацена, пирена и др.). Мышьяк, хром, никель содержатся в различных сортах и видах табака. Канцерогенные свойства этих металлов подтверждены в экспериментах. Канцерогенность табачного дыма зависит также от появления в нем малых доз радиоактивного 210Ро, который, накапливаясь в организме, может приводить к развитию злокачественной опухоли.

  • Эндогенные канцерогены - вещества, образующиеся в самом организме и вызывающие опухоли. Чаще всего это - продукты обмена стероидов, аминокислот, белков собственного организма. Эстрогены по своей химической структуре имеют известное сходство с канцерогенными углеводородами.

    Эстрогены и некоторые другие гормоны могут вызывать опухоли:

    1. расстраивая обмен некоторых аминокислот, например тирозина, с накоплением промежуточных продуктов - парафенилоксимолочной кислоты, обладающей мощным бластомогенным действием;
    2. вызывая хроническую пролиферацию ткани.

Холестерин и его метаболиты. В организме из холестерина возникают холестадиены и их параоксипроизводные, проявляющие бластомогенный эффект.

Из тканей человека, животных, а также из яичного желтка был выделен материал, стимулирующий синтез белка и названный карцинолипином. Карцинолипин по своему химическому составу близок к холестерину. В тканях больных, умерших от рака, содержание карцинолипина было в 2-3 раза больше, чем в тканях больных, умерших от других заболеваний. Введение карцинолипина под кожу или с пищей подопытным мышам и крысам вызывало у них развитие злокачественных опухолей.

Некоторые производные тирозина (парафенилоксимолочная кислота) и триптофана (ортоаминофенолы - промежуточные звенья превращения триптофана в никотиновую кислоту) обладают бластомогенными свойствами. Ортоаминофенолы могут быть также причиной рака мочевого пузыря у рабочих анилинокрасочных предприятий, соприкасающихся с р-нафтиламином - предшественником ортоаминофенолов.

Химический бластомогенез. Взаимодействие химических агентов с клетками и тканями организма, приводящие к опухолевой трансформации, зависит от многих факторов, которые обусловлены особенностями бластомогенного вещества и состоянием организма (возраст, обмен веществ, гормональный баланс и др.). Канцерогенный эффект того или другого вещества зависит от дозы и продолжительности его действия в организме. Злокачественные опухоли возникают тем скорее и чаще, чем в большем количестве и дольше действует в организме бластомогенное вещество. Канцерогенная активность усиливается при накоплении и депонировании этих веществ в ткани. Бластомогенный эффект проявляется спустя длительный период после начала действия канцерогенного агента. Этот период равняется примерно 1/3-1/7 общей продолжительности жизни индивидуума и для человека составляет 15-18 лет, а для мышей - 4-6 мес.

Неопластическое действие канцерогенных веществ определяется метаболическими превращениями их в организме, так как большинство химических канцерогенов - это проканцерогены. Действующие канцерогены образуются в процессе метаболических превращений проканцерогенов, катализируемых ферментами, которые индуцируются самими проканцерогенами в микросомах.

§ 167. Роль ионизирующих излучений в возникновении опухолей

Все виды ионизирующих излучений (рентгеновские лучи, α-, β-излучения, поток нейтронов и т. д.) обладают канцерогенной активностью. Канцерогенная активность рентгеновских лучей стала известна уже вскоре после их открытия.

При повторном длительном облучении крыс рентгеновскими лучами (в общей дозе 660 Р) у них возникала саркома. При повторном облучении мышей (в общей дозе 100 Р) - рак кожи.

При профессиональном облучении (у лиц, работающих с радиоактивными веществами и рентгеновскими лучами) имеет значение как местное, так и общее воздействие ионизирующей радиации. При местном облучении человека для развития опухоли необходимо накопление больших доз энергии излучения порядка нескольких тысяч рентген. Облучение такими дозами приводит вначале к повреждению тканей, репаративным, пролиферативным процессам. Классический пример лучевых поражений, предшествующих возникновению опухоли, представляет собой рентгеновский дерматит. При этом латентный период (время между началом облучения и появлением опухоли кожи) колеблется от 1 года до 30-40 лет. Среди опухолей, возникающих под влиянием рентгеновского облучения, большое место занимают рак кожи и саркомы костей. При общем облучении рентгеновскими лучами у подопытных животных (мыши, собаки и др.) развиваются лейкозы, а также опухоли различных внутренних органов (яичников, молочных желез, костей, ретикулярной ткани и др.). Общее облучение рентгеновскими лучами может повысить частоту опухолей и лейкозов у людей. Например, у жертв атомных бомбардировок в Японии отмечено повышение заболеваемости опухолями и лейкозами.

Ультрафиолетовые и солнечные лучи при длительном воздействии также могут вызывать развитие злокачественных опухолей у мышей и крыс. Канцерогенным компонентом солнечной радиации также являются ультрафиолетовые лучи.

Проникание в организм радиоактивных изотопов в зависимости от путей их введения и депонирования вызывает опухоли различных органов. Введение per os индуцирует опухоли желудочно-кишечного тракта, под кожу - саркомы и рак кожи, в трахею - опухоли легких и т. д. Различают гепатотропные, остеотропные, лимфотропные и другие изотопы (90Sr - вызывают опухоли костей, 144Се - печени).

Радиационный бластомогенез. В основе радиационного бластомогенеза лежит повреждение ядерного аппарата соматических клеток при облучении. Имеют значение местное повреждающее действие радиации и пролиферативные процессы в тканях, поврежденных излучением. Они способствуют возникновению также нарушений процессов репарации поврежденной облучением ДНК. Играют роль и нарушения физиологических регуляторных систем в облученном организме. Усиление канцерогенного эффекта наблюдалось в опытах с нанесением химических канцерогенных веществ на предварительно облученную кожу. Значительное усиление эффекта доказано при параллельном многократном нанесении на кожу канцерогенного вещества и многократном облучении.

Сочетание действия ионизирующей радиации и химического канцерогенного вещества усиливает канцерогенный эффект, например, при опухолях кожи, подкожной клетчатки, молочных желез. В механизмах этого процесса имеет значение усиление всасывания канцерогенного вещества кожей, изменение процессов взаимодействия канцерогенного вещества с клетками, состояние организма (эндокринная регуляция нарушения обмена и др.).

§ 168. Роль вирусов в возникновении опухолей

Гипотезу о возможной роли вирусов в этиологии опухолей высказывал еще И. И. Мечников. Раус (1911) установил, что куриную саркому можно перевить от больной курицы здоровой при помощи бесклеточного фильтрата. Это положило начало изучению так называемых вирусных опухолей и опухолеродных вирусов. В 30-х годах XX века Шоуп описал вирусную папиллому кроликов. Бесклеточный фильтрат этих папиллом, нанесенный скарификационным методом на кожу лабораторных кроликов, вызвал у них образование таких же папиллом. Папилломы через несколько месяцев превращались в рак и вызывали гибель подопытных животных.

Вирусная этиология установлена для лейкозов крыс и мышей, папилломы кроликов, собак, коров, саркомы кур, рака почек у лягушек и т. д. Вирусная природа вероятна в отношении некоторых опухолей человека: кондилом, папиллом, болезни Беркитта - лимфосаркомы нижней челюсти у детей. К опухолеродным вирусам принадлежат как РНК-содержащие, так и ДНК-содержащие вирусы.

К РНК-содержащим опухолеродным вирусам относятся вирус куриной саркомы Рауса, который легко преодолевает видовые и тканевые барьеры и поражает не только птиц различных пород - уток, индюков, цесарок, фазанов, голубей, но и представителей других классов животных: млекопитающих - крыс, мышей, кроликов, хомячков, морских свинок, обезьян; рептилий - черепах и ссепных удавчиков, а также вирус рака молочных желез мышей (вирус Битнера, "фактор молока"), который вызывает развитие опухоли молочных желез у самок чувствительных линий. Обычно вирус передается потомству с молоком кормящей матки. В эксперименте инфицирование мышей можно вызвать путем парентерального введения материала, содержащего вирус. Рак молочных желез развивается после длительного латентного периода (более 6-8 мес). В группу ДНК-содержащих вирусов входят: вирус папилломы Шоупа, вирусы, вызывающие доброкачественные опухоли - бородавки (папилломы) и кондиломы у человека, собак, крупного рогатого скота.

Вирусный бластомогенез. Нуклеиновая кислота вируса (или ее часть) внедряется в геном клетки и изменяет его функцию.

Способность вирусов вызывать неопластическую трансформацию нормальной клетки не является облигатным свойством опухолеродных вирусов. Установлено, что некоторые вирусы, относимые к "неопухолеродным", например вирус оспы, в определенных условиях культивирования приобретают онкогенные свойства. Типичные представители опухолеродных вирусов в некоторых случаях могут утрачивать свою бластомогенную активность и быть причиной неопухолевых заболеваний. Так, например, вирус куриной саркомы Рауса может утрачивать свои бластомогенные свойства и вызывать воспаления, геморрагии, атрофии внутренних органов, нарушать метаболизм клеток организма в целом. Кроме того, известные в настоящее время опухолеродные для животных вирусы (аденовирусы) могут присутствовать в организме человека ничем себя не проявляя. Многие из опухолеродных вирусов легко преодолевают тканевые и видовые барьеры, поражая очень отдаленные виды животных, а иногда представителей других родов, семейств и даже классов. Патогенная сила зависит как от штамма вируса, его состояния, дозы, пути введения и т. д., так и от возраста и состояния генетических, иммунологических, гормональных и др. факторов реципиента. Например, один и тот же вирус эритробластоза птиц, введенный внутривенно, вызывает лейкозы, введенный подкожно - саркомы. Один и тот же вирус Рауса у молодых цыплят может вызвать быстро растущие метастазирующие саркомы, у старых кур - медленно растущие опухоли. Скорость развития опухолей и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от количества введенного вируса и в обратной - от степени иммунологической зрелости реципиента.

§ 169. Неопластическая трансформация клетки

Трансформация нормальной ткани в опухолевую осуществляется в основном в три этапа:

Первый этап - собственно неопластическое превращение клетки, дающей гетерогенную популяцию дочерних клеток, т. е. образование зоны неопластических клеток до появления видимых разрастаний, обозначаемых как предопухолевое состояние.

Доказано, что большинство опухолей происходит из одной единственной клетки, подвергшейся неопластическому превращению (клоновое происхождение). Превращение совершается в относительно незрелых элементах тканей. Основу этой стадии составляют наследственно закрепленные отклонения в функционировании генетического аппарата клетки, вызванные либо мутацией, либо эпигеномными нарушениями. Изменяется ход реализации генетической информации. Имеет существенное значение также фон - внутренняя среда организма (состояние нервной системы, иммунологической защиты, гормонального баланса, возраста, обмена веществ и др.), который либо способствует, либо препятствует реализации действия онкогенных факторов.

Второй этап - дальнейшее размножение клеток предопухоли, прогрессия с образованием опухолевых узлов. Несколько опухолевых очагов могут появиться одновременно, независимо один от другого, каждый из них результат размножения одной клетки иногда разного гистогенеза.

Вследствие естественного отбора в гетерогенной популяции опухолевых клеток выживают клетки быстро растущие, наделенные большей автономностью, независимостью от локальных ростовых факторов, лучше приспособленные к неблагоприятным условиям среды (гипоксия, низкая концентрация глюкозы, некоторых ионов и т. п.), обладающие наименьшей антигенностью (т. е. резистентностью к иммунной защите организма).

Третий этап - дальнейшая прогрессия, приобретение свойств, обязательных для злокачественного новообразования.

§ 170. Опухолевая прогрессия

Характерным свойством опухолевого роста является опухолевая прогрессия. Под прогрессией понимают неуклонное увеличение злокачественных свойств опухоли в ходе ее роста в организме хозяина. Выражением прогрессии является нарастающая морфологическая анаплазия опухолевых клеток, приобретение ими большей автономности, инвазивный, инфильтрирующий рост, растущая способность к метастазирова-нию. Опухолевая прогрессия связана с непрерывным делением опухолевых клеток, в процессе которого появляются клетки, отличающиеся по своим свойствам от первоначальных опухолевых клеток.

§ 171. Экспериментальное изучение опухолей

Экспериментальная онкология для изучения механизмов развития опухолей использует как спонтанно (самопроизвольно) возникающие опухоли, так и опухоли, воспроизводимые искусственно. Спонтанные опухоли встречаются у самых разных животных: рыб, птиц, млекопитающих (мыши, кролики, крысы, хомячки) и др. Путем близкородственного скрещивания (инбрединга) животных, носителей спонтанных опухолей в течение многих поколений получен целый ряд инбредных линий мышей, крыс. Каждая линия имеет определенные признаки: высокую или низкую чувствительность к влиянию внешних воздействий, вызывающих опухоли, высокую или низкую частоту возникновения определенных спонтанных форм опухолей, лейкозов.

Опухоли, возникающие в эксперименте после воздействия канцерогенных агентов, называются индуцированными. Кроме того, опухоли можно получить путем пересадки (трансплантации) от одного животного другому. Первый опыт трансплантации опухоли был осуществлен основоположником экспериментальной онкологии М. А. Новинским в 1876 г. в Петербурге. Опухоль взрослой собаки была перевита щенкам.

В настоящее время применяются различные методы трансплантации: ауто-, изо-, гомо-, гетеротрансплантация.

  • Aутотрансплантация - перевивка опухоли в другое место тела тому животному, у которого она возникла. Например, подкожное введение асцитической жидкости, извлеченной у мыши с асцитной формой карциномы Эрлиха этой же мыши, вызывает у нее развитие подкожной опухоли.
  • Изотрансплантация - перевивка опухоли другому животному одной и той же линии. Например, развитие асцитной формы карциномы Эрлиха у мыши после внутрибрюшного введения ей асцитической жидкости, извлеченной у другой мыши той же линии. Метод используется для изучения вопросов цитогенетики и иммунологии опухолей.
  • Гомотрансплантация - перевивка опухоли от одного животного другому того же вида путем переноса опухоли с одного животного на другое. Получено множество так называемых опухолевых штаммов, которые обозначаются по имени авторов, впервые их получивших, или условным названием, как то: мышиная карцинома Эрлиха, крысиная саркома Иенсена, кроличья карцинома Брауна - Пирса, куриная саркома Рауса.
  • Гетеротрансплантация опухолевых тканей - перевивка опухоли от представителя одного вида животному другого вида. Для успешной перевивки подобного рода необходимо снижение защитных сил организма реципиента рентгеновским облучением или введением кортизона.

Таким образом опухоли (рак, саркома) человека были успешно перевиты крысам и хомякам после воздействия на них рентгеновскими лучами и введения кортизона.

Эксплантация опухолей. Метод широко используется в экспериментальной онкологии и представляет собой культивирование тканей опухолей вне организма - in vitro.

Различают первичные культуры опухолевых и нормальных клеток и постоянно пассируемые линии (штаммы) клеток. Методом эксплантации можно изучать малигнизацию тканей под влиянием химических факторов и экстрактов из опухолевой ткани, а также спонтанную малигнизацию без всяких внешних воздействий, лишь в результате длительного культивирования тканей вне организма.

§ 172. Реактивность организма и опухолевый процесс

Острое воспаление и острая инфекция, изменяя реактивность организма, приводят к задержке опухолевого роста. Наоборот, хронический воспалительный процесс (например, слизистой оболочки матки, желудка, желчных путей) может способствовать появлению раковой опухоли. Состояния, которые закономерно предшествуют злокачественной опухоли и часто в нее переходят, называют состоянием повышенного онкологического риска. К таким состояниям относятся некоторые пороки развития, включая заблудшие эмбриональные клетки, хронические воспалительные процессы, длительно не заживающие язвы и др. Выявление и лечение таких процессов - один из методов профилактики опухолевой болезни.

Предрасположение к опухолевому росту - это генетически обусловленное состояние организма (его генотип, конституция и др.), при котором возможность возникновения опухоли при прочих равных условиях возрастает по сравнению с нормальными показателями. Наследуются не опухоли, а лишь генетически обусловленные различия в физиологических, биохимических, гормональных и других особенностях организма. Наследственные факторы проявляют свое действие на фоне и в сочетании с другими, уменьшая или увеличивая возможность возникновения опухоли. Влияние наследственных конституциональных факторов на возникновение опухолей.

Генетически обусловленное состояние организма играет особую роль в частоте возникновения спонтанных и индуцированных опухолей у различных линий инбредных животных, а также в чувствительности мышей к таким канцерогенам, как уретан, вирус рака молочных желез.

У человека первостепенное значение наследственное предрасположение имеет в возникновении некоторых редких форм злокачественных опухолей и предраковых состояний. Например, злокачественная меланома кожи (опухоль, содержащая меланин), полипоз кишечника (множественные опухолевидные образования на слизистой оболочке кишечника-гиперпластический процесс). Особенности наследственной восприимчивости влияют и на частоту наиболее распространенных форм опухолей (рака молочных желез, матки).

А. А. Богомолец, исходя из представлений об основной роли соединительной ткани для характеристики конституции, считал, что пастозная и липоматозная конституция, для которых характерны слабая биологическая активность соединительной ткани и богатство органов эпителиальными элементами, благоприятствуют развитию опухолей. Наоборот, у лиц с фиброзной или астенической конституцией, при которой соединительная ткань характеризуется богатством клеточных элементов и способностью к быстрым реакциям, злокачественные опухоли встречаются реже.

Влияние возраста. Установлено, что некоторые формы опухолевой болезни появляются в определенном возрасте: рак молочной железы - после 35 лет, рак желудка - после 45 лет и т. д. Саркомы встречаются чаще в молодом возрасте. Механизмы взаимосвязи возрастного фактора и возникновения опухоли точно не установлены. Предполагают, что это зависит от длительного воздействия канцерогенных агентов, возрастных изменений функций нервной и эндокринной системы, ослабления иммунной защиты организма и т. д.

Иммунологическая защита по мере старения организма ослабевает и риск заболеть раком увеличивается. Однако опухоль может развиваться и в организме с нормально функционирующей иммунологической системой. Вероятные причины этого следующие:

  • антигенные свойства опухоли не всегда сильно выражены;
  • опухолевые антигены не достигают лимфоидной ткани;
  • опухолевые антигены, сами или в комплексе со специфическими к ним антителами, воздействуют на иммунные лимфоциты, парализуя их активность и предупреждая тем самым лизис опухолевых клеток.

Питание не является решающим фактором в возникновении и развитии опухоли, но оказывает влияние на все этапы ее роста. Эпидемиологические исследования, проведенные в 6 префектурах Японии и основанные на 652 наблюдениях рака желудка и таком же числе контрольных, показали, что рак желудка встречается на 38% реже у лиц, потребляющих ежедневно молоко и молочные продукты, богатые рибофлавином. Уменьшение содержания рибофлавина в пище приводит к быстрому развитию опухолей печени у крыс и мышей под влиянием аминоазосоединений. Первичный рак печени описан у негров банту в Южной Африке, у жителей Явы, Суматры, Японии и Китая, потребляющих однообразную растительную пищу. Возможно и онкогенное влияние примесей в пищевых веществах, возникающих в процессе технологической обработки, стерилизации и хранения.

§ 173. Влияние нервной и эндокринной регуляции на опухолевый процесс

На возникновение, рост и развитие опухолей влияют изменения функций нервной системы. Об этом свидетельствуют многочисленные эксперименты с нарушением различных уровней нервной регуляции, а также клинические наблюдения. Экспериментальные неврозы усиливают рост опухолей у собак и мышей, ускоряют развитие опухолей, индуцируемых канцерогенными веществами. Удаление у голубей полушарий головного мозга способствует успешной перевивке гетерогенной куриной саркомы.

Изменения трофических функций нервной системы влияют на развитие трансплантированных опухолей, локализацию метастазов и т. д.

На опухолевое превращение нормальной ткани могут оказывать влияние гормоны. Например, при длительном введении эстрогенов часто развиваются рак молочных желез, аденомы гипофиза, рак матки у крыс и мышей. После введения эстрогенов у мышей увеличивается частота новообразований из лимфоидной ткани (лимфосаркомы, лимфатические лейкозы). У хомяков эстрогены индуцируют рак почек.

У мышей и крыс развиваются опухоли щитовидной железы при длительном введении им антитиреоидных веществ. В этих опытах имеет важное значение гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза.

§ 174. Нарушения обмена веществ в организме - носителе опухоли. Кахексия

Злокачественные опухоли оказывают системное действие на организм-носитель опухоли. Это влияние выражается прежде всего в изменении обмена веществ в различных органах и тканях, не пораженных непосредственно опухолевым ростом.

Изменения белкового и азотистого обмена. Опухолевая ткань поглощает азот тканевых белков, пептидов, аминокислот и азотистых оснований нуклеотидов организма-носителя опухоли. Потребление азота раковыми клетками сопровождается уменьшением его содержания в здоровой ткани. В то же время рост злокачественной опухоли приводит к разрушению здоровых тканей и поэтому часть азотистых соединений (аммонийные соли, аминокислоты и др.), образованных вследствие увеличенного распада тканей, не улавливается опухолью и выводится с мочой. Кроме того, скорость образования мочевины в печени у больных злокачественными опухолями оказывается недостаточной для устранения аммиака, возникающего при распаде тканевых белков, что также способствует выделению с мочой азотистых соединений. Увеличение распада тканевых белков организма является одним из важных выражений его истощения - опухолевой кахексии. Увеличивается также выделение недоокисленных органических соединений, не содержащих азот (жирные кислоты и др.). Эти процессы изменяют соотношение в моче C/N в пользу углерода, что называется "дизоксидативная карбонурия". Однако это соотношение в некоторых случаях может даже уменьшиться, например в состоянии глубокого истощения - кахексии у больных со злокачественными новообразованиями.

Нарушения углеводного обмена. Усиление поглощения глюкозы тканью опухоли может вызвать у больных гипогликемию. Гипогликемическому действию опухоли противостоит стимуляция глюконеогенеза - эндогенного образования глюкозы из аминокислот и глицерина.

Другие нарушения. Стимуляция глюконеогенеза во время роста опухоли сопровождается распадом тканевых белков, например мышц, а также белков лимфатической ткани, вилочковой железы, селезенки, что нарушает функцию иммунологической системы и ослабляет иммунную защиту против опухоли.

В результате обеднения антиоксидантами в печени накапливаются перекиси ненасыщенных жирных кислот, что приводит к частичному разобщению дыхания и фосфорилирования в митохондриях печени организма - носителя опухоли. Увеличение содержания перекисей ненасыщенных жирных кислот наряду с обеднением мышц гликогеном приводит на последних стадиях опухолевого процесса к мышечной дистрофии в результате повреждения ими лизосом и выхода в цитоплазму протеоли-тических ферментов, усиливающих распад белков мышечных клеток.

К оглавлению




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----