Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Недостаточность кровообращения - состояние аппарата кровообращения, не обеспечивающее организм нужным количеством кислорода.

Организм взрослого человека в условиях основного обмена потребляет 250-300 мл кислорода в 1 мин. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой работы и др.

§ 239. Приспособительные реакции

Постоянно колеблющаяся потребность в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца (за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного или систолического объема сердца), увеличение скорости кровотока, снижение периферического сопротивления сосудов, расширение сосудов интенсивно работающих органов и перераспределение крови, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови и усиление гемопоэза. При различного рода поражениях сердечно-сосудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают, возникает состояние недостаточности кровообращения.

§ 240. Формы недостаточности кровообращения

По механизму развития и клиническим проявлениям различают:

• сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса;
• сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок;
• смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.

По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.

• Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм (см. § 26).

  Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется "кардиогенный шок".

• Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.).

По течению различают 3 стадии хронической недостаточности кровообращения.

• Первая стадия - начальная (компенсированная), скрытая недостаточность кровообращения, не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300-350 мл/мин. Эта стадия может быть обнаружена путем применения функциональных нагрузок. При этом растет потребность организма в кислороде, но аппарат кровообращения не в состоянии обеспечить в достаточной степени кровоснабжение работающих органов - возникает гипоксия. Трудоспособность ограничена.
• Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушением гемодинамики в состоянии покоя больного. Путем максимального включения механизмов компенсации жизнедеятельность организма может поддерживаться довольно долго. По мере истощения резерва компенсации, развивается фаза декомпенсации. Трудоспособность резко ограничена.
• Третья стадия - конечная, декомпенсированная форма недостаточности кровообращения, характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций всех органов, потерей трудоспособности.

§ 241. Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

Для оценки формы и тяжести недостаточности кровообращения используют ряд объективных показателей гемодинамики. Наиболее точные данные получены путем исследования гемодинамики радиоизотоп-ным методом (радиокардиография). Оно основано на принципе разведения радиоактивного изотопа, меченного ¹³¹I-альбумина сыворотки крови человека, вводимого внутривенно в дозе 20-25 мккюри. Графическая регистрация гамма-излучения при прохождении его через правые и левые камеры сердца отображается на радиокардиограмме (рис. 50).

Учет отклонений этих показателей от средних величин помогает клиницисту в диагностике и прогнозе заболевания. В табл. 29 приводятся некоторые показатели гемодинамики в норме и их изменения при недостаточности кровообращения (по данным госпитальной клиники лечебного факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова) [показать] .

• Ударный индекс [показать]

  Ударный индекс у здоровых людей составляет 45-55 мл/м². В положении стоя он несколько ниже, чем лежа. При мышечной работе он возрастает тем больше, чем меньше частота сердцебиений. У спортсменов при большом напряжении систолический объем может достигать 200 мл. Отсутствие увеличения систолического объема при выполнении мышечной работы свидетельствует о начинающейся (функциональной) недостаточности сердечной мышцы.

  При выраженной недостаточности кровообращения ударный индекс существенно уменьшается. Снижение индекса идет параллельно тяжести декомпенсации. У больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком, систолический индекс падал до 15 мл/м² и ниже.

• Минутный объем [показать]

  Минутный объем - количество крови, выбрасываемой из сердца за 1 мин (одинаковое для обоих желудочков сердца), равный для взрослого человека примерно 4,5-5 л. Величина минутного объема существенно колеблется в зависимости от пола, возраста, роста и массы, поэтому более точным является выражение величины минутного объема в расчете на поверхность тела - сердечный индекс (СИ):

  СИ	=	Минутный объем (мл/мин)
  		Поверхность тела (м2)

  У здоровых людей в состоянии покоя величина СИ составляет 3-4 л/мин·м². В вертикальном положении человека он несколько меньше, чем в горизонтальном. При перемене положения из горизонтального на вертикальное сосуды нижних конечностей здорового человека вмещают дополнительно 300-800 мл крови. При этом объем крови в сердце и в легких уменьшается примерно на 20%. Как в физиологических условиях (физическая и эмоциональная нагрузка, беременность, пищеварение и т. п.), так и при патологических процессах колебания минутного объема и СИ в зависимости от потребностей организма в кислороде, определяются двумя факторами: частотой сердечных сокращений (тахикардия) и величиной ударного объема, т. е. МО равен произведению ударного объема на частоту сердечных сокращений.

  При недостаточности кровообращения величина сердечного индекса обычно снижается, но не так резко, как величина систолического индекса. В I стадии хронической недостаточности кровообращения, несмотря на снижение ударного объема сердца, СИ может оставаться близким к нормальным показателям в результате учащения сердечных сокращений. Однако такая тахикардия не может способствовать достаточной компенсации нарушенной гемодинамики по двум причинам:

  

  1. укорочение диастолы, неизбежное при тахикардии, уменьшает время наполнения желудочков, следовательно объем крови, поступивший из предсердий в желудочки, оказывается уменьшенным, и в соответствии закону Франка-Старлинга уменьшается интенсивность систолического сокращения;
  2. частые сокращения истощают энергетические ресурсы миокарда, так как за время укороченной диастолы восстановление запасов АТФ происходит не в полной мере.

  При декомпенсированных формах хронической недостаточности кровообращения, и в особенности при острой сердечной и сосудистой недостаточности, минутный объем сердца и СИ значительно снижаются в результате ослабления сократительной способности миокарда и (или) уменьшения венозного возврата крови в сердце и недонаполнения его полостей в фазу диастолы.

  При острых инфарктах миокарда минутный объем может уменьшаться на 50% и более. Острая сосудистая (травматический шок) или сердечно-сосудистая (кардиогенный шок) недостаточность со снижением минутного объема более чем наполовину опасны возможностью летального исхода (рис. 51).

• Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) [показать]

  Одним из важных гемодинамических параметров является общее периферическое сопротивление сосудов большого и малого кругов кровообращения - суммарное сопротивление системы прекапилляров (артериол). ОПС может быть рассчитано по формуле

  1 мм рт. ст. = 13,6 · 980 · 10-1 = 1333 дин/см2 = 133,3 Па

  W	=	Р · 1333* · 60
  		МО

  где W - общее периферическое сопротивление, Р - среднее артериальное давление (сумма диастолического давления и одной трети пульсового давления), МО - минутный объем в мл.

  У здоровых людей ОПС большого круга кровообращения по разным данным составляет от 800-1500 до 1400-2500 дин · с · см^-5.

  ОПС малого круга кровообращения в норме в 6-8 раз меньше, чем в большом круге кровообращения. При оценке величины ОПС следует учитывать некоторую условность, "усредненность" ее. Как в физиологических, так и в патологических условиях изменения тонуса всех сосудов не могут быть однозначными и однонаправленными - в одних сосудистых областях может быть более выражена вазодилятация, в других - вазоконстрикция. Изменения системного показателя не могут давать представления об удельном весе изменения в отдельных сосудистых областях. Тем не менее сведения об изменении ОПС могут оказаться полезными для дифференцировки различных форм сердечно-сосудистой недостаточности.

  При хронической сердечной недостаточности наблюдается увеличение показателей ОПС пропорционально степени недостаточности. Довольно значительное и стойкое увеличение ОПС характерно для гипертонической болезни. Очень значительное (выше 3500 дин · с · см^-5) повышение ОПС определяют у больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком.

  Повышение ОПС при инфаркте миокарда в некоторой степени компенсирует падение системного артериального давления. Однако резкое повышение ОПС может привести к значительной ишемии некоторых жизненно важных органов (почки, головной мозг).

• Время кровотока [показать]

  Время кровотока - это время прохождения крови между двумя заданными точками сердечно-сосудистой системы (локтевая вена-сосуды мозга, локтевая вена-дыхательный центр, локтевая вена-капилляры языка, локтевая вена правой руки-локтевая вена левой руки и т. д.). У здорового взрослого человека время полного оборота крови (время прохождения введенного в вену одной руки индикаторного вещества до вены противоположной руки) составляет 20-22 с.

  При всех формах недостаточности кровообращения время кровотока увеличивается пропорционально степени недостаточности до 60 секунд и более при декомпенсации.

  Изменение времени кровотока в большом и малом круге кровообращения зависит от сердечного выброса: чем больше сердечный выброс, тем меньше время кровотока. При недостаточности кровообращения сердечный выброс (ударный и минутный объем), как указывалось выше, уменьшен, и соответственно увеличивается время кровотока.

  Увеличение времени кровотока и замедленное прохождение крови по капиллярному руслу способствует более полной утилизации кислорода, о чем свидетельствует падение содержания кислорода в венозной крови и увеличение коэффициента утилизации кислорода (КУ_O2).

  КУO2	=	O2 артериальной крови - О2 венозной крови
  		O2 артериальной крови
  В норме КУO2	=	18 об. % - 12 об. %	= 0,3 - 0,4
  		18 об. %

  Увеличение коэффициента утилизации кислорода при недостаточности кровообращения является одним из механизмов компенсации.

• Объем циркулирующей крови (ОЦК) [показать]

  Объем циркулирующей крови (ОЦК) представляет собой сумму объемов плазмы и клеток крови во внутрисосудистом пространстве.

  Существует ряд методов определения ОЦК, наиболее точным является метод радиокардиографии (РКХ) с использованием меченного по ¹³¹I альбумина человеческой сыворотки. Методом РКГ определяют объем циркулирующей плазмы (ОЦП) и по венозному гематокриту - объем эритроцитов. По этим двум показателям вычисляется ОЦК.

  ОЦК	=	100 · ОЦП
  		100 - Н X 0,94

  где Н - показатель гематокрита; 0,94 - поправка на остатки плазмы между эритроцитами.

  В норме ОЦК равен 2-3 л/м² или 60-80 мл/кг. ОЦК изменяется как при физиологических, так и при патологических состояниях. Например, при длительном отдыхе, пребывании на холоде объем крови уменьшается, а при физических нагрузках, резком повышении температуры воздуха - увеличивается.

  ОЦК уменьшается во всех случаях острой сосудистой недостаточности (шоковых состояниях, тяжелом инфаркте миокарда, острых аритмиях и т. д.).

  В начальной фазе хронической недостаточности кровообращения ОЦК или не меняется или несколько увеличивается за счет выхода в сосудистое русло депонированных эритроцитов крови. Возможно и усиление эритропоэза в костном мозге. Во II-III стадиях недостаточности кровообращения ОЦК достоверно увеличивается.

• Артериальное и центральное венозное давление [показать]

  Артериальное систолическое давление в плечевой артерии взрослого человека натощак после 10-минутного отдыха колеблется от 100 до 160 мм рт. ст. (в среднем около 120 мм рт. ст.), диастолическое - от 60 до 95 мм рт. ст. (в среднем 80 мм рт. ст.).

  При хронической форме сердечной недостаточности систолическое артериальное давление снижено умеренно. Объясняется это ослаблением сократительной функции миокарда и уменьшением ударного объема сердца. Острая сердечная и сосудистая недостаточность, как правило, сопровождаются понижением артериального систолического и диастолического давления. Степень понижения артериального давления может быть различной в зависимости от причины, вызвавшей острую недостаточность (разные виды шока, инфаркт и др.), от тяжести патологического процесса и др. Механизм гипотензии заключается в нарушениях центральных и периферических путей регуляции сосудистого тонуса (см. § 260, 261).

  Венозное давление как периферическое, так и центральное (в верхней полой вене или правом предсердии) повышается. Определение центрального венозного давления встречает методические затруднения, но имеет очень важное диагностическое и прогностическое значение. Повышение его выше 12-15 см вод. ст. указывает на повышение диастолического давления правого желудочка и служит ранним признаком сердечной недостаточности.

  Острая сосудистая и сердечная формы недостаточности приводят к понижению центрального венозного давления, при хронической сердечной недостаточности оно повышено.

§ 242. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения

• Одышка - нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания.

  Уменьшение ударного и минутного объемов сердца приводит к ухудшению кровоснабжения и обеспечения кислородом клеток и тканей организма. Возникшая гипоксия (кислородное голодание тканей) приводит к метаболическому ацидозу и уменьшению щелочных резервов. Гипоксия и ацидоз вызывают возбуждение дыхательного центра как гуморальным, так и рефлекторным путем (раздражение хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон), возникает гипервентиляция, в тяжелых случаях - одышка.

  В начальную фазу хронической недостаточности кровообращения гипервентиляция появляется только при дополнительной физической нагрузке (при мышечной,работе, ускоренной ходьбе, подъеме на лестницу и пр.). После прекращения нагрузки она исчезает, но время ликвидации кислородной задолженности увеличивается, т. е. изменения дыхания оказываются более продолжительными, чем у здорового человека при такой же мышечной нагрузке.

  При декомпенсации одышка наблюдается и в покое. Появлению одышки способствует застой крови в малом круге кровообращения, что значительно нарушает газообмен в легких.

  Наиболее тяжелыми формами одышки при недостаточности кровообращения являются остро возникающие пароксизмальные приступы одышки, или приступы "сердечной астмы".

  Приступы сердечной астмы могут возникать при острой недостаточности левого желудочка (гипертонической болезни, аортальных пороках, острых нарушениях функции коронарных сосудов, инфаркте миокарда).

• Цианоз. Цианоз - синюшная окраска кожи и слизистых оболочек (от греч. kyanos - темно-синий) является одним из важных признаков сердечной недостаточности. Синюшная окраска кожи выражена сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах - там, где кровоток особенно замедлен. Позже цианоз становится более распространенным.

  Появление цианоза зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина и уменьшения оксигемоглобина. Содержание в крови кислорода уменьшается в результате:

  1. замедленного течения ее по капиллярам и большей отдаче тканям кислорода;
  2. недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах.

  Некоторое значение в развитии синюшной окраски имеет и расширение сети переполненных кровью мелких вен кожи.

• Тахикардия - учащение сердечных сокращений - характерное проявление недостаточности кровообращения. Оно может быть постоянным или проявляться в виде приступов (пароксизмальным), и протекать при правильном или неправильном ритме.

  Механизмы появления тахикардии связаны с нарушениями нервнорефлекторной регуляции функции сердца и сосудов, как-то: уменьшение ударного объема сердца приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса; гипоксемия и ацидоз крови - к возбуждению хеморецепторов тех же рефлексогенных зон, застой крови в венозной системе и переполнение кровью полых вен - к возбуждению рецепторов этих вен (рефлекс Бейнбриджа). Вся эта афферентная импульсация суммируется в центрах продолговатого мозга, регулирующих частоту и силу сердечных сокращений - некоторое возбуждение центров симпатической иннервации сердца и угнетение центра блуждающего нерва оказывают на сердце положительный хронотропный эффект - возникает учащение сокращений сердца - тахикардия.

  Тахикардия при недостаточности кровообращения может иметь, с одной стороны, приспособительное значение, способствуя лучшему откачиванию крови из вен, с другой - патологическое, так как нарастающее утомление сердечной мышцы при постоянной тахикардии усугубляет сердечную недостаточность.

Продолжение: Глава 2. Сердечная недостаточность кровообращения

К оглавлению