Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Сосуды малого круга кровоообращения обладают некоторыми анатомическими и функциональными особенностями, отличающими их от сосудов большого круга. Так, диаметр легочных артериол в 6-7 раз больше (60-80 мкм), чем диаметр артериол большого круга кровообращения. Они обладают мощной продольной и циркулярной мускулатурой, сокращения которой могут вызывать расширение, сужение и полное закрытие просвета артериол. Легочные капилляры образуют ячеистую сеть, расположенную в межальвеолярных перегородках; поверхность ее составляет около 140 м². Диаметр легочных капилляров колеблется от 2 до 16 мкм. Давление в различных отделах малого круга кровообращения в 5-7 раз ниже, чем в соответствующих отделах большого круга (схема 18).

Сопротивление току крови в сосудах малого круга около 150-200 дин·с·см^-5. В здоровом организме при увеличении минутного объема сердца в 2-3 раза давление в легочной артерии не повышается либо возрастает незначительно. Это обеспечивается за счет уменьшения тонуса артериол и расширения их просвета.

Легкие являются депо крови. Легкие человека могут содержать 0,5-1,5 л крови, т. е. 6-26% всей крови организма. При физической работе, пищеварении, кровопотере значительная часть крови покидает легочные сосуды, а при возвращении в состояние покоя или при увеличении массы циркулирующей крови вновь скапливается в них.

Объективным показателем состояния гемодинамики малого круга кровообращения является величина внутригрудного или центрального объема крови.

Центральный объем крови - то ее количество, которое в течение определенного времени перейдет из правой половины сердца в левую, т. е. количество крови, содержащейся в правом желудочке, сосудах малого круга и левом сердце. Точно величина центрального объема крови может быть определена путем учета разведения краски, если она вводится через катетер непосредственно в правый желудочек, а артериальная кровь (для определения степени разведения введеной краски) берется из левого желудочка. Практически на человеке это невозможно. Обычно учитывают концентрацию краски в локтевой вене и ушной раковине, т. е. определяют сумму объемов крови в некоторых венах большого круга, правом сердце, сосудах малого круга, левом сердце и тех отрезках артерий большого круга, которые заполнялись краской одновременно с сосудами уха.

Определение производится по формуле:

Q	=	T · MO	=	20c · 5л	=	1,7 л
		60		60

где Q - центральный объем крови; Т - время кругооборота краски в сосудах, с; МО - минутный объем, л.

У здоровых людей центральный объем крови колеблется от 1,3 до 2 л. При левожелудочковой недостаточности он значительно возрастает (до 3-4 л), а при инфаркте миокарда падает ниже 1 л.

Существенной особенностью кровообращения в малом круге являются артериовенозные анастомозы (шунты), по которым кровь двигается в обход легочных капилляров непосредственно из артерий в вены, ограничивая дальнейшее повышение давления в легочной артерии и предотвращая перегрузку правого желудочка. Но при этом гемоглобин крови, протекающей через шунты, не насыщается кислородом.

Недостаточность кровообращения в малом круге в наиболее выраженной форме проявляется в виде гипертонии малого круга, синдрома отека легких и синдрома эмболии легочной артерии.

§ 264. Гипертония малого круга кровообращения

Гипертония малого круга кровообращения возникает при хронических заболеваниях легких, приводящих к вторичной эмфиземе, при митральном стенозе и левожелудочковой недостаточности. Давление в легочной артерии при этом может повышаться на 400-600% и более от исходного уровня, т. е. достигает 80-120 мм рт. ст.

Для сравнения укажем, что повышение артериального давления на 100% в большом круге кровообращения, т. е. до 240/160 мм рт. ст., оценивается как высокая степень гипертонии. Следовательно, гипертония в малом круге по масштабу сдвигов может достигать величин, никогда не имеющихся в большом круге кровообращения при гипертонической болезни.

Механизм гипертонии малого круга различен при эмфиземе и митральных пороках. При эмфиземе в связи с разрушением межальвеолярных перегородок и деструктивным процессом в эластической ткани легкого происходят запустение и облитерация части легочных альвеол и капилляров. В результате неравномерной вентиляции легких в альвеолах снижается рO₂ и повышается рСO₂. Оба фактора вызывают рефлекторное сужение артериол легких, увеличение сопротивления кровотоку и повышение давления в легочной артерии. Возникающие при этом ги-поксемия и гиперкапния через хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса вызывают одышку и увеличение минутного объема сердца до 8 л/мин, следовательно, и увеличение объема крови в системе легочной артерии. Повышенное сопротивление току крови вызывает анатомические изменения структуры легких, в частности запустение капилляров. Хронический бронхит и бронхоэктазы при вторичной эмфиземе сопровождаются тяжелыми приступами кашля, которые приводят к резкому повышению давления в бронхах и альвеолах, сдавливанию легочных капилляров, что также способствует повышению давления в легочной артерии.

В механизме легочной гипертонии, обусловленной митральным стенозом, играет существенную роль сосудосуживающий рефлекс с барорецепторов легочных вен и левого предсердия на легочные артериолы (рефлекс Китаева). Повышение давления в левом предсердии и легочных венах, возникающее при митральном стенозе, приводит к раздражению указанных барорецепторов и сужению легочных артериол, что ограничивает приток крови из легочной артерии в легочные капилляры. Таким образом, предотвращаются дальнейшее повышение давления в легочных капиллярах и отек легкого, а также переполнение кровью функционально неполноценного левого предсердия.

§ 265. Эмболия легочной артерии, отек легких

Эмболия легочной артерии небольшими по размерам тромбами или эмболами, часто не закрывающими полностью просвет сосуда, приводит к тяжелому сосудистому коллапсу (падению артериального давления) и резким расстройствам дыхания (частое, поверхностное дыхание). Во многих случаях быстро наступает смерть. Характерно несоответствие между степенью механического закрытия легочного русла эмболом и тяжестью клинической картины болезни.

В патогенезе синдрома эмболии легочной артерии выделяют три основных рефлекторных механизма (Парин В. В.):

• рефлекторное падение артериального давления в большом круге, вызванное снижением сосудистого тонуса и торможением сердечной деятельности;
• рефлекторный спазм той части легочных артерий и артериол, которые сами не подвергались эмболизации;
• рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением кровотока через легкие способствует углублению гипоксии.

Сочетание этих рефлекторных реакций с механическим закрытием части легочных сосудов лежит в основе клинического синдрома эмболии легочной артерии.

Отеком легких называется избыточное скопление жидкости в интерстициальной ткани легких и в альвеолах.

Избыточное накопление воды может быть результатом увеличения давления внутри легочных капилляров или следствием прямого повреждения их стенок. Наиболее частой причиной повышения давления в легочных капиллярах является недостаточность левого сердца, приводящая к увеличению давления в левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения. Активный переход жидкости из сосудов в окружающую ткань начинается при этом тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах превышает онкотическое давление крови (около 30 мм рт. ст.).

Прямое повреждение легочных капилляров может быть результатом бактериальной инфекции (пневмококк), действия боевых отравляющих веществ (фосген, иприт, люизит и др.).

Отек легких значительно сокращает площадь диффузионной поверхности легких, увеличивает толщину легочной мембраны, разделяющей полость альвеол и гемоглобин эритроцитов, приводит к недостаточному насыщению крови кислородом.

К оглавлению