Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Здоровый мужчина среднего роста и нормального сложения с массой тела в 70 кг потребляет за 1 мин 250-300 мл кислорода и выделяет около 250 мл углекислого газа. При физической нагрузке потребление кислорода и соответственно выделение углекислоты увеличиваются в несколько раз. Обеспечение организма нужным количеством кислорода и выведение углекислого газа возможно лишь при условии нормального функционирования аппарата дыхания во всех его звеньях - внешнего (легочного) дыхания, транспорта газов кровью и внутреннего (тканевого и клеточного) дыхания.

Недостаточностью дыхания называется такое состояние легких и бронхов, при котором не обеспечивается должное насыщение крови кислодором и удаление из нее углекислоты. В некоторых случаях недостаточности дыхания в больном организме поддерживается нормальный уровень кислорода за счет усиленной вентиляции легких.

Недостаточность внешнего дыхания заключается в нарушениях газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, омывающей альвеолы. Возникает она вследствие нарушения вентиляции легких, изменения кровотока в легких и нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. В результате меняется газовый состав крови и возникает одышка.

§ 266. Нарушение вентиляции легких

Вентиляцией легких называется газообмен между атмосферным и альвеолярным воздухом. Величина вентиляции зависит от глубины и частоты дыхания.

Показатели вентиляции легких. Для оценки функционального состояния легких в клинической практике применяются следующие показатели:

1. Легочные объемы - их четыре (рис. 62):
   1. дыхательный объем - ДО;
   2. резервный объем вдоха - РО вдоха (РО вд.);
   3. резервный объем выдоха - РО выдоха (РО выд.);
   4. остаточный объем - ОО.
2. Легочные емкости - их тоже четыре:
   1. жизненная емкость легких - ЖЕЛ (сумма ДО + РО вд + РО выд.);
   2. общая емкость легких - ОЕЛ (сумма всех легочных объемов - ДО + РО вд. + РО выд.+ ОО);
   3. дыхательная емкость легких - ДЕЛ (ДО + РО вд.);
   4. функциональная остаточная емкость легких - ФОЕЛ (РО выд.+ OO)

Зная эти основные показатели, можно вычислить еще некоторые дополнительные показатели, важные для оценки функционального состояния аппарата дыхания:

1. Минутный объем дыхания - МОД (произведение ДО на число дыхательных движений в минуту).
2. Максимальная вентиляция легких - МВЛ (произведение ЖЕЛ на максимальную частоту дыхательных движений).
3. Резерв дыхания - РД (разница между МВЛ и МОД).
4. Минутная альвеолярная вентиляция - МАВ определяется по следующей формуле МАВ = (ДО - ОМП) x ЧД, где ОМП - объем мертвого пространства; ЧД -частота дыхания в минуту.

Величины этих показателей широко варьируют в норме. Поэтому для объективной оценки нарушений внешнего дыхания необходимо сопоставлять их с должными величинами, которые вычисляются по специальным формулам и номограммам. Степень отклонения значений индивидуальных показателей от должных величин указывает на степень тяжести поражения аппарата дыхания.

Нарушения регуляции легочной вентиляции. Вентиляция легких зависит от нервных и гуморальных механизмов, регулирующих функцию дыхательного центра и состояния дыхательной мускулатуры.

• Дыхательный центр продолговатого мозга и пневмотаксический центр, расположенный в области варолиева моста, получают постоянную импульсацию от коры головного мозга, из гипоталамуса и из периферических баро- и хеморецепторов. Возбудимость дыхательного центра снижается и соответственно уменьшается вентиляция легких при некоторых поражениях центральной нервной системы - при склерозе и спазме сосудов мозга, кровоизлияниях в мозг, сдавлении мозга растущей опухолью, при токсических воздействиях на клетки дыхательного центра, например, отравлениях снотворными средствами, наркотиками, морфином и пр.
• Основные периферические рецепторы, участвуюющие в регуляции дыхания, заложены в синокаротидном и аортальном клубочках. Хеморецепторы реагируют главным образом на изменения рO₂ в артериальной крови и при снижении последнего до 80 мм рт. ст. и ниже возникает гипервентиляция легких. Механорецепторы, чувствительные к колебаниям артериального давления, уменьшают легочную вентиляцию при повышении давления и усиливают ее - при понижении артериального давления.
• Чувствительные окончания блуждающих нервов в стенках альвеол реагируют на изменения внутриальвеолярного давления и соответственно на растяжение легких. В физиологических условиях возбуждение рецепторов легких обеспечивает автоматическую смену вдоха выдохом - рефлекс Геринга-Брейера. Изменения возбудимости рецепторов растяжения изменяют дыхательный объем. Например, при воспалении легких, когда вследствие накопления в альвеолах кислого экссудата возбудимость рецепторов повышается, акт вдоха прерывается быстрее, чем в норме, дыхание становится поверхностным.

  Возбудимость дыхательного центра и вентиляция легких зависят от напряжения СO₂ (рСO₂) и величины pH крови. Повышение рСO₂ в альвеолярном воздухе всего на 0,2-0,3% увеличивает вентиляцию легких почти втрое, тогда как уменьшение ее ведет к торможению дыхательного центра. Даже небольшое снижение pH крови (до 7,3 против 7,36 в норме) увеличивает вентиляцию легких. Повышение pH (алкалоз) уменьшает вентиляцию.

• Вентиляция и дыхательная мускулатура. Вентиляция легких определяется состоянием дыхательной мускулатуры - межреберных дыхательных мышц и диафрагмы. Нарушения функции дыхательных мышц могут возникнуть в результате поражения самих мышц (миозиты, атрофия мышц и др.) или нарушения их иннервации (столбняк, ботулизм, полиомиелит, тяжелая миастения, действие миорелаксантов).

  Наиболее выраженные нарушения вентиляции возникают вследствие поражения диафрагмальных нервов или диафрагмальных мотонейронов в шейной части спинного мозга. Эти поражения сопровождаются параличом диафрагмы, в результате чего диафрагма при вдохе не опускается, а оттягивается кверху в грудную клетку, уменьшая ее объем и затрудняя растяжение легких. Нарушение вентиляции вследствие высокого стояния диафрагмы возникает при метеоризме, асците, перитоните. Дыхательный акт и вентиляция легких в этих случаях осуществляются преимущественно за счет сокращения межреберных мышц - возникает реберное парадоксальное дыхание.

  При параличе межреберных мышц при условии сохранения функции диафрагмы возникает диафрагмальное парадоксальное дыхание. Во всех случаях возникают существенные нарушения вентиляции, приводящие к гипоксии и гиперкапнии.

Формы нарушения вентиляции легких. Различают следующие формы нарушения вентиляции легких:

• гипервентиляцию [показать]

  Гипервентиляция легких характеризуется увеличением МОД, ЖЕЛ, МВЛ. В норме представляет реакцию организма на увеличенную потребность в кислороде. Подобная физиологическая гипервентиляция прекращается по мере устранения кислородной задолженности. Патологическая гипервентиляция не обусловлена дополнительными потребностями в кислороде или в выведении СO₂. Она может быть следствием возбуждения дыхательного центра при заболеваниях мозга и его оболочек, кровоизлияниях в мозг, при рефлекторных возбуждениях дыхательного центра от гипоксемии (анемия, горная и высотная болезнь), от сннжения артериального давления и пр.

  Гипервентиляция как компенсаторная реакция возникает при уменьшении дыхательной поверхности легких, например, при пневмониях, отеке легких. В этих случаях, несмотря на уменьшенный объем дыхания, МОД может поддерживаться в пределах нормы или даже несколько превышать ее за счет учащения дыхательных движений. Однако длительная гипервентиляция ведет к гипокапнии и алкалозу, что становится причиной угнетения дыхательного центра, тогда гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

• гиповентиляцию [показать]

  

  Гиповентиляция легких - является частым следствием нарушений органов дыхания. Болезни легких, поражение дыхательных мышц, изменения формы грудной клетки (кифозы и сколиозы), угнетение дыхательного центра, повышение внутричерепного давления, расстройства мозгового кровообращения и многие другие состояния могут быть причиной гиповентиляции. Когда речь идет о гиповентиляции, нужно учитывать состояние вентиляции альвеол, ибо иногда кажущаяся гипервентиляция легких с увеличением минутного объема дыхания (МОД) фактически оказывается гиповентиляцией альвеол с недостаточным поступлением в кровь кислорода.

  Величина альвеолярной вентиляции определяется по следующей формуле: МАВ = (ДО-ОМП) x ЧД, где МАВ - минутная альвеолярная вентиляция; МОД - минутный объем дыхания; ОМП - объем мертвого пространства; ЧД - частота дыхания в минуту. Отсюда видно, что альвеолярная вентиляция определяется частотой, глубиной дыхания и величиной мертвого пространства. Поскольку МАВ определяет газообмен, уменьшение ее доли в МОД будет приводить к ухудшению газообмена и наоборот (рис. 63).

  При одном и том же МОД увеличение частоты дыхания приводит к снижению альвеолярной вентиляции и, следовательно, к ухудшению газообмена. На рис. 63 показано, что один и тот же МОД (например, 8000 мл) может быть получен при различной частоте дыхания и при разном дыхательном объеме. Но если при нормальной частоте дыхания и нормальном дыхательном объеме доля альвеолярной вентиляции в МОД достаточно высока и составляет 5600 мл/мин (см. рис. 63Б), то при учащении дыхания (тахипноэ) и уменьшении дыхательного объема МАВ уменьшается до 3200 мл/мин (см. рис. 63А). Наоборот при углублении дыхательных движений и урежении их (брадипноэ) минутная альвеолярная вентиляция возрастает до 6800 мл/мин (рис. 63В).

  Следовательно, для гиповентиляции характерно уменьшение альвеолярной вентиляции, а также жизненной емкости легких, резерва дыхания (разницы между максимальной вентиляцией дыхания и минутным объемом дыхания). В результате гиповентиляции возникают гипоксия и гиперкапния.

• неравномерную вентиляцию [показать]

  

  Неравномерная вентиляция легких имеет место и у здоровых людей в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно. Неравномерность вентиляции бывает особенно выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания. Причины неравномерной вентиляции и неравномерного распределения воздуха схематически изображены на рис. 64. Как видно из рисунка, неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких - (А) (например, при эмфиземе легких), затруднении бронхиальной проходимости (Б, В) (при бронхиальной астме), при фиброзе легких (Г), при скоплении экссудата в альвеолах и т. д.

  Неравномерная вентиляция, так же как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.

§ 267. Нарушение диффузии газов

Способность альвеолярно-капиллярной мембраны пропускать через себя газы в обоих направлениях называется диффузионной способностью легких (ДСЛ).

Диффузионная способность легких отражает то количество газа (например, кислорода), которое способно пройти через альвеолярно-капиллярную мембрану за 1 мин при разности парциального давления по обе стороны мембраны, равной 1 мм рт. ст.

У нормального здорового человека диффузионная способность легких для кислорода составляет 15-20 мл/мм рт. ст. в минуту.

ДСЛ	=	Количество поглощенного за 1 мин O2
		рO2 в альвеолярном воздухе - рO2 в легочных капиллярах

ДСЛ	=	300 мл O2	=	15 мл/мм рт. ст./мин.
		100 мм рт. ст. - 80 мм рт. ст.

Эта величина возрастает в 3-4 раза при физической нагрузке, по-видимому, за счет открытия дополнительных легочных капилляров и расширения функционирующих.

Диффузия кислорода в легких складывается из диффузии его через альвеолярнокапиллярную мембрану и через мембрану эритроцита. Зависимость диффузионной способности легких (ДСЛ) от этих величин определяется формулой:

1	=	1	+	1
ДС легких		ДС альвеоло-капиллярной мембраны		ДС мембраны эритроцита

Чем больше сопротивление диффузии кислорода в альвеоло-капиллярной мембране и в эритроцитах, тем меньше диффузионная способность легких (рис. 65).

ДСЛ значительно уменьшается при поражении альвеоло-капиллярной мембраны. Уменьшение суммарной площади ее (в норме 90-100 м²) возникает при воспалении или отеке легких в результате скопления в альвеолах экссудата или транссудата, при ателектазе легких, при плеврите или пневмотораксе в результате сдавления легких экссудатом или воздухом. Значительное нарушение диффузии O₂ возникает при утолщении мембраны (в норме толщина мембраны около 4 мкм), например при интерстициальном отеке легких, при образовании в альвеолах гиалиновых мембран и т. д. Диффузия кислорода падает и в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что может быть следствием либо уменьшения кислорода в атмосферном воздухе, либо гиповентиляции легких и увеличения остаточного объема легких. При оценке диффузионной способности легких обычно внимание обращают на диффузию кислорода. Диффузия CO₂ при различных формах поражения аппарата дыхания страдает в меньшей степени по той причине, что растворимость СO₂ в биологических мембранах более чем в 20 раз превышает таковую для кислорода. Это исключает возможность нарушений диффузии углекислоты, в отличие от кислорода, в любых условиях жизнедеятельности организма.

§ 268. Нарушение кровотока в легких

Диффузия газов через легочные мембраны в очень большой степени зависит от легочного кровотока. В идеальном случае на каждый литр протекающей через легкие крови в минуту должно приходиться около 0,8 л альвеолярного воздуха, т. е. вентиляционно-перфузионный показатель равен 0,8.

В/П	=	Минутная альвеолярная вентиляция	=	4 л/мин	= 0,8
		Минутныи кровоток через легкие		5 л/мин

Показатель этот часто меняется в результате того, что кровоток в легких, как и вентиляция альвеол, носит неравномерный характер. Даже у здорового человека в состоянии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кровообращении - не все капилляры.

Практически важными являются также другие показатели, выражающие соотношение между кровообращением и дыханием. Они известны под названием кислородного индекса, дыхательного эквивалента и др. Кислородный индекс (КИ) представляет собой отношение поглощенного организмом за 1 минуту кислорода к минутному объему дыхания. В норме он колеблется от 30 до 60. Вычисляют его следующим образом:

КИ	=	[Поглощенный за 1 мин O2 (л)] x 103	=	0,3 x 103	= 37,5
		МОД (л)		8

При недостаточности дыхательной функции легких количество поглощенного за 1 минуту кислорода падает, а значение МОД возрастает. КИ при этом уменьшается.

Нарушение соответствия вентиляции - перфузии легких наблюдается при многих заболеваниях легких (бронхиты, бронхиальная астма, пневмония, эмфизема и ателектаз легкого, пневмоторакс).

Появлению несоответствия вентиляции перфузии способствуют патологические рефлексы, возникающие в легких. Так, при снижении напряжения кислорода в альвеолах давление в легочных артериях быстро поднимается (рефлекс Эйлера-Лильестранда); в то же время кровоток в той части легких, где снизилось напряжение кислорода, уменьшается (так называемый альвеолярно-васкулярный рефлекс Росье-Бульмана). Это усиливает неравномерность кровотока и вентиляции.

При тяжелых поражениях легких (например, при сильной эмфиземе или далеко зашедшем интерстициальном фиброзе) несоответствие вентиляции и кровотока через легкие может дойти до такой степени, что вентилируемые альвеолы почти не перфузируются, а перфузируемые - почти не вентилируются. Результатом этого является гипоксемия - резкое снижение насыщения (до 60%) и парциального напряжения (до 30-40 мм рт. ст.) кислорода в артериальной крови и гиперкапния (напряжение СO₂ в артериальной крови более 70-80 мм рт. ст.) или даже декомпеисированный газовый ацидоз со снижением pH крови.

§ 269. Изменения газового состава крови

Результатом нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и кровотока в легочных капиллярах являются изменения газового состава крови и одышка.

Изменения газового состава крови проявляются в

• гипоксемии [показать]

  Гипоксемией считается снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 90-80 мм рт. ст. В некоторых случаях рO₂ артериальной крови может снизиться до 30-40 мм рт. ст., т. е. сравняться с уровнем рO₂ в венозной крови. Насыщение гемоглобина кислородом при этом резко снижается, следовательно, увеличивается процент восстановленного гемоглобина и возникает цианоз. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и содержание O₂ становится менее 16 об.%. В результате гипоксемии возникает гипоксия - кислородное голодание тканей (см. § 274).

• гиперкапнии [показать]

  Гиперкапнией считается повышение напряжения СO₂ в артериальной крови выше 40-45 мм рт. ст. В норме рСO₂ составляет 38-40 мм рт. ст. и является величиной постоянной. При повышении рСO₂ артериальной крови на 2 мм рт. ст. легочная вентиляция увеличивается в среднем на 10 л/мин. Повышение вентиляции легких при гиперкапнии увеличивает выделение СO₂ из организма и тем самым предотвращается возникновение резких сдвигов напряжения СO₂ в артериальной крови.

  Причиной гиперкапнии может быть понижение возбудимости дыхательного центра. Так, гиперкапния возникает под влиянием наркотиков, когда вследствие понижения возбудимости дыхательного центра уменьшаются легочная вентиляция и выделение СO₂ из организма. Гиперкапния чаще возникает при недостаточности внешнего дыхания и гиповентиляции. Особенно резко бывает выражена гиперкапния у больных с эмфиземой легких, когда рСO₂ артериальной крови может доходить до 50-60 мм рт. ст. Однако избыток СO₂ в крови не усиливает дыхания у этих больных, что объясняется понижением возбудимости дыхательного центра.

  Гиперкапния оказывает большое влияние на кровообращение. Это выражается преимущественно в перераспределении кровоснабжения органов - в увеличении кровоснабжения мозга, сердца, почек и уменьшении кровоснабжения скелетных мышц и кожи. Гиперкапния влияет на газообмен: потребление кислорода при гиперкапнии уменьшается, меняется и кривая диссоциации оксигемоглобина - она сдвигается вправо, что указывает на понижение сродства гемоглобина к кислороду (см. § 275).

• гипокапнии [показать]

  Гипокапния - уменьшение напряжения углекислоты в артериальной крови возникает при избыточном выведении СO₂ из организма, например, при форсированном дыхании. Гипокапния развивается у людей и животных, дышащих воздухом с пониженным содержанием O₂ или находящихся в условиях пониженного атмосферного давления. В этом случае гипоксемия вызывает рефлекторное усиление дыхания, что влечет за собой наряду с повышением рO₂ понижение рСO₂ в артериальной крови.

  Гипокапния может возникнуть при искусственном дыхании, если объем легочной вентиляции увеличен выше нормы. Поэтому важно регулировать объем легочной вентиляции по показателям напряжения СO₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

  Развитие гипокапнии уменьшает устойчивость организма к гипоксии. Гипокапния вызывает перераспределение кровоснабжения органов таким образом, что уменьшается кровоснабжение мозга и сердца.

  При уменьшении напряжения СO₂ в артериальной крови происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, т. е. увеличивается сродство кислорода к гемоглобину; последнее затрудняет переход кислорода из крови в ткани и в условиях гипоксии является серьезным фактором, осложняющим снабжение тканей кислородом.

§ 270. Одышка

Одышка - нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Она нередко сопровождается субъективным ощущением тревоги, страха, беспокойства. Одышка является одним из наиболее сложных показателей недостаточности дыхания. Ощущение одышки возникает, когда чрезмерное возбуждение дыхательного центра распространяется в высшие отделы головного мозга. Такими отделами, по-видимому, являются элементы лимбической системы, где согласно современным представлениям формируются, в частности, ощущения тревоги, страха. Ощущение одышки в некоторых случаях может быть и без изменения газового состава крови. Оно может быть обусловлено увеличенной механической работой аппарата дыхания, возникающей при гипервентиляции легких.

Работа аппарата дыхания может быть выражена следующей формулой: W = ∫P·dV, где W-работа; Р - общее давление, приложенное к дыхательной системе в каждый данный момент дыхательного цикла; dV - изменение объема легких.

В покое, когда минутный объем дыхания (МОД) составляет 5-10 л/мин, работа аппарата дыхания составляет 0,1-0,5 кгм/мин. При гипервентиляции и увеличении МОД до 60 л/мин работа возрастает до 6-12 кгм/мин. При предельном увеличении МОД почти до 200 л в 1 мин работа дыхания приближается к 250 кгм/мин. Увеличение работы дыхания сопровождается и нарастанием кислородной стоимости ее, т. е. доли O₂, расходуемой на эту работу. Если в покое эта доля составляет 2-3% от общего потребления кислорода, при интенсивной одышке она может превышать 10%. Одышка сопровождается изменениями дыхательных движений - глубины и частоты дыхания, продолжительности акта вдоха и выдоха, ритмичности дыхания. Ниже разбираются наиболее типичные формы одышки.

Экспираторная одышка. Экспираторная одышка возникает при уменьшении эластичности легочной ткани (например, при эмфиземе легких), спазме мелких бронхов и закупорке их слизью (бронхиальная астма), нарушении функции центров дыхания (II стадия асфиксии). При экспираторной одышке преимущественно нарушена фаза выдоха (рис. 66).

Для эмфиземы легких характерно понижение эластичности и повышение растяжимости легких. Коэффициент эластичности легких Е = σ ·V/ ΔV, где σ - растягивающая сила (г/см); V - исходный объем легких; ΔV - прирост объема под влиянием растягивающей силы.

Нарушения дыхания при эмфиземе возникают вследствие уменьшения дыхательной пойерхности легких в результате атрофии межальвеолярных перегородок и уменьшения в силу этого диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Кроме того, запустевают капилляры атрофированных альвеол, нарушаются вентиляционно-пер-фузионные отношения. Нарушена и альвеолярная вентиляция, так как 366 из-за потери эластичности растянутые при вдохе альвеолы плохо спадаются при выдохе. Легкие оказываются резко расширенными, увеличивается общая емкость легких (ОЕЛ), преимущественно за счет увеличения остаточного объема. Дыхание совершается с активацией и удлинением выдоха.

Выраженная экспираторная одышка возникает во время приступа бронхиальной астмы, когда просвет мелких бронхов и бронхиол резко, суживается в результате спазма гладких мышц, отека слизистой оболочки бронхов и усиления секреции слизи в просвет бронхов и бронхиол. Все это уменьшает проходимость бронхиол для воздуха и создает дополнительное сопротивление в бронхиальной системе. При ламинарном течении воздуха сопротивление в трубках (следовательно, и в бронхах) подчиняется закону Пуазейля и может быть вычислено по следующей формуле:

Plam	=	8 π l η	· D
		S2

где P_lam - сопротивление при ламинарном течении; D - дебит-объемная скорость; l - длина трубки; η - вязкость газа; S - площадь сечения трубки.

Из формулы видно, что при уменьшении радиуса трубки или сужении просвета бронха сопротивление увеличивается обратно пропорционально квадрату сечения или четвертой степени радиуса. Так если радиус бронхов уменьшается в 2 раза, сопротивление току воздуха возрастает в 16 раз.

Характерным показателем повышенного бронхиального сопротивления является уменьшение форсированной жизненной емкости легких - ФЖЕЛ. ФЖЕЛ - это количество воздуха, выдуваемое за 1-ю секунду форсированного выдоха. Зная величину ФЖЕЛ и ЖЕЛ вычисляют показатель (индекс) Тиффно.

Индекс Тиффно	=	ФЖЕЛ за 1-ю секунду	х 100
		ЖЕЛ

Например, если у здорового человека ЖЕЛ = 2,5 л, ФЖЕЛ - 2 л, то индекс Тиффно=80%. При бронхиальной астме этот показатель может уменьшиться до 40% и меньше.

Снижение бронхиальной проходимости создает дополнительную нагрузку на дыхательную мускулатуру и увеличивается механическая работа аппарата дыхания. Работа дыхания увеличивается еще и за счет затруднения и удлинения фазы выдоха. Выдох затруднен потому, что эластических сил тканей легких, за счет которых совершается выдох в норме, недостаточно для преодоления возросшего сопротивления воздушному потоку. Поэтому легкие не могут полностью спадаться, для завершения выдоха включаются экспираторные мышцы - внутренние межреберные косые мышцы, задние внутренние зубчатые мышцы. Сокращаются мышцы брюшного пресса и, оттесняя органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху, повышают внутрибрюшное давление, что способствует форсированному выдоху.

Инспираторная одышка характеризуется преимущественным удлинением фазы вдоха, возникает вследствие стеноза - сужения просвета трахеи и верхних дыхательных путей, например, при дифтерии, отеке гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и пр.). Объем вдыхаемого воздуха в начальных фазах стеноза остается нормальным или даже увеличивается, дыхание становится более глубоким, но редким. Это в известной степени определяется запаздыванием рефлекса Геринга-Брейера, так как заполнение легочных альвеол воздухом через суженную трахею совершается медленно и заканчивается позднее, чем в физиологических условиях. Центр вдоха более длительное время остается в состоянии возбуждения. Кроме того, важное значение имеет запаздывание торможения центра вдоха с рецепторов верхних дыхательных путей вследствие более постепенного нарастания скорости воздушного потока в верхних дыхательных путях.

При сильном стенозе глубина дыхательных движений, которые по-прежнему остаются редкими, уменьшается. Значительно падает объем легочной вентиляции,возникают гипоксемия и гиперкапния. В случае полной непроходимости гортани и трахеи для воздуха наступает смерть от асфиксии.

К патологическому дыханию относят периодическое дыхание типа Чейна - Стокса или Биота, "большое" дыхание типа Куссмауля, агональное дыхание.

• Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса - дыхательные движения проделывают определенный цикл: вначале поверхностные и более редкие, они с каждым дыханием становятся глубже и чаще, доходят до максимума, а затем постепенно снова убывают и переходят в дыхательную паузу - апноэ. После паузы снова повторяется тот же цикл. При дыхании типа Биота паузы возникают между равномерными по глубине дыхательными циклами (рис. 67). Длительность цикла дыхания и апноэ в различных случаях неодинакова. Иногда одновременно с чередованием дыхания и пауз наблюдаются циклические изменения ширины зрачков, частоты пульса, уровня артериального давления. В части случаев больной в период апноэ теряет сознание и приходит в себя с возобновлением дыхательных движений.

  Периодическое дыхание легко возникает у многих видов животных, стоящих на более низких ступенях филогенетической лестницы (Н. Н. Сиротинин), а также у некоторых видов животных (кроты, сони) во время зимней спячки. У стариков периодическое дыхание может наблюдаться во время сна вследствие понижения возбудимости дыхательных центров.

  В патологических условиях периодическое дыхание возникает при мозговых поражениях, особенно сопровождающихся повышением внутричерепного давления (кровоизлияния, менингиты, опухоли и т. д.), при интоксикациях снотворными, наркотиками. Чаще всего периодическое дыхание наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях - тяжелой гипертонии, атеросклерозе сосудов мозга, сердечной недостаточности.

  В патогенезе периодического дыхания основное значение имеет понижение возбудимости дыхательного центра к его физиологическому возбудителю - углекислоте. Понижение возбудимости дыхательного центра обусловлено, по-видимому, гипоксией клеток дыхательного центра. Вследствие понижения возбудимости дыхательного центра к СO₂ обычное, физиологическое содержание ее в крови (40 об.% в артериальной крови и 45 об.% в венозной крови) не вызывает вдоха, который возникает только после избыточного накопления СO₂ в крови (см. рис. 67). В дальнейшем возбудимость дыхательного центра поддерживается и несколько усиливается импульсами, поступающими из проприорецепторов дыхательных мышц. По мере возрастания глубины дыхательных движений вентиляция легких улучшается и избыток СO₂ удаляется из крови, что уменьшает возбуждение дыхательного центра; объем дыхания уменьшается, уменьшается и количество импульсов с проприорецепторов дыхательных мышц - возникает пауза, в течение которой накапливается СO₂ и цикл начинается вновь.

• Дыхание типа Куссмауля характеризуется значительной глубиной дыхательных движений, причем дыхание сопровождается громкими шумами ("большое дыхание", по определению Куссмауля). Такое дыхание наблюдается и при патологических состояниях, сопровождающихся ацидозом крови (уремическая, диабетическая, печеночная кома). Причиной подобного рода нарушения дыхания является прямое возбуждающее действие на клетки дыхательного центра ионов водорода и, возможно, кетоновых тел, в первую очередь бета-оксимасляной кислоты. В терминальной стадии диабетической комы возбуждение дыхательного центра сменяется его угнетением, и тогда "большое дыхание" сменяется поверхностным и частым или переходит в агональное дыхание.
• Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Агональному дыханию предшествует так называемая терминальная пауза, когда после некоторого учашения дыхания дыхательные движения совершенно прекращаются. В это время обычно исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. Терминальная пауза может длиться от 5-10 с до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание. Вначале возникает слабый вдох, затем вдохи усиливаются, но по достижении определенного максимума интенсивность их постепенно ослабевает и дыхание полностью прекращается.

  Агональные вдохи резко отличаются от обычных максимальным напряжением всей дыхательной мускулатуры, включением в акт дыхания даже тех мышц, которые обычно не участвуют в дыхании (мускулатура рта, шеи), запрокидыванием головы назад, широким раскрытием рта - умирающие как бы глотают воздух.

  Выключение дыхательной мускулатуры из акта дыхания происходит, как правило, в соответствии с филогенетическим развитием тех нервных центров, от которых эта мускулатура получает двигательные импульсы. Раньше всего выключается диафрагма, затем дыхательная мускулатура грудной клетки и позже всего - мускулатура шеи и лица.

  Агональное дыхание возникает, по-видимому, вследствие резкого возбуждения бульбарного дыхательного центра, лишенного к этому времени регулирующего воздействия высших отделов мозга. Возможно, какое-то участие в формировании агонального дыхания принимают и дополнительные спинальные центры.

Продолжение: Глава 2. Этиология и патогенез недостаточности внешнего дыхания

К оглавлению