kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIV. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Предыдущая: Глава 1. Недостаточность внешнего дыхания

Глава 2. Этиология и патогенез недостаточности внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.

§ 271. Нарушения функции верхних дыхательных путей

  • Выключение носового дыхания возникает при разбухании слизистой оболочки носа, чрезмерном отделении секрета, полипах, искривлениях перегородок и т. п. и приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких. Кроме того, расстройство носового дыхания сопровождается нарушениями ряда важных функций организма - нарушениями сна, снижением работоспособности, снижением памяти, головными болями и пр. У грудных детей нарушается акт сосания.

    Чиханье - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа. Чихательный рефлекс в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья скорость воздушной струи достигает 50 м/с и сдувает бактерии, пыль и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. Частицы диаметром 10 мкм разлетаются при этом на расстояние до 45 м.

    Если чихательные акты повторяются многократно и часто, как, например, при аллергических и вазомоторных ринитах, при действии сильных раздражающих веществ, нарушается ритм дыхания, повышается внутригрудное давление, уменьшается приток крови к правому сердцу. В таких случаях чихательный рефлекс становится патологическим.

  • Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами. Обычно движения ресничек мерцательного эпителия осуществляют передвижение слизи наружу со скоростью 0,1-1 см/мин и способствуют удалению бактерий и других инородных частиц. Под воздействием повреждающих факторов (холод, тепло, аллергены, бактерии и их токсины и пр.) движение ресничек мерцательного эпителия замедляется или даже прекращается. В тяжелых случаях возникает некротическое поражение с отторжением отдельных клеток или целых пластов эпителия (например, при гриппе, кори, дифтерии, скарлатине и др.). В участках угнетения мерцательной активности движение слизи замедляется, слизь задерживается в различных участках дыхательных путей, что затрудняет вентиляцию легких и нарушает в целом акт дыхания.

  • Нарушения функций гортани и трахеи возникают при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. п.). Частичный стеноз трахеи вызывает инспираторную одышку с преимущественным усилением акта вдоха. За счет гипервентиляции легких газообмен может и не нарушаться. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. При полной непроходимости гортани или трахеи для воздуха возникают асфиксия и смерть от удушья.
  • Нарушения функции бронхов возникают при воспалительных процессах (бронхиты), аллергических реакциях (бронхоспазм).

    При воспалительных поражениях бронхов дыхательные движения поверхностны и учащены. Выделение слизи и образование экссудата затрудняют альвеолярную вентиляцию. Слизистый экссудат вместе со слущивающимся эпителием и микроорганизмами, проникающими в дыхательные пути, образуют мокроту, которая раздражает чувствительные окончания в слизистой оболочке бронхов и вызывает кашлевой рефлекс.

    Кашель - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры.

    Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в кашлевой центр продолговатого мозга, а оттуда по эфферентным волокнам импульсы поступают в мускулатуру грудной клетки и брюшного пресса.

    Кашель совершается следующим образом: человек делает глубокий вдох, за которым следует сильное напряжение бронхиальной и всей дыхательной мускулатуры при закрытой голосовой щели, что приводит к значительному повышению внутригрудного давления. Открытие голосовой щели в этих условиях приводит к тому, что воздух под высоким давлением вырывается с силой и характерным шумом, захватывая с собой инородные частицы, пыль, слизь, капли экссудата и часть микроорганизмов. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления при кашле препятствует нормальному току крови не только в легких, но и по венам к сердцу. Поэтому продолжительный, сильный кашель приводит к постепенному формированию эмфиземы легких.

  • Нарушения функции альвеол возникают при воспалениях легких (пневмонии), эмфиземе, ателектазе.

    При пневмониях более или менее значительная часть альвеол заполнена экссудатом. Эти альвеолы не участвуют в газообмене, дыхательная поверхность легких уменьшается. В то же время составные элементы экссудата (Н+- и К+-ионы) повышают чувствительность стенок альвеол к адекватному раздражителю - растяжению альвеол во время вдоха. В результате этого усиливается рефлекс Геринга-Брейера, автоматически регулирующий продолжительность акта вдоха и выдоха - вдох укорачивается, дыхание становится поверхностным и частым, что может привести к гиповентиляции альвеол и нарушению газообмена. При этом нарушается преимущественно диффузия кислорода и возникает гипоксемия. Диффузия СO2 практически не нарушается, так как скорость диффузии в 20 раз выше, чем У O2.

    Нарушения диффузии кислорода особенно четко выявляются у больных при физических нагрузках.

    Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности и повышением растяжимости альвеолярных стенок. Межальвеолярные перегородки истончаются и при особенно резких повышениях давления в альвеолах могут разрываться, образуя большие воздушные полости. Дыхательная поверхность легких уменьшается. Просвет сосудов альвеол резко уменьшается, во многих капиллярах кровоток вовсе прекращается.

    При эмфиземе остаточный объем воздуха в 2-3 раза превышает нормальный, резервный объем вдоха сильно уменьшен, ЖЕЛ уменьшается на 20-60%. При потере легкими эластичности выдох затруднен и осуществляется благодаря усиленному сокращению выдыхательной мускулатуры - возникает экспираторная одышка.

    Ателектаз легких возникает в результате спадения альвеол и рассасывания из них воздуха. Спавшиеся альвеолы не участвуют в вентиляции и диффузии газов. Ателектаз может возникнуть либо в результате сдавления легких извне (пневмоторакс, скопление экссудата в плевральной полости и др.), либо от закупорки бронха и прекращения поступления воздуха в альвеолы. Развитию ателектаза способствует нарушение синтеза сурфактанта (вещества, состоящего в основном из дипальмитоиллецитина), образующегося в митохондриях клеток альвеолярного эпителия. Сурфактант в норме создает тонкую пленку на поверхности эпителия и обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол, что препятствует их спадению. При уменьшении количества сурфактанта или нарушениях его свойств (например, при асфиксии, нарушении кровотока, туберкулезе) поверхностное натяжение в альвеолах увеличивается и они спадаются.

    Уменьшение дыхательной поверхности легких, уменьшение диффузии кислорода приводят к нарушениям внешнего дыхания. Степень нарушения дыхания зависит от количества спавшихся альвеол.

  • Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, проникании в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих патологических процессах давление в плевральной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз (или коллапс легкого), приводящий к уменьшению дыхательной поверхности.
    • Плеврит (экссудативный) - сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легких во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. На здоровой же стороне за счет усиления работы инспираторных мышц вентиляция усиливается и в целом газообмен может не нарушаться. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5-2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается присасывающая функция грудной клетки, в силу чего затрудняется поступление крови в правое сердце. Нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройствами кровообращения.
    • Пневмоторакс - проникновение в полость плевры воздуха или через поврежденную грудную клетку, или через поврежденные бронхи. Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с внешней средой), закрытый (например, лечебный пневмоторакс, накладываемый при туберкулезе легких) и вентильный или клапанный. В последнем случае при вдохе благодаря растяжению тканей легких "клапан" открывается и воздух входит в полость плевры, а при выдохе спавшиеся легкие закрывают "клапан" и обратное выхождение воздуха невозможно.

      В развитии острого пнезмоторакса можно условно различать две фазы. Вначале возникает углубление и учащение дыхания за счет резкого усиления вентиляции здорового легкого. В этой стадии гипоксемия и гиперкапния еще слабо выражены, тдк как включаются компенсаторные реакции приспособления к умеренной гипоксии.

      При недостаточности компенсаторных возможностей организма возникают резкая гипоксия и гиперкапния - результат уменьшения дыхательной поверхности и вентиляции второго легкого вследствие сдавления средостения воздухом в плеере, смещения сердца, затруднения диастолического заполнения его. Через сосуды сдавленной части легкого венозная кровь протекает без достаточного газообмена; примесь ее к крови левого предсердия способствует повышению рСO2 в артериальной крови. В этой фазе дыхание становится частым и поверхностным в силу невозможности достаточного растяжения легких и раскрытия альвеол. Артериальное и венозное давление бывает повышенным, пульс редким. Затем артериальное давление падает, смерть наступает от асфиксии.

§ 272. Асфиксия

Асфиксия (от греч. "а" - отсутствие, sphygmos - пульс)-состояние, когда резко затрудняется (или прекращается) поступление в организм кислорода и выведение углекислоты. Является результатом нарушения внешнего дыхания. В течении острой асфиксии в зависимости от характера нарушения дыхания можно выделить 4 стадии:

  • I стадия характеризуется учащенным и более глубоким дыханием с удлинением фазы вдоха - инспираторная одышка. Вследствие затруднения вентиляции легких в крови начинает накапливаться СO2, возникает гиперкапния.
  • Для II стадии асфиксии характерно затруднение выдoxа - экспираторная одышка. Избыток СO2 вызывает возбуждение сосудодвигательного центра и повышение артериального давления. Пульс замедляется (вагус-пульс), ударный объем сердца увеличивается, что зависит от действия углекислоты на парасимпатическую нервную систему, каротидную и аортальную рефлексогенные зоны.
  • III стадия - остановка дыхания в течение нескольких секунд или нескольких минут - "претерминальная пауза дыхания" обусловлена раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислого газа. Артериальное давление снижается, сердечная деятельность замедляется.
  • IV стадия - терминальное дыхание в виде редких, глубоких вдохов с пассивными выдохами в течение 3-8 мин, а иногда и дольше. У новорожденных эта стадия продолжается значительно дольше, чем у взрослых. Рефлексы угасают вследствие истощения нервных центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление резко падает, сердечные сокращения редкие. Смерть наступает от остановки дыхания вследствие падения возбудимости дыхательного центра.

Продолжение: Глава 3. Недостаточность внутреннего дыхания. Гипоксия

К оглавлению




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----