kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XVIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Предыдущая: Глава 3. Патологическая физиология надпочечников

Глава 4. Патологическая физиология щитовидной железы

§ 331. Гипертиреоз

Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм - тиреотоксикоз (базедова болезнь).

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, исхуданием, нарушением функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и других органов.

  • Энергетический обмен. Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД-Н2 и НАДФ-Н2 не аккумулируется в АТФ и рассеивается. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников - АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.
  • Углеводный обмен. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфарилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ-Н2. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к активации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного образования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов.
  • Белковый обмен. Тиреоидные гормоны стимулируют катаболизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена.
  • Жировой обмен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие:
    1. мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани;
    2. ускорения окисления жира в печени;
    3. торможения перехода углеводов в жиры.

    В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии.

    Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Поэтому при гипертиреозе отмечается гипохолестеринемия.

  • Водный и минеральный обмен. Увеличены:
    1. относительное содержание воды в организме в связи с исхуданием;
    2. объем плазмы;
    3. скорость фильтрации воды через капиллярные стенки;
    4. диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации;
    5. потоотделение и
    6. потеря воды с выдыхаемым воздухом.

    Усиливается введение кальция, фосфора и калия.

  • Центральная нервная система и другие органы. Тиреоидные гормоны оказывают выраженное влияние на центральную нервную систему. Возбудимость коры головного мозга повышается. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются токсически-дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается стойкая тахикардия, чрезмерная реакция сердца на мышечные упражнения, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого явления лежит повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину в связи с угнетением моноаминооксидазы и снижением содержания в миокарде гликогена, АТФ. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы приводит к повышению тонуса артериол. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся при тиреотоксикозе экзофтальм вызывается секрецией экзофтальмического фактора, связанного с тиреотропным гормоном гипофиза.

§ 332. Гипотиреоз

Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме. Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют микседемой. Синдром, который развивается у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы.

Тиреоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полового развития. Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меняется конфигурация черепа - укорачивается передняя лицевая часть, а задняя - приобретает шаровидную форму, останавливается развитие зубов. У собак конечности становятся толстыми, движения - неуклюжими, прекращается рост шерсти. Развивается слизистый отек подкожной клетчатки вследствие задержки воды, хлористого натрия и накопления в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами. При хорошем содержании животные могут жить месяцы и годы. При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций органов.

  • Энергетический обмен. Уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен.
  • Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является снижение скорости включения метионина в белки тканей. Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК в тканях. У кроликов после тиреоидэктомии содержание аммиака в мозге падает и увеличивается количество глютамина, а в крови повышена концентрация белка за счет γ-глобулинов.
  • Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.
  • Жировой обмен. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза. Поэтому у кроликов, резистентных к развитию алиментарной гиперхолестеринемии и атеросклероза, после тиреоидэктомии эта резистентность снижается. То же отмечается и у больных. В крови у них часто отмечается повышение бета-липопротеидов высокой плотности и альфа-липопротеидов.

После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость центральной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечается замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях слабоумие. Ослаблены механизмы иммунологической реактивности, что обусловливает снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям и развитие опухолей.

§ 333. Эндемический зоб

Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб. Термин "зоб" обычно обозначает просто увеличение щитовидной железы, которое может иметь различные причины. Эндемический зоб развивается в определенных географических районах, в которых население получает с пищей недостаточное количество йода. Играет роль и эндогенная йодная недостаточность в связи с нарушением усвоения и всасывания йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что вначале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов или даже дает избыточное их количество. Однако при продолжающемся дефиците йода это компенсаторное увеличение железы оказывается недостаточным для образования тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в микседему и кретинизм.

Профилактическое введение йода препятствует возникновению этого заболевания. Для этого к поваренной соли добавляют 0,002% йодистого натрия или калия. Потребление 6 г соли ежедневно означает прием 120 мкг йодида, что является оптимальной суточной дозой для взрослых.

§ 334. Нарушения секреции тиреокальцитонина

Тиреокальцитонин - ТКТ (он же кальцитонин) образуется в светлых клетках парафолликулярного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках, обозначенных по названию гормона - calcitonin). Он оказывает эффект противоположный действию паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усиливает их превращение в остеобласты, а также тормозит переход стволовых клеток в остеокласты (рис. 87). При нарушении равновесия между ТКТ и ПГ в сторону преобладания ТКТ снижается резорбция костной ткани и усиливается ее образование, повышается включение кальция в кость. Это ведет к снижению уровня кальция в плазме крови.

Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной аденокарциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование ТКТ при гипер- и гипотиреозах. При гипертиреозах усиливается катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, которые, с одной стороны, тормозят образование ПГ и с другой - усиливают секрецию ТКТ. Последний тормозит развитие остеопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза истощается компенсаторное образование ТКТ и развивается остеопороз. При гипотиреозе кальций задерживается в организме и накапливается в костях. Это по механизму обратной связи снижает образование ТКТ.

Продолжение: Глава 5. Патологическая физиология околощитовидных желез

К оглавлению




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----