Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

§ 335. Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аденом паращитовидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому происходит вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах.

Гиперпаратиреоз проявляется в виде заболевания - фиброзной остеодистрофии. При нем костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз. Одновременно увеличивается протеолитическая активность костной ткани, идет лизис ее органического вещества и деполяризация мукопротеидов. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой.

Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань. В нормальных условиях постоянно идут процессы обновления костной ткани, основу которых составляют резорбция кости и ее новое построение. Это связано с активностью костных клеток. Они проходят следующие основные стадии развития (см. рис. 87). Из мезенхимальной стволовой клетки образуется остеокласт. Его основная функция - резорбция кости в окружности той лакуны, где он находится. Затем остеокласт дифференцируется в остеобласт, который, наоборот, участвует в новообразовании костной ткани. После этого остеобласт превращается в неактивную клетку - остеоцит. Созревание клеток, их активность и дифференциация находятся под воздействием гормонов. При гиперпаратиреоидизме (см. рис. 87) паратгормон:

1. увеличивает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты, чем увеличивает их число;
2. увеличивает активность каждого остеокласта;
3. тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласты и тем самым снижает количество последних и
4. снижает активность каждого остеобласта.

С этим и связано развитие фиброзной остеодистрофии. При этом увеличивается концентрация кальция в плазме крови в основном за счет ионизированной его формы, не связанной с белком. Концентрация неорганического фосфора снижается. Последнее вызвано тем, что ПГ тормозит реабсорбцию фосфатного иона в почечных канальцах и тем самым ведет к его потере с мочой.

Функция почек. В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение кальция с мочой, что ведет к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно происходит обызвествление клеток канальцевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек приводит к анурии и уремии.

§ 336. Гипопаратиреоз

Паратиреоидэктомия. У собак, кошек, обезьян в эксперименте и у человека (при случайном удалении во время операции) развиваются острые явления, обычно со смертельным исходом. Картина нарушений характеризуется повышением мышечной возбудимости вплоть до развития приступа тетании в виде периодически возникающих тонических и клонических судорог с нарушением дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного тракта, развитием пилоро- и ларингоспазма. У грызунов (кролики, морские свинки, крысы и др.) все эти нарушения выражены менее резко. У них развивается хронический гипопаратиреоз, объясняемый наличием дополнительных желез. Однако не исключено, что это связано с особенностями питания (растительная пища, богатая кальцием), так как содержание паратиреоидэктомированных животных на диете, богатой кальцием и фосфором, ликвидирует возникшие расстройства и позволяет длительно сохранять жизнь этих животных. При гипопаратиреозе наблюдаются нарушения обмена веществ и функций ряда органов.

• Обмен фосфора и кальция.

  В крови уменьшается концентрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорганического фосфора. Это связано с усилением реабсорбции фосфатных ионов в канальцах почек и торможением извлечения из костей солей кальция. Поэтому при рентгенографическом исследовании костная ткань выглядит более плотной.

• Нервно-мышечная возбудимость.

  Определяется отношением суммы ионов Na⁺ и К⁺ к сумме ионов Са²⁺, Mg²⁺ и Н⁺. При гипопаратиреозе мышечная возбудимость увеличивается в связи со снижением содержания ионов Са²⁺ и относительным увеличением ионов Na⁺ и К⁺. Это выражается в повышении чувствительности периферических нервов: надавливание на конечность вызывает сокращение мышц; повышается возбудимость двигательных нервов к гальваническому току, появляются фибриллярные подергивания.

  При падении концентрации кальция в крови ниже 0,07-0,08 г/л (7-8 мг%) развивается тетания - приступ судорог тетанического характера. Его можно снять введением солей кальция, магния или кислых валентностей, например хлористого аммония. Усиление возбудимости скелетной мускулатуры является следствием изменений в нервно-мышечных синапсах, так как оно сохраняется после перерезки двигательных нервов, но прекращается после введения кураре, блокирующего передачу на уровне концевой пластинки.

  

• Функция печени.

  Нарушается дезинтоксикационная функция печени. Так, например, мясная пища у паратиреоидэктомированных собак провоцирует приступ тетании, углеводно-молочная диета задерживает его развитие. В крови собак с тетанией после кормления мясом накапливаются какие-то токсические продукты. Введение этой крови собакам с гипопаратиреозом провоцирует у них приступ тетании. Предполагалось, что это связано с накоплением в крови гуанидина и его производных. Однако против этого свидетельствует характер гуанидиновых судорог, которые отличаются от таковых при гипопаратиреозе. Не исключено, что гуанидин как вещество с основными свойствами может способствовать сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, а уже он уменьшает количество ионизированного кальция.

  Одно из основных проявлений гипопаратиреоза - тетания - может быть вызвано не только гипофункцией желез, но и другими причинами (схема 21). Описаны случаи гипопаратиреоза периферического происхождения, при котором канальцевый эпителий почек не реагирует на паратгормон. В этом случае выявляются подобные же нарушения обмена кальция и фосфора со всеми стадиями скрытой и выраженной тетании. Выражены нанизм или низкий рост, аномалия развития скелета, дистрофические изменения зубов и ногтей, отставание в умственном развитии.

Продолжение: Глава 6. Патологическая физиология половых желез

К оглавлению