Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

§ 352. Парезы и параличи

Ограничение движений, секреции или других функций носит название парез (от греч. paresis). Параличом называется полное прекращение движений или других функций (от греч. paralisis).

В зависимости от локализации повреждения различают параличи периферические и центральные.

• Периферический паралич возникает после повреждения или полного нарушения целостности периферического двигательного нейрона. Экспериментально периферический паралич можно воспроизвести, например, у собаки после перерезки ствола седалищного нерва или отдельных двигательных нервных волокон. Возникает расслабление соответствующей мышцы. Вялый периферический паралич наблюдается также при поражении мотонейронов передних рогов спинного мозга (полиомиелит, ботулизм). При периферическом параличе резко понижается тонус парализованной мышцы, а позднее наступает ее дистрофия и атрофия. Рефлекторная возбудимость парализованной мышцы исчезает, так как дуга рефлекса в двигательной части оказывается нарушенной. Нервная дистрофия парализованной мышцы сопровождается угнетением дыхания ее клеток; увеличивается распад фосфорных макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), мышца теряет калий. Возбудимость мышцы при нервной дистрофии падает, сократительная способность понижается. При резко выраженной нервной дистрофии мышца на тетанические раздражения отвечает вялыми червеобразными сокращениями. Лишение иннервации существенно меняет отношение мышцы к медиаторам и ядам. Усиливается чувствительность мышцы к ацетилхолину, атропину, пилокарпину и другим холинергнческим ядам. Изменяется отношение мышцы к раздражению постоянным электрическим током. Возбудимость на аноде делается больше, чем на катоде, при замыкании раздражающего тока. Это называется реакцией перерождения.

  Таблица 33. Различие между периферическим и центральным (спастическим) параличами
  Показатели	Паралич
  	центральный	периферический
  Мышечный тонус	Повышен	Понижен
  Дистрофия мышцы	Нет	Есть
  Реакция перерождения	"	"
  Спинномозговые рефлексы	Есть	Нет

• Центральный паралич - нарушение движений вследствие повреждения первого (центрального) нейрона двигательного пути от коры головного мозга до моторного нейрона спинного мозга. В этом случае паралич сопровождается повышением тонуса парализованной мышцы вследствие снятия тормозящих влияний коры на мотонейроны спинного мозга. Произвольные движения в этих условиях невозможны, а рефлекторная деятельность спинного мозга полностью сохраняется и даже усиливается (табл. 33).

  Различные виды центральных параличей обозначаются следующим образом.

  • Гемиплегия - односторонний центральный паралич верхних и нижних конечностей и лицевого нерва - возникает при поражении (кровоизлиянии) во внутренней капсуле больших полушарий головного мозга, противоположной парализованной стороне. Повреждение в области ножек мозга вызывает гемиплегию с параличом глазодвигательного нерва противоположной стороны. Бульбарная гемиплегия сопровождается анестезией туловища и конечностей на стороне, противоположной параличу. На лице анестезия развивается на парализованной стороне.
  • Параплегия - паралич обеих рук или ног, возникающий при поражении спинного мозга (травмы, опухоли, кровоизлияния).
  • Тетраплегия - паралич всех четырех конечностей. Перекрестным параличом называют паралич одной руки и ноги противоположной стороны.

§ 353. Гиперкинезы

Гиперкинезы - непроизвольные избыточные насильственные движения необычной формы и конфигурации. Они сопровождаются изменениями мышечного тонуса. Гиперкинезы возникают вследствие повреждений главным образом сложной экстрапирамидной моторной системы, управляющей вместе с мозжечком мышечным тонусом.

Экстрапирамидная система управляет координацией и плавностью сложных движений мышц при различных видах трудовой деятельности. Эта система является также эфферентной частью тормозных влияний на шейные и лабиринтные тонические рефлексы, замыкающиеся в стволовой части мозга. Основными центрами экстрапирамидной системы являются: 1) полосатое тело (хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар), 2) красное ядро, 3) черное вещество, 4) люисово тело, 5) ядра зрительного бугра и моста. Многочисленными проводниками экстрапирамидная система связана с корой головного мозга, мозжечком, гипоталамусом. Важнейшие нисходящие (эфферентные) пути этой системы к мотонейронам спинного мозга следующие: 1) кортико-стриомезэнцефало-спинальный путь, состоящий из 3-5 нейронов; 2) кортико-стриоцеребеллорубро- или вестибулоспинальные пути, состоящие из 5-6 нейронов (рис. 94).

Различают следующие гиперкинезы:

• дрожание (тремор) - слабые непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры вследствие попеременного изменения тонуса мышц - антагонистов. Во время произвольных движений дрожание при одних болезнях прекращается (эпидемический энцефалит, болезнь Паркинсона), при других (рассеянный склероз), наоборот, усиливается.
• Судороги - резкие непроизвольные сокращения мышц с изменениями их тонуса. Различаются судороги клонические и тонические.
  • Клонические судороги представляют собой быструю смену сокращения и расслабления той или иной группы мышц. Они наблюдаются при эпилепсии, хорее (от греч - пляска), повреждениях пирамидной системы ("клонус стопы", "клонус коленной чашечки"). Заикание - клонические судороги речевой мускулатуры. Тиком называют клонические судороги группы мышц лица.
  • Тонические судороги представляют собой длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения. Они встречаются, например, при столбняке. Клонические судороги нередко сочетаются с тоническими. Это расстройство бывает при эпилепсии и при так называемом атетозе (от греч. - неустойчивый). Атетоз возникает при поражении полосатого тела и выражается в виде вычурных движений пальцев рук или ног. Одновременно резко повышается тонус сокращающейся мускулатуры. Атетоз усиливается при произвольных движениях, волнении.

§ 354. Нарушения функции подкорковых узлов

Важнейшими нарушениями функций подкорковых узлов являются поражения ядер полосатого тела: паллидума (бледного шара) или хвостатого ядра и скорлупы (putamen). Причинами этих поражений обычно бывают:

1. вирусные эпидемические энцефалиты (клещевой, японский и др);
2. склеротические процессы в старческом возрасте;
3. отравления окисью углерода, перманганатом калия.

Картина нарушений мышечного тонуса и движений существенно отличается в зависимости от локализации поражений полосатого тела. При поражениях бледного шара двигательная активность понижена, особенно при непроизвольных движениях (качание рук при ходьбе, мимические движения). Одновременно резко усиливается тонус скелетной мускулатуры. Нарушается плавность произвольных движений, больной ходит мелкими шажками, часто застывает в одной позе, при толчке легко теряет равновесие, падает. Причина этих явлений заключается в том, что повреждение бледного шара нарушает регулирующее влияние экстрапирамидной системы на мотонейроны спинного мозга. Нарушаются также афферентные связи полосатого тела с таламусом и мозжечком, через который экстрапирамидная система получает информацию о состоянии скелетной мускулатуры во время покоя и деятельности. Типичным примером описанных нарушений является болезнь Паркинсона (эпидемический энцефалит).

При поражениях полосатого тела (хвостатое ядро) возникает, наоборот, резкое усиление двигательной активности мышц в виде судорог. Это наблюдается при хорее, атетозе. Тонус мускулатуры при этих состояниях, как указывалось, понижается. Механизм расстройств заключается в снятии тормозных влияний, которые полосатое тело оказывает на мотонейроны спинного мозга.

В эксперименте изменения, подобные наблюдаемым у больных людей, можно получить путем удаления полосатого тела или его частей: бледного шара, хвостатого ядра и скорлупы.

§ 355. Нарушение чувствительности

Отсутствие чувствительности называется анестезией, понижение чувствительности - гипестезией, появление необычных ощущений независимо от внешних раздражений (онемение, ползание мурашек, жжение) - парестезией, повышение чувствительности - гиперстезией.

Возможно нарушение всех видов чувствительности сразу или нарушение отдельных ее видов (тактильная, болевая, температурная и др.).

Патологические состояния, при которых одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются, называются состояниями разделения, или диссоциации чувствительности.

Повреждение путей проведения чувствительности.

• Повреждение ствола периферического нерва вызывает расстройство всех видов чувствительности в той области, которую этот нерв иннервирует. При поражении (воспалении) многих периферических нервных стволов (полиневрит) расстройство чувствительности возникает в наиболее дистально расположенных частях конечностей в виде "перчаток" и "чулок".

  В случаях повреждения задних корешков спинного мозга поля анестезии имеют круговое (поясное) расположение на туловище, а на конечностях - в виде продольных полос. Поражение межпозвоночного узла, вызванное вирусом herpes simplex, вызывает развитие опоясывающего лишая. В зоне, соответствующей поврежденному узлу, развиваются резкие болезненные ощущения и воспаление кожи. При повреждении задних корешков выпадение чувствительности не имеет четкой границы, так как зоны иннервации рядом лежащих здоровых корешков перекрывают границы пораженной зоны.

• Синдром Броун - Секара. При половинной, боковой перерезке спинного мозга (справа или слева) чувствительность нарушается по типу синдрома Броун-Секара. Расстройства движений и чувствительности возникают ниже очага поражения. Однако расстройства болевой и температурной чувствительности, проводящие пути которых перекрещиваются в спинном мозге, локализуются соответственно на противоположной стороне. В то же время пути глубокой и тактильной чувст-ствительности, а также пирамидный путь, как известно, не перекрещиваются в спинном мозге. Поэтому нарушения этих видов чувствительности и движений (паралич) возникают на стороне повреждения (перерезки) спинного мозга (рис. 95).

• Повреждение клеток задних рогов спинного мозга вызывает потерю болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения. Мышечно-суставное и тактильное чувства сохраняются. Такое повреждение чувствительности наблюдается, например, при сирингомиелии, когда разрушаются клетки задних рогов и в сером веществе мозга образуются полости.

• Повреждение только задних столбов, например при спинной сухотке или фуникулярном миелозе, сопровождается выпадением мышечно-суставного чувства, тогда как болевая и температурная чувствительность сохраняется.

  Патологические процессы в области зрительного бугра и повреждение третьего нейрона чувствительного пути ведут к нарушению всех видов чувствительности на противоположной половине тела с явлениями парестезии и гиперестезии. Если импульсы не доходят до коры головного мозга, животное или человек не в состоянии определить место раздражения- болевого, температурного и т. д. Например, кошка, если ущипнуть ее за хвост, чувствует боль, мяучит и визжит, но не оборачивается в сторону хвоста, как здоровое животное.

Патологические боли. Боль является важнейшим признаком многих заболеваний. Болевые импульсы передаются по относительно тонким нервным проводникам (4 мкм) со скоростью 0,5-15 м/с. Они относительно редки (10-20 имп/с) и малой амплитуды. В отличие от нормальных импульсы при усиленном болевом раздражении могут проводиться и другими, более толстыми нервными проводниками.

Пути проведения болевых импульсов включают три нейрона. Первый нейрон идет от клеток межпозвоночного узла и оканчивается у клеток задних рогов спинного мозга. От этих клеток начинается второй нейрон. Он идет в составе спино-таламического пути к клеткам ядер зрительного бугра, от которого начинается третий нейрон, оканчивающийся в клетках коры головного мозга.

При болевом раздражении мобилизуется ряд защитно-физиологических рефлексов. Например, боль вызывает рефлекторное отдергивание части тела от повреждающего предмета; рефлекторное выбрасывание адреналина и вазопрессина приводит к сужению периферических сосудов, что важно как фактор, препятствующий кровотечению. Боль влечет за собой увеличение свертываемости крови и т. д. Физиологическая боль возникает в неповрежденной нервной системе, обычно бывает кратковременной и немедленно проходит после прекращения действия раздражителя. В отличие от этого патологические боли, как правило, появляются в нервной системе больного человека, поврежденной в том или ином отделе. Они вызывают резкое ослабление организма, истощают нервную систему, ограничивают сопротивление организма действию вредных факторов (инфекции, интоксикации и пр.).

Патологические боли носят обычно непрерывный характер, то усиливаясь, то ослабляясь. Боль, возникшая в одном месте, распространяется на другие отделы нервной системы и соответственно на другие части тела больного ("иррадиация" болей). Патологические боли вызывают нарушения кровообращения и трофики тканей в отдаленных частях тела. Болевое раздражение может образовать временные связи с индифферентными раздражителями, и тогда возникают условные рефлексы болевого характера, например усиление боли при наблюдении за работой зубного врача.

Типичные патологические боли появляются при раздражении нервных стволов чувствительных нервов, проводников болевой чувствительности, области зрительного бугра (латеральное ядро). Источниками раздражения могут быть рубцы, опухоли (невромы) и пр., а также инфекции, интоксикации нервной системы, вызывающие ее воспаление (неврит) или невралгию.

Особое значение имеют патологические боли центрального происхождения. Их общим патогенетическим механизмом является образование генераторов патологически усиленного возбуждения (см. § 357) в тех или иных отделах системы болевой чувствительности. В эксперименте спинальный болевой синдром воспроизводится при создании генератора возбуждения в задних рогах спинного мозга, тригеминальная невралгия - при создании генератора возбуждения в сенсорных ядрах тройничного нерва, таламический синдром - при создании генераторов возбуждения в ядрах зрительного бугра (таламуса). Фантомный болевой синдром, который характеризуется ощущением боли в несуществующей части тела (например, после ампутации), является характерным примером центральных патологических болей. Для некоторых центральных болевых синдромов характерно наличие триггерных, или "курковых" (пусковых) зон, раздражение которых вызывает приступы боли. Таковыми являются зоны, которые непосредственно связаны с генераторами патологически усиленного возбуждения. Многие особенности центральных болей (внезапность возникновения, перемежающийся характер, длительность приступа) объясняются особенностями деятельности генераторов патологически усиленного возбуждения.

В последнее время в центральной нервной системе обнаружены участки, электрическое раздражение которых вызывает анальгезию. Такие участки составляют так называемую антиноцицептивную систему. Возможно, что возникновение патологических болей может быть связано также с повреждением антиноцицептивной системы.

Патологические боли внутренних органов отличаются рядом особенностей. Часто они диффузны, легко иррадиируют в различные части тела. Например, при болях в сердце иррадиация бывает в левую лопатку, при болях в печени - в правую надключичную область.

Иррадиация происходит рефлекторно в сегменты спинного мозга, соответствующие участкам кожи. Эти участки называются зонами Геда-Захарьина. Так, при аппендиците кожная зона возникает в области D₁₂, при заболевании желудка - в области D₅-D₉.

Патологические боли внутренних органов часто связаны со спазмами гладкомышечных органов (желчные протоки, кишечник и мочеточник, и др.), спазмами сосудов (например, сердца - при стенокардии, конечностей - при эндартериите). Эти боли проводятся по чувствительным проводникам при участии симпатических проводников через соединительные веточки в спинной мозг, в котором начинается второй нейрон проводящего пути болевой чувствительности, следующий указанным выше образом в зрительный бугор.

Продолжение: Глава 7. Нарушения функций среднего мозга. Децеребрационная ригидность

К оглавлению