XVI. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни

Предыдущая: Роль лимфоидной ткани при стрессе

О влиянии нервной системы и различных гормональных факторов на кровь и кроветворные органы имеется обширная литература, разбор которой не входит в нашу задачу. Мы кратко остановимся только на вопросах, связанных с реакцией стресс.

В отношении неспецифических реакций системы крови роль гормональных или нервных влияний еще слабо изучена. Установлено, что введение в организм гидрокортизона не вызывает повреждений Т-клеток. У людей и мышей большинство лимфоидных клеток крови относится к кортизонрезистентным Т-клеткам, и тем не менее после введения гидрокортизона происходит быстрое и значительное уменьшение числа лимфоидных клеток в крови. Это позволило предположить, что Т-клетки куда-то мигрируют. В дальнейших иммунологических исследованиях было выявлено, что после введения гидрокортизона в костном мозге обнаруживаются Т-клетки и что в связи с этим лимфоидные клетки приобретают иммунную компетентность (Cohen J. J., 1972). Эти данные литературы подтверждают наши результаты. Однако проведенные у нас исследования отличаются тем, что в опытах с облучением костного мозга была впервые количественным методом показана возможность миграции лимфоидных клеток в костный мозг. В первые часы при стрессе было обнаружено не только количественное увеличение лимфоидных клеток в костном мозге, но и изменение их качественного состава: появление Т-клеток в костном мозге. Экспериментально доказано, что миграция стволовых клеток в пострадиационном восстановлении костного мозга играет существенную роль (Стрелин Г. С., 1970, 1974, 1978). Теперь на основании изложенных выше материалов это положение можно расширить, утверждая, что при различных стрессовых состояниях восстановительные процессы зависят в какой-то мере также от миграции лимфоидных клеток.

Что касается значения реакций системы крови в общей адаптации организма при стресе, то в литературе можно найти экспериментальные материалы о влиянии адаптивных гормонов на костный мозг. К сожалению, эти данные приводятся без каких-либо сопоставлений с общей реактивностью организма и в большинстве случаев без учета количественной характеристики клеточных элементов. Так, например, было показано, что АКТГ, глюкокортикоиды, СТГ влияют на синтез белка и митотический цикл кроветворных клеток, что обусловливает процессы дифференциации кроветворной ткани (Рябов С. И., 1971). Установлено также значение β-адренорецепторов в повышении чувствительности гемопоэтических стволовых клеток к действию стимуляторов кроветворения (Byron J. W., 1972).

Таким образом, на основании приведенных материалов можно построить следующую схему участия лимфоидной ткани и костномозгового кроветворения в восстановлении гомеостаза и в повышении неспецифической резистентности организма при стрессе.

Согласно представленной схеме 298, неспецифическая резистентность организма в какой-то мере предопределяет возможности специфической резистентности, поскольку лимфоидная ткань костного мозга является поставщиком клеток, в дальнейшем образующих Т- и В-клетки, участвующие в иммуногенезе (см. главу IX). На основании изложенного выше материала ясно, что реакция стресс как адаптивная реакция, сопровождающаяся увеличением лимфоидной ткани в костном мозге, повышает устойчивость организма. Повышение резистентности организма убедительно было показано в работах Г. Селье.

Повышение резистентности было обнаружено даже по отношению к действию такого фактора, как облучение в смертельных дозах (Горизонтов П. Д., Рудаков И. А., 1964; Reichard S. М., 1964). Объясняя повышение выживаемости облученных животных, можно сослаться на увеличение количества стволовых клеток в костном мозге при стрессе, на значение гиперплазии костного мозга. Все это увеличивает вероятность сохранения большего количества жизнеспособных стволовых кроветворных клеток, от которых во многом зависит выживаемость облученных животных (Раушенбах М. О., Чертков И. Л., 1965, и др.). В экспериментах было установлено, что повышение сопротивляемости организма при повторных стрессах зависит от повышения активности РЭС, обусловленной накоплением в ней каких-то гуморальных термолабильных веществ (Reichard S. М., 1964). При этом следует отметить, что активность РЭС, в частности макрофагов, по-видимому, во многом зависит от функционального состояния лимфоидной ткани. Так, оказалось, что применение AЛC, как известно, угнетающей деятельность лимфоидной ткани, вызывает депрессию фагоцитарной активности клеток РЭС печени у крыс (Pisano J. С. et al., 1969). Кроме того, было установлено, что возникновение тесной клеточной связи (кооперации) макрофагов и лимфоцитов необходимо для усиления функциональной деятельности как лимфоидных клеток, так и макрофагов (Lipsky P., Rosenthal А., 1975).

Продолжение: Стресс как патогенетическая основа развития болезней

К оглавлению

Литература [показать]