XI. Механизмы гомеостатического контроля в сердечно-сосудистой системе

Предыдущая: Саморегуляция функции сердца и сосудов

Согласно функциональной классификации, предложенной В. Folkow (I960), система кровообращения разделена на ряд последовательно соединенных участков:

1. сердце;
2. растяжимые артерии;
3. резистивные сосуды;
4. прекапиллярные сфинктеры;
5. обменные сосуды;
6. шунтирующие сосуды;
7. емкостные сосуды.

Оценивая роль резистивных и емкостных сосудов в общей циркуляции, В. Folkow (1960), S. Mellander (1960), В. Folkow, S. Mellander (1964), S. Mellander, B. Johansson (1968) и другие авторы подчеркивали, что венозная система играет важную роль в деятельности сердечно-сосудистой системы, так как она является доминирующей в емкостной функции сосудов и участвует в резистивной.

Правда, количественный вклад в сопротивление кровотоку емкостных сосудов очень невелик по сравнению с прекапиллярным резистивным отделом, однако функциональная важность зтого не может быть оценена с позиций только количественных характеристик. Необходимо учесть, что капилляры находятся между двумя различными резистивными отделами сосудов, изменения просвета которых осуществляются их гладкой мускулатурой. Следовательно, регуляция величины капиллярного гидростатического давления будет зависеть от изменений отношения прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления. Если оно увеличится, то капиллярное гидростатическое давление снизится, что приведет к переходу экстраваскулярной жидкости из тканей в кровоток. При обратных соотношениях произойдет фильтрация жидкости из капилляров в ткани. Именно поэтому приведенный показатель составляет одну из главных физиологических переменных в обменной фильтрации жидкости и определяется активностью гладких мышц в пределах двух резистивных отделов сосудистого ложа. Рассмотрение этих соотношений указывает на то, что посткапнллярное сопротивление теоретически может оказывать не меньшее влияние на капиллярное гидростатическое давление, чем прекапиллярное, что определяет потенциальное значение вен в резистивной функции сосудов.

По данным S. Mellander (I960) и В. Oberg (1964), активация симпатических сосудорасширяющих нервов скелетной мускулатуры вдвое увеличивает отношение нрекапиллярного сопротивления к посткаппллярному, которое в исходном состоянии составляет 4:1 (Pappenheimer J. R., Soto-Rivera А., 1948). Это ведет к снижению капиллярного гидростатического давления и, следовательно, к абсорбции в сосудистое русло экстраваскулярной жидкости. Надо заметить, что этот механизм является существенным в регуляции объема циркулирующей крови, необходимого для поддержания уровня АД.

Локальная регуляция резистивных и емкостных сосудов сводится к влиянию на их базальный тонус химических и механических факторов (Mellander S., 1968). Так как базальный тонус сосудов, согласно данным В. Folkow и В. Oberg (1961), больше выражен в прекапиллярных резистивных сосудах, J. Kjellmer (1965) предположил и экспериментально подтвердил, что резистивные сосуды, особенно прокапиллярные сфинктеры скелетных мышц, в большей степени подвержены действию сосудорасширяющих метаболитов, тогда как емкостные сосуды более чувствительны к нейрогенным констрикторным влияниям. Действительно, максимальные реакции емкостных сосудов возникают при более низкой частоте стимуляции вазомоторных волокон (Mellander S., 1960; Oberg В., 1964; Hadjiminas J., Oberg В., 1968). Проявление максимальных реакций резистивных сосудов при более высокой частоте стимуляции симпатических нервов зависит от увеличенной концентрации в кровотоке этих сосудов вазодилататорных метаболитов, которые противодействуют влиянию симпатических импульсов на гладкие мышцы сосудов сопротивления.

Неодинаковая чувствительность резистивных и емкостных сосудов скелетных мышц к симпатическим влияниям определяет, по мнению В. Folkow и S. Mellander (1964), существование двух видов компенсаторных сосудистых реакций, которые проявляются при генерализованном увеличении симпатической импульсации (например, при геморрагии) (Corazza R. et al., 1963). В этом случае развивается сужение резистивных и емкостных сосудов, но максимальная констрикция последних будет иметь место при меньшем повышении симпатической импульсации, чем это требуется для резистивных сосудов. В. Folkow и S. Mellander называют подобную реакцию емкостных сосудов "первой линией защиты", направленной на увеличение притока крови к сердцу, и считают ее более адекватной, чем ограничение регионарного кровоснабжения. При продолжающейся геморрагии по мере дальнейшего нарастания частоты импульсов в симпатических волокнах проявляется одновременное повышение сопротивления кровотоку, обусловленное констрикцией резистивных сосудов. Соответственно увеличивается отношение прекапиллярного сопротивления к посткапиллярному, что ведет к снижению капиллярного гидростатического давления и, следовательно, к фильтрации в сосудистое русло экстраваскулярной жидкости. Указанный процесс авторы рассматривают как медленный, но важный компенсаторный механизм и называют его "второй линией защиты".

Таким образом, как емкостная, так и резистивная функция сосудов скелетных мышц направлены на формирование венозного притока крови к сердцу. В литературе высказывается мнение, что скелетные мышцы могут обеспечить значительное поступление интерстициальной жидкости в вены и эта область расценивается как "функциональное депо" сердечно-сосудистой системы (Oberg В., 1964; Lesh Т. A., Rothe С. F., 1969).

Однако указанные процессы характерны не для всех сосудистых областей. Например, в опытах В. Folkow и соавт. (1964) были выявлены иные особенности реакции сосудов кишечника. Оказалось, что при стимуляции чревных нервов начальная выраженная констрикция резистивных сосудов, достигавшая максимальных величин в течение 30-40 с, постепенно уменьшается, несмотря на продолжающуюся стимуляцию, а затем исчезает. В результате этого объемный кровоток в сосудах кишечника возвращается к исходным величинам. Констрикторная же реакция емкостных сосудов сохраняется в течение всего периода стимуляции нервов. Уменьшение констрикторной реакции резистивных сосудов на фоне продолжающейся стимуляции симпатических нервов авторы назвали "авторегуляторным ускользанием" резистивных сосудов из-под влияния симпатических нервов. За счет указанного эффекта соотношение пре- и посткапиллярного сопротивления в сосудах кишечника не изменяется; не происходит и фильтрации интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Следовательно, в формировании величин венозного притока крови к сердцу проявляется только емкостная функция.

Постоянство капиллярного давления при возбуждении симпатических вазоконстрикторных волокон кишечника является показателем тонких авторегуляторных реакций, поскольку изменения капиллярного давления при имеющейся в кишечнике огромной капиллярной поверхности привели бы к образованию отеков кишечной стенки (Folkow В. et al., 1964).

Венозная система содержит 70-80% общего сосудистого объема крови (Green Н. D., 1950; Wiedeman М. Р., 1963). Обеспечение этой системой возврата крови из капилляров к сердцу требует обширного и высоковариабельного резервуара. Емкость этого резервуара очень тонко регулируется потребностями организма, поскольку даже небольшие реакции емкостных сосудов оказывают влияние на наполнение сердца, и, следовательно, на его выброс (Folkow В., Mellander S., 1964).

Справедливость этого положения подтвердилась и в наших исследованиях при изучении прессорных рефлексов сердечно-сосудистой системы (Ткаченко Б. И., 1970; Ткаченко Б. П., Чернявская Г. В., 1973). Оказалось, что на фоне констрикторных реакций резистивных сосудов могут иметь место различные по характеру и величине реакции емкостных сосудов (рис. 67). В специально проведенных опытах по сопоставлению реакций сосудистого русла скелетных мышц и внутренних органов при прессорных рефлексах была показана широкая вариабельность ответов емкостных сосудов на фоне однообразных реакций резистивных сосудов (рис. 68). Это свидетельствует о наличии высоковариабельного резервуара в системе низкого давления, тонко регулируемого потребностями организма. В случае десимпатизации органа прослеживалась отчетливая обратная корреляционная зависимость между реакциями емкостных сосудов и уровнем обменных процессов в этом органе (Ткаченко Б. И. и др., 1974).

В свете рассмотренных представлений о регуляторных механизмах реакций резистивных и емкостных сосудов представляет существенный интерес выяснение функциональных взаимоотношений между такими основными параметрами кровообращения, как общее периферическое сопротивление, сердечный выброс и венозный возврат крови к сердцу. Хорошо известно, что величина сердечного выброса прямо пропорциональна градиенту давления (Градиент давления - разница между средним АД и средним давлением в правом предсердии) в большом круге кровообращения и обратно пропорциональна периферическому сопротивлению. Отсюда следует, что с увеличением градиента давления возрастает величина сердечного выброса, а с ростом периферического сопротивления она уменьшается.

Вопрос о влиянии артериального и венозного сопротивления на венозный возврат изучен значительно меньше. Теоретические расчеты и экспериментальные данные привели A. Guyton (1963) к заключению, что при повышении сопротивления в артериальном русле венозный возврат изменяется незначительно, в то время как изменение сопротивления в венозном русле резко сказывается на венозном возврате крови к сердцу. В частности, повышение сопротивления, возникающее только в венозном русле, приводит к снижению величины венозного возврата, в 9 раз большему, чем такое же повышение сопротивления в артериальной части большого круга кровообращения. При объяснении этого явления автор исходит из неодинакового объема крови, содержащейся в артериальном и венозном русле. Увеличение сопротивления движению крови на пути из вен к правому сердцу сопровождается повышением давления в венах. Но так как вены обладают емкостью, которая в 18 раз превышает емкость артериального русла, венозное давление увеличивается лишь на несколько миллиметров ртутного столба. Количество же депонированной крови в этом случае может возрасти настолько, что приток ее к сердцу резко уменьшится. В случае повышения артериального сопротивления градиент давления в большом круге кровообращения возрастает пропорционально увеличению сопротивления и величина кровотока изменяется незначительно.

Существенная роль величины венозного возврата крови к сердцу в формировании уровня АД была показана и нашими исследованиями. При хеморефлексах с кишечника и прессорных синокаротидных рефлексах стабилизация притока крови к сердцу по задней полой вене, несмотря на увеличение кровотока в ней, ведет к значительному уменьшению величины прессорных изменений АД (рис. 69).

Исходя из полученных данных можно полагать, что уменьшение величины прессорных сдвигов общего АД в условиях стабилизации притока крови к сердцу по задней полой вене обусловлено тем, что объем крови, на который уменьшилась емкость венозного русла бассейна задней полой вены во время рефлекторной реакции, не поступал в правое предсердие и, следовательно, не мог влиять на величину сердечного выброса. Это позволяет в свою очередь считать, что рефлекторное увеличение притока крови к сердцу является важным фактором в формировании прессорных сдвигов общего АД. A. Guyton (1963) отмечает, что величина кровотока в сосудистой системе равна как величине сердечного выброса, так и величине венозного возврата крови к сердцу. Неравенство этих величин может наблюдаться лишь кратковременно.

Экспериментальное изучение этого вопроса показало, что в случае временного несоответствия венозного возврата и сердечного выброса равновесие восстанавливается в среднем в течение 6 сокращений сердца. Возникающие при этом изменения наглядно иллюстрирует рис. 70. Предположим, что в правое предсердие дополнительно поступает 30 мл крови, которые должны повысить давление в нем от 0 до +7 мм рт. ст. При этом значении давления венозный возврат крови к сердцу должен практически прекратиться, а величина сердечного выброса превысит 13 л/мин. Следовательно, возникает разница между величиной сердечного выброса и венозного возврата, достигающая 13 л/мин. Вследствие этого начинается немедленное перебрасывание части избыточной крови из сердца и легочных сосудов в сосуды большого круга кровообращения. Уменьшение объема крови в сердце ведет к снижению давления в правом предсердии и уже через 1 с оно может снизиться до 3 мм рт. ст. В этот момент величина венозного возврата станет равной примерно 3 л/мин, а величина сердечного выброса - 12 л/мин. По мере того как кровь будет перебрасываться из сердца в сосуды большого круга кровообращения, давление в правом предсердии будет снижаться. Это будет продолжаться еще несколько секунд, пока давление в правом предсердии не выравняет венозный возврат и сердечный выброс. Совершенно очевидно, что еще в период повышения давления в правом предсердии вступают в силу гомеостатические механизмы, которые вызывают брадикардию и дилатацию резистивных сосудов, а при повышении АД за счет дополнительного выброса крови в артериальную систему - механизм обратной связи через аортальные и синокаротидные зоны.

Сложность возникающих при этом изменений в сердечно-сосудистой системе иллюстрирует рис. 71, который получен нами путем одновременной регистрации гемодинамических и расчетных параметров (с помощью аналоговых машин МН-7 и МН-10). Повышение системного АД, вызванное электрической стимуляцией афферентных волокон седалищного нерва, может сопровождаться повышением общего периферического сопротивления, снижением сердечного выброса, снижением кровотока в задней полой вене с одновременным увеличением его в передней полой вене, увеличением общего венозного возврата крови к сердцу и частоты сердечных сокращений.

A. Guyton (1963) среди компенсаторных механизмов, нивелирующих сдвиги объема циркулирующей крови, выделяет:

1. рефлекторные компенсаторные механизмы;
2. непосредственное расслабление или сокращение гладких мышц сосудов,
3. нормализацию количества крови в сосудистой системе.

Автор подчеркивает, что рефлекторный механизм компенсации обеспечивает быстрое, но лишь частичное восстановление объема циркулирующей крови, в то время как два других механизма представляют собой более медленные, но вместе с тем и более мощные реакции.

При сердечной недостаточности, когда работа сердца резко ухудшается, A. Guyton (1963) также выделяет три компенсаторные реакции, способствующие поддержанию необходимого уровня циркуляции:

1. рефлекторные реакции и прежде всего с прес-сорецепторов, возникающие при снижении системного АД, а также "ишемический рефлекс", развивающийся в результате ухудшения кровоснабжения мозга;
2. задержка жидкости в организме, приводящая к увеличению объема крови и, следовательно, к увеличению среднего системного давления;
3. гипертрофия неповрежденных отделов сердца.

И в этом случае автор также указывает, что рефлекторные механизмы компенсации играют исключительно важную роль непосредственно после начала острой сердечной недостаточности и, очевидно, в течение нескольких последующих дней, после чего более важное значение приобретают остальные компенсаторные механизмы.

Продолжение: Роль лимфатической системы

К оглавлению

Литература [показать]