kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

XI. Механизмы гомеостатического контроля в сердечно-сосудистой системе

Еще в 1883 г. И. П. Павлов писал, что при нормальном ходе жизни артериальное давление упорно сохраняется на известном уровне в продолжении больших промежутков времени и при очень разнообразных условиях. После открытия Е. D. Суоn и С. Ludvig (1866) депрессорного нерва, а также описания чувствительных зон в дуге аорты (Eyster J. А. Е., Hooker D. R., 1908) и каротидных синусах (Hering Н. Е., 1927) появились реальные основания для суждения о механизмах саморегуляции АД и системы кровообращения в целом.

Механизмы гомеостатического контроля в сердечно-сосудистой системе многообразны и сложны. Сердце автоматически выбрасывает кровь в сосудистое русло, работая как двухступенчатая помпа: предсердия обеспечивают полноценное заполнение желудочков, а мощное сокращение желудочков позволяет преодолеть сопротивление периферических сосудов. Кровь поступает в сосуды и перемещается по ним за счет создаваемого сердцем перепада давления и работы гладкомышечных клеток сосудистых стенок. Механизмы сократительной деятельности гладкомышечных клеток артериальных и венозных сосудов весьма многообразны. Сердечно-сосудистая система, обеспечивающая движение крови - сложнейшая самоуправляющая система, в которой оптимально сочетаются автономия и саморегуляция с централизованным контролем и управлением (Черниговский В. Н., 1954; Орлов В. В., 1971; Конради Г. П., 1973; Вальдман А. В., 1976; Лиссова О. И. и др., 1977; Хаютин В. М. и др., 1977).

Саморегуляция функции сердца и сосудов

Известно, что тотально денервированное или гомотрансплантированное сердце, полностью лишенное экстракардиальных регулирующих нервных влияний, способно довольно четко выполнять свою работу. Ритмическая деятельность сердца осуществляется автоматически с помощью особой системы мышечных волокон - проводящей системы сердца. Определяет частоту сердечных сокращений синусовый узел. Морфологическим субстратом сократительной деятельности сердца и вазомоторной функции служат клетки миокарда и гладкомышечные клетки сосудов. Р. С. Орлов и соавт. (1971), рассматривая функцию клеток миокарда и гладкой мускулатуры сосудов с точки зрения структурно и физиологически организованных систем, подчеркивают ведущую роль поверхностной мембраны как составной части регуляторного механизма их сократительной активности. Анализируя природу мембранных потенциалов, потенциалов действия и их взаимоотношения во времени с механическим актом, авторы подчеркивают, что в клетках миокарда и гладкомышечных клетках сосудов мембранные электрические явления служат не только ведущими пусковыми сигналами к сокращению, но и факторами управления параметрами сократительного процесса. Звеном, через которое опосредуются внешние воздействия и внутренняя биохимическая организация в отношении сокращения миокарда, является плато потенциала действия, а гладкомышечных клеток кровеносных сосудов - медленная волна мембранного потенциала. На основании собственных экспериментальных материалов и данных литературы авторы пришли к выводу, что клеткам миокарда свойственна многоконтурная система авторегулирования, в которой оптимальные режимы отдельных звеньев определяются частотой раздражения, поступающей на вход системы.

В клетках миокарда, практически лишенных иннервации, ритм, задаваемый клетками автоматических узлов в естественных условиях или же навязанный искусственной стимуляцией и преобразованный в соответствующую структуру трансмембранного потенциала действия, становится клеточным регуляторным приспособлением, модулирующим силу сокращения. Еще Н. P. Bowditch (1871) показал, что если сердце лягушки после предварительной остановки подвергнуть сверхпороговой стимуляции, величина сокращений его при постоянном интервале между раздражениями постепенно нарастает. Крутизна нарастания определяется как длительностью предшествующей остановки, так и применяемой частотой раздражения ("феномен лестницы", "облегчение", "постсинаптическое потенцирование").

Сейчас хорошо известно, что зависимость силы сокращения от частоты стимуляции (хроноинотропия) является универсальным свойством миокарда всех видов животных и всех участков миокардиальной ткани. Инотропный эффект при одних только вариациях интервала между раздражающими стимулами может выражаться в двух-, трехкратном приросте силы сердечных сокращений (Орлов Р. С. и др., 1971; Koch-Weser J., Blinks J. R., 1963). Управление силой сердечных сокращений через изменение интервала является важнейшим фактором саморегуляции клеток миокарда. Хроноинотропия - один из важнейших клеточных саморегуляторных механизмов, обеспечивающих адаптацию сердечной мышцы к различного вида нагрузкам.

Результаты электрофизиологических исследований биоэлектрической активности гладкомышечных клеток кровеносных сосудов различного функционального назначения показали, что величины их сократительных реакций также регулируются в основном частотой потенциалов действия. В венозных сосудах, обладающих спонтанной электрической и сократительной активностью и наиболее чувствительных к влиянию нервных импульсов, между числом потенциалов действия и уровнем напряжения гладкомышечных клеток существует прямая корреляция: чем больше частота потенциалов действия (при равной амплитуде и длительности), тем больше величина сократительного ответа, и наоборот. Возможен и иной вид запуска мышечного сокращения венозных сосудов - градуально нарастающая деполяризация без потенциалов действия и фармако-механический каплинг механизм. Все три вида активации гладкомышечных клеток присущи и артериальным сосудам (Орлов Р. С. и др., 1971; Гуревич М. И.г Берштейн С. А., 1972; Bolton Т. В., 1968; Somlyo А. V., Somlyo А. Р., 1968; Johansson В., 1971; Loh D., 1971; Keatinge W. R., 1972).

Другим саморегуляторным фактором является повышение активного напряжения клеток миокарда и гладкомышечных клеток сосудов в ответ на механическую деформацию структуры их возбудимой мембраны циркулирующей кровью. Экспериментально доказано, что умеренное растяжение гладкомышечных клеток сосудов, по скорости и амплитуде адекватное их физиологическому состоянию, вызывает деполяризацию клеточных мембран, повышает возбудимость и реактивность к действию внешних и внутренних модуляторов активности (таких, как норадреналин, кислород, продукты метаболизма), обеспечивая тем самым синхронизированную деятельность клеточных элементов. Неадекватные по своим параметрам величины растяжения ведут к снижению возбудимости клеточной мембраны, нарушают синхронизацию электрической активности отдельных клеток и этим способствуют уменьшению активного напряжения сосудистой мышцы. Ограничение диапазона растяжения гладкомышечных клеток сосудов зависит от существования тормозного мембранного механизма. Показано, что не только быстрое растяжение, но и сама исходная начальная длина гладкомышечных клеток сосудов является фактором, оказывающим существенное влияние на величину сократительного ответа (Орлов Р. С. и др., 1971; Гуревич М. М., Берштейн С. А., 1972).

Аналогичная зависимость выявлена и на изолированных волокнах миокарда, трабекулах, папиллярных мышцах и даже на инактивированных гладких мышечных волокнах, а также при изучении функции сердца in situ (Удельнов М. Г., 1970, 1975;: Singh J., 1963; Mammaerts W., 1965; Williams J. F. et al., 1965). Рассмотренный "гетерометрический" механизм саморегуляции в условиях организма является одним из ведущих в формировании миогенного компонента тонуса сосудов в обычных условиях. При действии стресс-факторов в процесс вовлекаются регуляторные уровни более высокого порядка. Гетерометрический авторегуляторный механизм кровеносных сосудов обеспечивает (по крайней мере частично) регуляцию органного кровотока [подробно этот вопрос освещен в монографии Г. П. Конради (1973)].

В обычных физиологических условиях формирование миогенного тонуса сосудов различного функционального назначения осуществляется в результате взаимодействия ряда различных факторов. Гладкомышечные клетки сосудов - мишень для действия нервных импульсов и медиаторов, гормонов и других физически активных веществ, циркулирующих в крови, ее ионного состава, степени напряжения в ней кислорода и углекислого газа. На действие этих самых различных по своей природе раздражителей гладкомышечные клетки в подавляющем большинстве случаев отвечают изменением степени поляризации клеточных мембран в виде различных вариаций медленной градуальной активности - высокочувствительного интегрального элемента, связующего клеточные саморегуляторные механизмы с экстраклеточными влияниями (Орлов Р. С. и др., 1971; Гуревич М. И.; Берштейн С. А., 1972).

Важнейшим фактором саморегуляции сердца является изменение притока к нему крови из вен. В. М. Хаютин и М. J1. Едем-ский (1970), анализируя функции миогенных и нейрогенных механизмов системы управления кровообращением, подчеркивают, что именно с нервных импульсов, увеличивающих жесткость вен, начинается цепочка биохимических процессов, приводящих к увеличению ударного объема н систолического давления в левом желудочке, т. е. в конечном счете к повышению гидравлической мощности потока крови в области высокого давления.

Факт существования саморегуляции насосной функции сердца известен давно. В опытах на изолированном сердце лягушки Frank еще в 1895 г. установил, что сила сокращений миокарда зависит от степени заполнения сердца кровью во время диастолы, т. е. от степени первоначального напряжения волокон сердечной мышны.

Классические опыты Е. Н. Starling (1918), проведенные на сердечно-легочном препарате, показали, что изолированное сердце регулирует свою работу соответственно изменениям венозного притока и артериального сопротивления. Энергия сердечного сокращения зависит от величины конечного диастолического наполнения и является функцией растяжения мышечных волокон к моменту окончания диастолы. Е. Н. Starling считал, что механизм регуляции сердечного сокращения величиной конечного диастолического объема является не только ведущим, но и единственным, который действует при любых нагрузках на сердце независимо от того, задаются ли они венозным притоком или артериальным сопротивлением. Согласно данным Г. П. Конради и соавт. (1977), механизм Старлинга проявляется чрезвычайно выразительно даже при весьма малых изменениях массы протекающей крови.

В 1928 г. С. J. Wiggers, а позже L. N. Katz (1955) высказали предположение, что энергия сердечного сокращения - это не только функция конечного диастолического объема, но и АД. Последнее само по себе способно оказывать влияние на силу сердечного сокращения. Спустя несколько лет эта гипотеза получила экспериментальное подтверждение. В отличие от старлинговского (гетерометрического) механизма изменение силы сердечного сокращения под влиянием АД при неизменной длине волокон миокарда получило название гомеометрического авторегуляторного механизма (Sarnoff S. J. et al., 1960, 1962). Н. М. Амосов и соавт. (1969) установили, что по мере изменения среднего АД изменяется мощность сокращения желудочка пропорционально величине АД. Существенно, что при этом ударный (и минутный) объем, а также давление в полостях сердца во время диастолы не изменяются. Описанная зависимость мощности сокращений сердца от среднего давления в аорте наблюдается в довольно широких, но ограниченных пределах (приблизительно от 40-50 до 130-150 мм рт. ст.), за пределами которых влияние его становится противоположным. Уточняя понятие гомеометрической саморегуляции сердца, авторы указывают, что АД независимо от венозного регулирует мощность сокращения желудочка таким образом, что величина сердечного выброса после окончания переходного процесса остается постоянной в широких пределах изменений давления в аорте. Развиваемая сердцем мощность изменяется под влиянием АД ровно в той степени, какая необходима для обеспечения постоянства сердечного выброса. Благодаря этому сердце способно в широких пределах регулировать развиваемую им мощность, сохраняя заданный притоком ударный объем и не используя при этом своих гетерометрических резервов. Постоянные ритмические сокращения сердечной мышцы и цикличность сократительных реакций гладкомышечных клеток сосудов выполняют активную гомеостатическую функцию.

Сердцу свойствен и еще один авторегуляторный механизм. Экспериментально показано, что ганглии внутрисердечной нервной системы являются нервными центрами, регулирующими тонус коронарных сосудов и все основные функции сердца (автоматизм, проведение возбуждения и сократимость миокарда) по типу периферических интракардиальных рефлексов (Копылова Г. Н., 1964; Удельнов М. Г., Самонина Г. Е., 1966; Косицкий Г. И., Червова И. А., 1968; Удельнов М. Г., 1970, 1975). Исследованиями М. Г. Удельнова и соавт. (1977) показано, что в процессе осуществления кардио-кардиальых рефлексов, возникающих при повышении венозного притока, изменяются ритмика сердца, скорость и степень расслабления миокарда, сила сокращения и скорость атриовентрикулярного проведения. Увеличение скорости и степени расслабления миокарда и повышение скорости и силы сокращений как бы предваряют последующее увеличение венозного притока к сердцу и возникающий непосредственно в ответ на него кардио-кардиальный рефлекс. Этим рефлекторным влиянием сердце подготавливается к приему повышенного объема крови и последующему увеличению систолического выброса. По мнению Г. И. Косицкого и И. А. Червовой (1968), рефлекторные реакции, осуществляемые через внутрисердечную нервную систему, способны создавать своеобразное состояние "опережающего возбуждения". Регулируя коронарный кровоток, координируя работу правых и левых половин сердца, внутрисердечная нервная система тонко приспосабливает его к выполнению предстоящей работы.

Авторегуляторные механизмы сердца и кровеносных сосудов постоянно корригируются центральной нервной системой и ее высшим отделом - корой головного мозга. Единство автономного и централизованного управления особенно отчетливо проявляется на системном уровне.

Система регуляции кровообращения - многоконтурная замкнутая система со множеством прямых и обратных нервных и гормональных связей. Начальное звено этой системы представлено многообразными рецепторными образованиями, разбросанными по всему сосудистому руслу. Сердце и стенки кровеносных сосудов снабжены многочисленными чувствительными нервными окончаниями, улавливающими тончайшие изменения кровенаполнения, давления и химизма крови. Рецепторные зоны являются источником колоссальной афферентной импульсации, поступающей в центральную нервную систему (Черниговский В. Н., 1943, 1969; Хабарова А. Я., 1961; Ткаченко Б. И., 1964; Хаютин В. М., 1964; Ткаченко Б. И. и др., 1971, 1975; Heymans С., Neil Е., 1958).

Рефлексогенные зоны сосудистого русла не являются специализированными по отношению к изменениям работы сердца и тонуса сосудов. В зависимости от условий гемодинамики и характера раздражения с любого рецепторного поля можно получить двойственный эффект - учащение или замедление сердечного ритма, сужение или расширение кровеносных сосудов, повышение или понижение АД.

Раздражение рецепторного аппарата сердечно-сосудистой системы и тканевых рецепторов является началом возникновения цепной реакции, проявляющейся в одних случаях в виде нарастающих, а в других - в затухающих фазовых колебаниях проницаемости гистогематических барьеров, состава и свойств интерстициальной жидкости, крови и лимфы, а также в усилении или ослаблении тонуса различных структур гемодинамического центра и изменении работы сердца и тонуса сосудов. Механизм возбуждения гломусных и аортальных рецепторов принципиально не зависит от характера воздействия и связан лишь с отрицательным смещением энергетического баланса в их структурах (Аничков С. В., 1957; Аничков С. В., Беленький М. А., 1962).

Установлено закономерное вовлечение ряда эндокринных желез в сферу рефлекторных реакций, возникающих с главных рецепторных зон. Экспериментально показано, что при их возбуждении усиливается активность мозгового слоя надпочечников, системы гипофиз - кора надпочечников, инсулярного аппарата поджелудочной железы и нейрогипофиза, что обеспечивает рефлекторную нейрогуморальную регуляцию обмена веществ, тканевого энергетического баланса и постоянства внутренней среды.

Функциональная разнородность реакций - необходимое условие обеспечения оптимального режима работы системы кровообращения. Органоспецифичность реактивности сосудов, их функциональная подвижность способствуют адекватному обеспечению тканей ограниченным объемом циркулирующей крови (Селезнев С. А., Мазуркевич Г. С., 1977; Ткаченко Б. И., 1977; Шеферд Д. Г., 1977). Оптимальная деятельность системы кровообращения обеспечивается мультипараметрическим многосвязным регулированием, присущим саморегулирующимся системам (Шидловский В. А., Новосельцев В. Н., 1973; Шидловский В. А., 1978). Отклонение от нормы регулируемого показателя - стимул к направленному смещению значений всех регулируемых показателей (Юматов В. А., 1978).

Продолжение: Роль резистивных и емкостных сосудов

К оглавлению

Литература [показать]




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----