kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Глава 22. Патология общего кровообращения

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

22.1. Механизмы гомеостатического контроля в сердечно-сосудистой системе

В 1883 году И.П.Павлов писал: "Людвиговской школе физиологов мы одолжены фактически доказательством способности кровеносной системы удерживать норму общего кровяного давления в случае значительных изменений количества крови в том и другом смысле, при кровопусканиях и трансфузиях. Примыкая к этим работам я показал, что при нормальном ходе жизни давление упорно сохраняется на известном уровне в продолжении больших промежутков времени и при очень разнообразных условиях".

После открытия Ционом и Людвигом депрессорного нерва, а также описание чувствительных зон в дуге аорты и каротидных синусах (Геринг) появились реальные основания для суждения о нервных механизмах саморегуляции АД. Позже были открыты и эндокринные механизмы гомеостаза сердечно-сосудистой системы.

22.2. Роль резистивных и емкостных сосудов

Согласно функциональной классификации Folkow (1960 г) система кровообращения разделена на ряд последовательно соединенных участков:

  1. Сердце.
  2. Растяжимые артерии.
  3. Резистивные сосуды (артериолы, прекапиллярные сфинктеры).
  4. Обменные сосуды (капилляры).
  5. Шунтирующие сосуды (артериоло-венулярные анастомозы)
  6. Емкостные сосуды (венулы, вены).

Резистивиые сосуды - это прекапиллярные сосуды, оказывающие сопротивление кровотоку и, таким образом, вместе они создают суммарное сопротивление току крови и влияют на гидростатическое капиллярное давление, определяющее фильтрацию жидкости через стенки капилляра.

Емкостные - сосуды посткапиллярной области, обеспечивающие распределение системного объема крови и возврат ее к сердцу. Венозная система содержит 70-80% общего сосудистого объема крови. Емкостные сосуды через венозный возврат к сердцу играют существенную роль в формировании АД. Например, увеличение сопротивления движению крови на пути к сердцу сопровождается повышением давления в венах. Так как вены обладают емкостью в 18 раз большей, чем артериальное русло, то ВД повышается лишь на несколько мм, но количество депонированной крови в этом случае может возрасти настолько, что приток крови к сердцу уменьшается. Это, в свою очередь, приведет к уменьшению сердечного выброса (в норме - 7-10 л/мин) и снижению АД.

22.3. Саморегуляция функции сердца и сосудов

Факт саморегуляции насосной функции сердца известен давно. В опытах на изолированном сердце лягушки установлено, что сила сокращения миокарда зависит от степени наполнения сердца кровью во время диастолы, т.е. от степени первоначального напряжения волокон миокарда.

Позже Старлинг сформулировал положение о том, что энергия сердечного сокращения регулируется величиной конечного диастолического объема и показал, что этот механизм является не только ведущим, но и единственным. Он действует при любых нагрузках на сердце и не зависит от того, задаются ли они: а) венозным возвратом или б) артериальным сопротивлением.

Виггерс (1923 г), Н.М. Амосов (1969 г) установили, что постоянство сердечного выброса зависит и от величины АД. Развиваемая сердцем мощность изменяется под влиянием АД настолько, насколько это необходимо для постоянства сердечного выброса (вспомните один из способов реанимации - нагнетание крови в артериальное русло по направлению к сердцу).

Таким образом, сердце обладает способностью к саморегуляции за счет кровенаполнения желудочков и величины АД в общем круге.

Способностью к саморегуляции обладает не только сердце, но и сосуды. Главным фактором при этом является внутрисосудистое давление, изменения которого отражаются на степени сокращения гладкой мускулатуры сосудов. Повышение внутрисосудистого давления (АД) ведет к повышению тонуса гладкой мускулатуры сосудов и наоборот.

Физиологическое значение - этот механизм зависимости тонуса сосудов от АД позволяет сохранить органный кровоток в определенных постоянных пределах. То есть сдвиги АД вызывают меньшее изменение кровотока, чем они могли бы наблюдаться в пассивно-эластичной трубке.

В то же время, если АД изменится быстро, то первые 1-2 минуты кровоток изменяется в органе, как в системе пассивно растяжимых трубок. Признаком активного реагирования сосудов является возврат величины кровотока к его первоначальной величине вне зависимости от измененного уровня АД.

Особенно высоко развита ауторегуляция сосудов головного мозга и почек, меньше - кишечника, еще меньше - миокарда и неэффективна в конечностях, легких. Ауторегуляция осуществляется какими-то местными механизмами в изолированных органах, т.е. в отсутствии иннервации и циркуляции в крови гормонов. Точно известно, что она зависит от просвета сосудов, а не от вязкости крови, так как сохраняется в изолированных органах, перфузируемых исключительно жидкостью. В настоящее время принято считать, что подгонка местного кровотока под метаболические потребности осуществляется местными гормонами (гистамин, серотонин, кинины, лейкотриены, простагландины).

22.4. Понятие рабочей и реактивной гиперемии

Гиперемия - увеличение органного кровотока. Рабочая гиперемия возникает при функциональной активности органа (сокращающаяся мускулатура, работающая железа). Реактивная гиперемия - гиперемия после восстановления кровотока. К ней, например, относится воспалительная (вначале кратковременный спазм, затем - расширение) гиперемия.

22.5. Роль лимфатической системы в гомеостазе кровоснабжения тканей

Лимфатическая система дополняет емкостную функцию венозных сосудов, а в условиях патологии даже заменяет их функцию. Объем лимфы в обычных условиях примерно равен объему плазмы. Лимфатические сосуды имеют гладкую мускулатуру и клапаны, которые, как и в венах, принимают участие в токе лимфы. Таким образом, лимфатическая система, играя роль запасного "клапана", выводит из тканей избыток жидкости и частично депонирует ее.

Большое гидростатическое давление в кровеносных капиллярах обусловливает транссудацию жидкости и содержащихся в ней веществ, в том число и белков, в межклеточное пространство. Удаление белка из межклеточного пространства в нормальных условиях происходит, главным образом, через лимфатическую систему. Депонирование существенно дополняет деятельность почек, разгружая их.

22.6. Центральная регуляция гомеостаза кровообращения на уровне целого организма

Центральная регуляция практически не вмешивается в процесс поддержания АД при его колебаниях в предельных параметрах. В случае возмущающих воздействий, грозящих организму нарушением постоянства кровотока, отмечается активная реакция высших отделов вегетативной нервной системы: вазомоторного центра в продолговатом мозге п ядер гипоталамуса. Результатом является стимуляция ОАС, рост образования в гипоталамусе либеринов, стимуляция синтеза и выделения гормонов гипофиза (АКТГ), стимуляция надпочечников к выбросу ГКС, активация обмена веществ. Одновременно стимулируется активность САС: возбуждение ретикулярной формации по волокнам симпатической нервной системы приводит к активации мозгового слоя надпочечников с выделением адреналина, а также ноадреналпна из окончании симпатических нервов.

22.6.1. Взаимодействие регуляции частей и целого организма

Важно подчеркнуть, что центральная нейро-эндокринная регуляция в организме взаимодействует с саморегуляцией и подчиняет таким образом гомеостаз частей гомеостазу целого организма путем развертывания 3-х механизмов:

  1. Через секунды, минуты включаются рефлексы с барорецепторов, хеморецепторов.
  2. Через часы включаются механизмы с участием эндокринной системы.
  3. Через дни подключается регуляция почками водно-солевого равновесия и через него тонуса сосудов.

22.7. Основные показатели гомеостаза кровообращения

  • МОС (минутным объем сердца) = равен объему систолического выброса х частоту сердечных сокращении в минуту и составляет 7-10,0 л/мин.
  • Скорость кровотока = времени прохождения крови между двумя точками сердечно-сосудистой системы (локтевая вена-дыхательный центр оценивается по одышке после введения цититона, локоть - капилляры языка - оценивается по чувству жжения на языке после введения сульфат магния, локтевая вена - оценивается по времени появления в другой вене введенной краски. В последнем случае это время составляет около 20-22 сек. При недостаточности кровообращения оно увеличивается до 60 и более секунд.
  • ОЦК = 60-80 мл на кг веса тела. Снижение ОЦК коррегирует с тяжестью шока (депонирование в паралитически расширенных капиллярах в стадии декомпенсации при кровопотере).
  • АД = 120/80 мм.рт.ст, 10,6-16 кПа. Падает при сердечной и сосудистой недостаточности. АД в настоящее время считают условно-ценным показателем тяжести шока, т.к. главное - сохранение перфузии тканей, а на фоне избыточного спазма артериол развивается ухудшение кровоснабжения тканей. Поэтому для лечения шока вазопрессоры назначают осторожно. Лучше управляемая гипотония, достигаемая введением ганглиоблокаторов совместно с вазопрессорами.
  • ВД = 60-120 см вод. ст, 0,58-1,8 кПа. Повышается при сердечной недостаточности, так как отток из вен задерживается. Падает при сосудистой недостаточности из-за увеличения емкостности вен.
  • Артерио - венозная разница рО2 - увеличивается при недостаточности кровообращения, весь кислород поглощается тканями из медленно текущей крови.

Перечисленные и иные показатели гемодинамики являются ориентиром для лечащего врача в суждении о сохранности гомеостаза кровообращения в тканях.

22.8. Виды недостаточности сердечно-сосудистой системы

Нарушение гомеостатических механизмов может быть прослежено на примерах сердечной и сосудистой недостаточности.

Сердечная недостаточность кровообращения обусловлена ухудшением работы сердца как насоса.

Сосудистая недостаточность кровообращения связана с нарушением тонуса сосудов. Отсюда ясно, что недостаточность кровообращения не идентична сердечной недостаточности, так как вызывается и сосудистыми расстройствами.

22.9. Степени недостаточности кровообращения

Так как главной задачей кровообращения является транспорт кислорода, питательных веществ и удаление шлаков, то условно определяют скрытую (компенсированную) и явную (декомпенсированную) недостаточности аппарата кровообращения по его способности обеспечить доставку кислорода. Это наиболее универсальный и легко определяемый показатель.

Скрытая недостаточность - у больного обнаруживается состояние гипоксии только при нагрузке (велоэргометр). Появляется тахикардия и одышка;

Явная гипоксия обнаруживается и в покое. Клинически - одышка, тахикардия, кроме того, возможны цианоз кожных покровов (цвет восстановленного Нb, отдавшего О2) и отеки (выход жидкой крови в межтканевую жидкость из-за повышения гидростатического давления в капиллярах).

22.10. Сердечная недостаточность кровообращения

Это состояние, при котором сердце не справляется с обеспечением кровообращения, несмотря на удовлетворительное наполнение правого предсердия и желудочка венозной кровью. Крупный отечественный патофизиолог Ф.З.Меерсон выделяет три основных патофизиологических варианта сердечной недостаточности. В любом варианте они приводят к гипоксии, следовательно, возникает дефицит макроэргов, влекущий за собой биохимические, физиологические, морфологические изменения:

  1. Недостаточность от перегрузки (пороки сердца, повышение периферического сосудистого тонуса, эмфизема легких, физическое перенапряжение, затруднение сокращений вследствие тампонады перикарда). Энергообеспечение миокарда вначале увеличено.
  2. Недостаточность от нарушения метаболизма (повреждения миокарда токсинами, недостаток питательных веществ вследствие нарушения коронарного кровообращения, ревматический миокардит). С самого начала действия этиологического фактора энергообеспечение миокарда снижено.
  3. Смешанная форма - вначале ведущую роль играет перегрузка, а затем - обменные нарушения или наоборот. Например, ревматоидный миокардит - метаболическая форма недостаточности может завершиться образованием дефекта клапанов сердца, что приводит к перегрузочной форме сердечной недостаточности.

22.11. Энергообеспечение миокарда

Таб. 1. Доля участия субстрата (в %) в энергообеспечении миокарда и скелетной мышцы
Орган и субстратыСостояние покоя
Миокард:
НЭЖК34
глюкоза31
лактат28
пируват2
Скелетная мышца:
глюкоза95
НЭЖК5

Из таблицы 1. видно, что миокард, в отличие от скелетной мускулатуры, использует наряду с глюкозой и НЭЖК. Достойно внимания увеличение доли лактата в энергообеспечении миокарда при нагрузке.

Потребление кислорода и окисление глюкозы, НЭЖК, лактата до ацетил-КоА повышается под влиянием катехоламинов. Лактат приходит из скелетной мускулатуры при ее работе и окисляется в миокарде, являясь дополнительными энергетическим материалом. Этот процесс может быть усилен тренировкой.

22.11.1. Обоснование лечебного использования креатинфосфата при сердечной недостаточности

Непосредственным макроэргом клеток является АТФ, образующаяся прямо на миофибрилле из АДФ при фосфорилировании креатинфосфата с помощью креатинкиназы. Креатинфосфат приходит сюда из митохондрий, где происходит рефосфорилирование креатина с помощью АТФ.

22.11.2. Энергетические причины снижения сократимости миокарда при острой гипоксии

Ясно, что гипоксия быстро приводит к снижению образования АТФ (на 50% уже через 5 минут гипоксии). Это быстро ведет и к снижению сократимости миокарда. Компенсаторно активируется распад гликогена в гликолизе - анаэробный путь образования АТФ, но в нем выход АТФ значительно меньше. Кроме того, вместо распада лактата происходит его образование, что вызывает сдвиг pH в кислую сторону. Введение в организм самой АТФ бессмысленно, т.к. в крови идет очень быстрый ее гидролиз. Вероятно, терапевтический эффект связан с образующимся при этом АДФ.

Дефицит АТФ + ацидоз + накопление Са2+ в цитоплазме, ведущее к активации фосфолипаз - создают условия для нарушения барьерной функции мембран плазматических (выход ферментов миокарда в кровь - диагностика) и лизосомальных (выход ферментов лизосом в клетку, лизис клеточных структур, образование БАВ - патогенез некроза).

22.12. Виды ишемической болезни сердца (ИБС)

Клинически различают:

  1. стенокардию напряжения и покоя;
  2. инфаркт миокарда.

В обоих случаях сначала нарушается кровоснабжение миокарда, ведущее к острым гипоксическим изменениям. Наиболее грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Рассмотрим на его примере приспособительные гомеостатические механизмы. Уменьшение сердечного выброса при резком ослаблении сократительной функции миокарда ведет к снижению АД. Дальнейшие приспособительные реакции связаны со сдвигами увеличивающегося сопротивления сосудов, повышение которого только и может поддержать АД на относительно постоянном уровне (стадия компенсации).

В начальный период шока компенсаторно между макроциркуляцией и микроциркуляцией сохраняется относительное равновесие. Сердце реагирует в этом случае уменьшением сердечного выброса, а сосуды - сокращением, развивается так называемая централизация кровообращения - обеспечение кровообращения жизненно важных органов (сердце, головной мозг, легкие). Этот феномен наблюдается в результате шунтирования кровотока через артериоло-венулярные анастомозы. Описанные явления соответствуют так называемой компенсаторной фазе шока.

Стадия декомпенсации: если же повышение периферического сопротивления оказывается недостаточным для возмещения остро возникшего снижения МОС, то устанавливается длительная гипотония. В значительной мере дальнейший патогенез кардногенного шока обусловлен расстройствами микроциркуляции.

В этой стадии капилляры в зоне микроциркуляции приводят в действие свои автономные механизмы регулирования и депонируется все больше крови. Макроциркуляция и микроциркуляция утрачивает координацию.

Скопление крови в капиллярном русле и нарушение возврата крови приводит к общему нарушению кровообращения. Наступает выраженная внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Депонирование и секвестрация крови в сосудах приводит к чрезвычайно важным в понимании патогенеза шока последствиям:

  1. снижению венозного возврата к сердцу, дальнейшему снижению МОС, еще более выраженному ухудшению тканевого кровоснабжения;
  2. усугублению гипоксии тканей из-за выключения из циркуляции эритроцитов.

22.13. Патофизиология малого круга кровообращения при сердечной недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда является основной причиной отека легких. Затруднение оттока крови из вен легких приводит к повышению кровенаполнения и раскрытию многих капилляров малого круга (гомеостатические механизмы разгрузки сердца за счет емкостных сосудов). Происходит увеличение фильтрационной поверхности сосудистого русла, повышение фильтрационного давления в капиллярах, выход белков в межклеточное пространство. Нарушается отток лимфы из-за повышения ВД в крупных венах. Повышение онкотического давления плазмы крови приводит к снижению способности удерживать жидкую часть в сосудистом русле и ее выходу в полость альвеол и легочной ткани, т.е. к отеку легкого.

22.14. Сосудистая недостаточность кровообращения

Эта недостаточность связана с изменением тонуса кровеносных сосудов.

22.14.1. Гипотония

Гипотония обусловлена снижением резистентности сосудистого тонуса и проявляется снижением кровяного давления. Нижняя граница систолического давления 100-105, диастолического 60-65 мм рт ст (норма AД 120/80 мм рт ст).

22.14.1.1. Коллапс и шок - крайние формы острой сосудистой недостаточности

Коллапс - кратковременная остановка кровотока, сопровождаемая уменьшением поступления крови к сердцу, что может привести к падению АД и потере сознания в результате гипоксии головного мозга.

Шок - острое гемодинамическое нарушение, влекущее за собой состояние гипоперфузии тканей, т.е. синдром, включающий четыре "Г": гиповолемия, гипотония, гипоперфузия, гипоксия.

22.14.1.2. Хроническая форма гипотонии

Примером хронической гипотонии как болезни является нейро-циркуляторная дистония. Считается, что в этом случае имеет место нарушение центральных механизмов регуляции тонуса артериол. Характерным проявлением считаются гипотонические кризы - падение АД, может быть головокружение, стенокардия.

Наблюдается хроническая гипотония и как симптом. Например, при различного рода интоксикациях (пищевые отравления), язвенной болезни, аддисоновой болезни, болезни оперированного желудка.

22.14.2. Патология, связанная с повышением тонуса артериол

Длительное повышение АД в результате усиления тонуса стенок резистивных сосудов (артериол) называется гипертонией.

22.14.2.1. Острый кратковременный гипертонический криз

Патологическим следствием может быть разрыв стенки сосуда (инсульт), особенно опасен в головном мозге. Влечет за собой расстройство тех функций, которые контролируются пораженным участком крови головного мозга - корковым анализатором. Ввиду перекрестного хода черепно-мозговых нервов клиническая симптоматика нарушения кровоснабжения проявляется на противоположной стороне. Лабораторным признаком инсульта служит обнаружение эритроцитов в спинно-мозговой жидкости.

22.14.2.2. Гипертония

Состояния длительного хронического повышения АД относятся к гипертониям. Повышение кровяного давления может являться симптомом других заболевании, например, хронического гломерулонефрита, феохромоцитомы, а может также быть проявлением непосредственно самой гипертонической болезни. При ней повышение АД является первичным и ведущим признаком болезни.

Этиология.

  1. Роль психосоматической природы хорошо видна из социальной обусловленности гипертонической болезни. Она чаще регистрируется в городах, у рабочих шумных цехов, людей умственного труда. Повторяющееся эмоциональное напряжение (эмоциональный стресс) приводит через возбуждение САС и ОАО и прессорные эффекты катехоламинов, ГКС к устойчивому повышению тонуса резистивных сосудов.
  2. Роль потребления соли в генезе гипертонии видна из результатов эпидемиологических исследовании. Так, население Багамских островов имеет возможность потреблять лишь соленую воду. У 56% популяции в возрасте 42-50 лет АД превышает 150 мм рт ст. Жители префектуры Акита (Япония) также потребляют много соли и верхняя граница АД у них выше 140 мм рт ст в 64%.

    В тоже время, мало потребляют соли аборигены Австралии, эскимосы Гренландии, горные китайские племена. Распространенность гипертонии у этих народов существенно ниже.

    Интересные наблюдения были проведены в США на сотрудниках Брукхэвэнской авиабазы. Врачами оценивалось, кто и как из 1346 человек досаливал пищу. Потом в этих образовавшихся группах оценивали распространенность случаев повышения кровяного давления за границы нормы. Выделилась 1-я группа лиц, которые приступали к еде сразу. Превышение кровяного давления отмечено у 0,7%. Лица 2-й группы, садясь за стол, вначале пробовали гшщу, затем досаливали и ели - превышение АД выявлено у 0,8%. Третья группа досаливала пищу сразу, еще не пробуя. Превышение АД в этой группе зарегистрировано у 11,6%.

  3. Наследственная предрасположенность видна из того, что среди детей, рожденных от родителей, не имеющих гипертонии, она развивается у 8,4%. Отягощенная наследственность приводит к резкому увеличению частоты заболеваемости гипертонической болезнью от 15 до 30%.

Теперь рассмотрим примеры гипертонии как симптома.

Почечная гипертония - при заболеваниях почек, сопровождающихся сужением приносящей артериолы или почечной артерии (врожденный стеноз) в ЮГА увеличивается секреция протеолитического фермента ренина, который стимулирует образование одного из наиболее мощных вазопрессоров - ангиотензина-2. Кроме того, ангиотензин-2 увеличивает продукцию мпнералокортикостероида альдостерона который повышает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах нефронов (гпперальдостеронизм).

Опухоли мозгового и коркового слоев надпочечников

Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя - ведет к гиперпродукции адреналина, который приводит к повышению АД, стимулируя альфа-адренорецепторы кровеносных сосудов. Избыточное образование альдостерона корой надпочечников приводит к повышению АД через задержку натрия в организме и вызывает клинику альдостеронизма.

Клиника гипертонической болезни связана с нарушением кровоснабжения. Основные проявления:

  1. Нарушение зрения (отеки и кровоизлияния в диски зрительных нервов и сетчатку).
  2. Нарушение сердечного кровообращения (гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность от перегрузки, стенокардия).
  3. Артериосклероз и тромбоз, аневризмы крупных сосудов.
  4. Нарушение мозгового кровообращения (инсульт).
  5. Нарушение почечного кровообращения (хроническая почечная недостаточность, олигурия, уремия).

22.15. Три стадии течения гипертонии

  1. АД повышается периодически под влиянием фактора риска: отрицательных эмоции, перенапряжения, погоды и т.д. Характерны изредка кратковременные спазмы коронарных и мозговых сосудов (гипертонические кризы).
  2. АД повышается стойко и до значительных цифр. Характерны частые гипертонические кризы, снижен почечный кровоток, отмечаются застойные явления на глазном дне.
  3. Закономерно развивается атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, почек, что приводит к тяжелым органическим и функциональным нарушениям со стороны этих органов.

Источник: Иванов В.В. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии. Учебник для ВУЗов. Красноярск, 1994. - 315 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----