kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Глава 27. Патология почки

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

27.1. Почка - главный экскреторный орган

Гомеостатические функции почки заключаются в поддержании водно-минерального и кислотно-щелочного гомеостазов, экскреции конечных продуктов.

Факторы регуляции: почка подвержена только эндокринной регуляции гормонами гипофиза (антидиуретический гормон), юкстагломерулярного аппарата и надпочечников (альдостерон).

Основная структурная единица - нефрон. В почке человека около 1 млн нефронов. Морфологическое строение нефрона соответствует тем функциям, которые почки выполняют.

Первым элементом нефрона является почечный клубочек. Единственный процесс, протекающий в нем - клубочковая фильтрация (КФ). За счет разности диаметров его приносящего и выносящего сосудов создается гидростатическое давление (ГД), равное 75 мм рт. ст. Сила ГД, как сила поршня в шприце, выдавливает плазму через прочный фильтр - базальную мембрану, играющую роль молекулярного сита.

Гидростатическому давлению противодействует тканевое давление (ТД) в почечной ткани, равное 10 мм рт. ст., а также белки плазмы крови, удерживающие Н2О в сосудах, благодаря онкотическому давлению (ОД) 25 мм рт.ст.

Таким образом, Фильтрационное давление (ФД) = ГД-(ОД+ТД) = 40мм рт.ст.

Состав первичной мочи: все низкомолекулярные вещества плазмы плюс сывороточный альбумин, количество которого достигает 20-50 г/сутки в первичной моче, но в конечной оно равно 0,08 г/сутки. Объем первичной мочи достигает 180 л/сутки (125 мл/мин), но объем конечной мочи - 0,6-2,5 л/сутки.

Диагностическая оценка. Клубочковая фильтрация определяется по веществу, которое только фильтруется и не реабсорбируется. Показателем является клиренс (измеряется в мл/мин). Он равен объему плазмы, который полностью освобождается почкой от какого-либо вещества (за минуту). Эго вещество должно только фильтроваться и не захватываться из канальца вновь. Таковым является например, эндогенный креатинин. В таком случае,

		концентрация креатинина в моче			
Клиренс: = --------------------------------------  х минутный диурез(мл)
		концентрация креатинина в крови			
			
Клиренс = 125 мл/мин (скорость образования первичной мочи).

27.2. Повреждение почечных клубочков

Наиболее опасное последствие - понижение клубочковой фильтрации. Оно возможно по 2 причинам:

  1. Ренальным - при снижении количества клубочков.
  2. Вне ренальным - при патологических изменениях фильтрационного давления.
    1. преренальное - снижение ГД (падение ОЦК, сужение почечных артерии):
    2. постренальное - повышение ТД, ведет к нарушению оттока мочи.

Главные признаки клубочковой недостаточности:

  1. Повышение креатинина плазмы крови (так как эндогенный креатинин переходит в мочу только в гломерулярном аппарате, практически единственной причиной повышения его уровня в сыворотке является снижение функции клубочкового аппарата, т.е. падение КФ).
  2. Протеинурия и гематурия (т.к. повреждение базальной мембраны приводит к увеличению диаметра пор молекулярного сита, то в моче обнаруживаются белки - протеинурия и эритроциты - гематурия).

27.3. Почечные канальцы

Применительно к клетке термины реабсорбция и секреция теряют различие. Оба процесса являются транспортом и различны только по направлению. Реабсорбция - транспорт мочи из канальца в кровь, секреция - из крови в мочу канальца.

27.3.1. Проксимальные канальцы

Проксимальные канальцы отвечают за реабсорбцию (всасывание из первичной мочи жизненно необходимых веществ) и секрецию (выведение ксенобиотиков и ионов - гомеостаз pH).

27.3.1.1. Реабсорбция

Из приведенных выше в разделе 27.1 данных видно, что конечная моча содержит примерно на 99% меньше воды н белка, чем первичная моча. Следовательно, эти и многие другие компоненты из первичного фильтрата (первичной мочи) извлекаются и транспортируются вновь в кровь, что и представляет собственно реабсорбцию. Так происходит в проксимальных канальцах с белками, глюкозой, электролитами (Na, К, Са, Mg, Фн) и Н2О.

Особенностью реабсорбции в проксимальных канальцах является то, что она обязательная и, следовательно, не регулируется эндокринной системой. Силами реабсорбции (переноса через мембрану) являются ферменты (активная) и физическое взаимодействие (пассивная). Клетки канальцев, как и клетки слизистой тонкого кишечника, имеют щеточную каемку. Микроворсинки, покрывающие ее, увеличивают поверхность реабсорбцпн до 40-50 м2.

  1. активный транспорт через мембраны клеток почечных канальцев осуществляется ферментами-переносчикамп и, естественно, сопровождается затратой АТФ. Так реабсорбируются все аминокислоты, вся глюкоза, Фн, 99% белков захватываются в результате расщепления ферментами лизосом, а образующиеся аминокислоты через мембрану проходят в кровь. АТФ-азами переносятся 2/3 электролитов (Na, К, Са, Mg ).
  2. пассивным транспортом через мембраны клеток переносится 2/3 Н2О в сторону большего осмотического давления. А ионы Cl-, НСО3 - переносятся в соответствии с электрохимическим градиентом (т.е. вслед за Na).

Повреждение проксимальных канальцев, связанное со снижением реабсорбционной способности, проявляется в появлении в моче белков. Особенно характерным является обнаружение в моче в результате цитолиза клеток щелочной каемки их специфических ферментов (бета-глюкуронидазы и аланин-аминопептидазы).

27.3.1.2. Секреция

Теперь обсудим вторую функцию проксимальных канальцев - секрецию, ответственную за транспорт веществ из крови в первичную мочу. Так происходит с ксенобиотиками и ионами Н+ , К+ , NH3, антибиотиками. Поэтому при повреждении почки не происходит удаление из крови данных соединений. Это повреждение приводит к ацидозу, гиперкалиемии, избыточному накоплению ксенобиотиков в крови, которые могут оказать токсическое воздействие.

27.3.2. Дистальные канальцы

Хотя секреция начинается уже в проксимальных канальцах, в основном этот процесс протекает в дистальных. Они без щеточной каемки. Функции: реабсорбция Н2О (концентрирование мочи) и секреция ионов (гомеостаз pH, водно-электролитного обмена).

27.3.2.1. Силы секреции

Силы секреции - это обмен катионов в канальцах: Na+ на К+ , Na+ на Н+ или NH4+.

Патология обмена К+. Задержка К+ в организме предотвращается секрецией К+ из крови в мочу в дистальных канальцах. Примеры:

  1. При недостаточности коры надпочечников (недостаточность альдостерона) снижается реабсорбция Na+ из мочи в кровь. Результатом является снижение секреции К+ из крови в мочу, что ведет к гиперкалиемии и патологии со стороны сердечно-сосудистой системы (нарушение ритма сердца).
  2. При гиперфункции коры надпочечников и повышении образования альдостерона повышается реабсорбция Na+ и в противоположном направлении усиливается секреция К+, что ведет к гипокалиемии.

Патология обмена H+ и NH3. Гомеостаз pH крови поддерживается путем секреции Н+, ведущей к подкислению мочи. Например, при тяжелом ацидозе Н+ секретируется в мочу, в результате этого концентрация его в моче может быть в 1000 раз больше концентрации Н+ в крови. Кроме того, из крови в клетки дистальных канальцев поступает СО2, который образует Н2СО3, диссоциирующую на ионы Н+ и НCO-3. Далее Н+ выходит из клетки в просвет канальца, сдвигая pH в кислую сторону, поэтому, даже при экстремальных условиях, pH мочи не опускается ниже 4-5.

В обмен на Н+ в клетку дистальных канальцев входит Na+ и образует с НСО3 бикарбонат натрия (NaНСО3) - компонент щелочного резерва крови. Таким образом, выделяемая моча имеет кислое pH, а оттекающая от почки кровь - щелочное.

При дыхательном ацидозе, когда в результате повышения СО2 образуется избыток Н2CO3 (источник Н+ ), выделяется более кислая моча, а при дыхательном алкалозе количество Н2CO3 меньше и выделяется щелочная моча.

27.3.2.2. Реабсорбция в дистальных канальцах

Реабсорбция здесь является факультативной, необязательной. Поэтому она регулируется только эндокринной системой: альдостероном и АДГ.

За 24 часа образуется около 180 л первичной мочи. В дистальных канальцах Na+ и Н2О реабсорбируются раздельно. Реабсорбция Na+ контролируется системой ЮГА-надпочечники, а Н2О - взаимодействием в системе гипоталамус-гипофиз с образованием АДГ. При нарушении процесса реабсорбции возникла бы опасность больших потерь солей и воды.

ЮГА - особые клетки мышечной стенки приносящего сосуда клубочка нефрона. Они являются барорецепторами и способны к образованию фермента ренина. Снижение ГД (гиповолемия вследствие кровопотери и т.д.) приводит к снижению напряжения, стенки приносящего сосуда, на которое ЮГА стимулирует выработку и освобождение ренина. Ренин действует на белок крови - ангиотензиноген образуя ангиотензин-1. Из него при действии ферментов нормальной сыворотки крови образуется ангиотензин-2. Ангиотензин-2 стимулирует выработку альдостерона в корковом слое надпочечников. Этот гормон повышает реабсорбцпю Na+ в дистальных канальцах. Повышение концентрации Na+ в крови ведет к перемещению Н2О в сосудистое русло, восстановлению ОЦК и кровяного давления. Секреция ренина по принципу отрицательной обратной связи прекращается.

Патология, связанная с ЮГА

Многие почечные заболевания протекают на фоне гипертонии. Но только в двух случаях - стенозе почечной артерии и диффузном артериосклерозе почек - наблюдается повышение активности ренина и содержания альдостероиа - вторичной гиперальдостеронизм.

Реабсорбция Н2О протекает в собирательных трубочках, они совершенно непроницаемы для Na+. Непроницаемы они и для Н2О, но в отсутствие АДГ. В таком случае выделяется разбавленная гипотоническая моча при несахарном диабете, ведущая к гипертонической дегидратации. При повышении содержания АДГ проницаемость для Н2O увеличивается, вода уходит из мочи в гипертоническую окружающую среду и моча становится более концентрированной.

Главные признаки повреждения дистальных канальцев:

  1. Гипостенурия (снижение реабсорбцпи Н2О и развитие мочи).
  2. Метаболический ацидоз и натриевое истощение, понижение осмотического давления экстрацеллюлярного пространства, дегидратация как следствие нарушения секреции и снижения выведения NН3 и Н+ в обмен на Na+.

Глава 27. Патология почки. Часть II.

Патофизиология больших почечных синдромов. К ним относятся и хроническая, и острая почечная недостаточности (ХПН и ОПН, соответственно), нефротический синдром, почечная гипертония, канальцевая недостаточность.

27.ч.II.1. Острая почечная недостаточность.

Это острое нарушение 3-х основных гомеостатических функции почки: выделения конечных продуктов азотистого обмена (NH3, креатинин), водно-минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Этиология:

  1. Внеренальные нарушения:
    1. преренальные нарушения: падение ОЦК при кровопотере (гиповолемический шок) или дегидратации: так называемая "шоковая почка";
    2. постренальные нарушения: закупорка мочевыводящих путей, при опухолях, почечно-каменной болезни, приводящих к повышению ТД и ослаблению клубочковой фильтрации. Помните главу 27, часть 1, где ФД = ГД - (ТД+ОД)?
  2. Ренальные нарушения: прямое действие токсинов, острая инфекция, вызывающие так называемую "токсическую почку".

Патогенез ОПН: преимущественно поражение клубочков или канальцев.

27.ч.II.1.1. "Шоковая почка"

Падение ОЦК или понижение кровяного давления (кровопотерл) приводит к резкому понижению кровотока через почечные клубочки и, следовательно, к падению КФ (экскреция шлаков). Сходен патогенез шоковой почки при сильной дегидратации. Падение ОЦК возникает в данном случае за счет снижения ОЦП. Далее это приводит к падению кровотока через почечные клубочки и падению КФ. Кроме того, в данном случае, вследствие потери Н2О из сосудистого русла в нем повышается онкотическое давление, что также понижает ФД. Вспомним формулу!

Кардинальный симптом ОПН - анурия, которая складывается из 3-х моментов: ишемия почки + повреждение мембран канальцев + закупорка канальцев.

Патогенез анурии: одно только, даже значительное, падение почечного кровотока (ишемия) не может объяснить анурию, т.к. при хронических заболеваниях почек такое же падение кровотока не ведет к снижению диуреза и даже сопровождается полиурией. Естественно предположить, что фильтрат (первичная моча) может избирательно резорбироваться через поврежденную мембрану клеток канальцев (что-то вроде "дыры в заборе") прямо в интерстициальную ткань и всасываться обратно в лимфу и кровь (см."токсическая почка"). Переполнение лимфатической системы и капилляров сети ведет к отеку и сдавливанию канальцев. Есть и 3-я возможная причина анурии. Ее мы рассмотрим на примере токсической почки.

27.ч.II.1.2. ОПН и поражение канальцев. "Токсическая почка"

В этом случае ОПН развивается вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада + повреждения мембран клеток канальцев.

  1. прямое токсическое действие на почки оказывают многие химические соединения: соли тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, кадмий, золото, уран), органические промышленные соединения (CCl4, метанол, антифриз), лекарства (сульфаниламиды, антибиотики, акрихин), токсины микробные, растительные, животные.

    Патогенез: все эти соединения секретируются почками и вызывают гибель канальцев, через которые они секретируются. При этом либо повреждаются прямо ферменты клеток канальцев (лекарства, металлы), либо мембраны клеток (жирорастворимые органические соединения, токсины). Продукты распада клеток и являются в данном случае причиной закупорки канальцев, а моча через разрушенную стенку канальцев всасывается непосредственно в лимфу и кровь, не выводясь через мочевыводящие пути. Внешне это проявляется анурией.

  2. ОПН в результате закупорки канальцев продуктами распада гемоглобина и миоглобина развивается при отравлении гемолитическими ядами (массивным выход гемоглобина из эритроцитов), либо при синдроме сдавления мышечных тканей (массивный выход миоглобина после освобождения тела из-под завала).

Клинически эту форму ОПН нельзя отличить от ОПН, развившуюся после действия ядов. И в том, и в другом случаях ОПН проявляется в результате поражения канальцев и приводит к анурии.

Р е з ю м е. Патогенез ОПН связан с поражением либо клубочков (шоковая почка), либо канальцев (токсическая почка). Чаще всего встречается комбинация этих двух видов патологии.

27.ч.II.1.3. Стадии ОПН

  1. Олигоанурия (суточный объем мочи менее 500 мл).
  2. Восстановление диуреза.
    1. начальный диурез более 500 мл/сут.
    2. полиурия более 1800 мл/сут.
  3. Выздоровление (с момента исчезновения азотемии).

27.Ч.II.1.4. Диагностика. Лабораторные признаки

1-я стадии олигоанурии.

  1. Кардинальный симптом ОПН - снижение диуреза, снижение скорости КФ (менее 90 мл/мин) из-за снижения КФ (повреждение клубочков) или патологического повышения реабсорбции (повреждение канальцев).
  2. Уремия - накопление продуктов распада азотосодержащих веществ в результате нарушения выделительной функции почек:
    1. повышение небелкового азота - более 28,5 ммоль/л, в него входят все азотосодержащие вещества крови, кроме белков. В клинике определяют дополнительно показатели этих азотосодержащих веществ.

      К ним относятся:

      • креатинин - выводится главным образом путем КФ, поэтому его повышение в крови (более 0,18 ммоль/л) является надежным признаком поражения клубочков;
      • 3, который, как известно, секретируется из крови в мочу в дистальных канальцах, легко проходя через мембраны, благодаря липофильности и отсутствию заряда;
      • мочевая кислота (продукт распада нуклеиновых кислот);
      • мочевина (продукт обезвреживания аммиака).

      В отличие от повышения содержания NH3, накопление мочевины не грозит опасностью организму, т.к. мочевина является нетоксичным продуктом, истинным путем обезвреживания в орнитиновом цикле печени. Снижение мочевины отмечается лишь при тяжелых поражениях органа. Повышение eе в крови не грозит повышением осмотического давления, т.к. мочевина легко переходит из экстрацеллюлярного в интрацеллюлярное пространство. Но так как она выделяется почками, то ее повышение в крови является диагностическим признаком нарушения функции почек.

    2. ацидоз - 2-й симптом уремии. Основной причиной является накопление в крови в процессе метаболизма органических кислот. NH+4 в норме секретируется, как и аммиак в дистальных канальцах. Поражение последних при ОПН ведет к задержке и накоплению в крови Н+, т.е. ацидемии. Компенсаторно развивается гипервентиляция (одышка), направленная на удаление Н2СО3 из организма. Развивается дыхательный алкалоз, но он не всегда может компенсировать ацидоз.
    3. 3-й симптом уремии - гипотоническая гипергидратация. Причиной является задержка Н2О вследствие снижение диуреза (в норме он порядка 2500 мл/сутки + образование 300 мл эндогенной воды в сутки). Признаки: повышение веса больного за счет отека внутренних органов и периферических отеков.
    4. клинические признаки поражения органов: кожный зуд, стоматит, как следствие компенсаторного выделения азотистых соединении через пограничные ткани. Но эффективность этого пути компенсации почечной недостаточности относительна, т.к. выделяется незначительное количество азотсодержащих соединений. Наряду с этим отмечаются явления со стороны легких (пневмония), желудочно-кишечного тракта (запах ацетона изо рта, рвота, кровотечения), головного мозга (спутанность сознания, кома), со стороны сердечно-сосудистой системы (гипертония).

Последнее объясняется группой причин. Так избыток аммиака, не токсичного самого по себе, опасен потому, что он связывает альфа-кетоглутарат цикла Кребса, что приводит к падению генерации АТФ в дыхательной цепи нейронов. Кроме того, показана высокая чувствительность головного мозга к изменениям pH, токсичному действию "уремических токсинов" - продуктов катаболизма белков с молекулярной массой менее 5000 (бета-аспартатглицин), дипептидов (метилгуанин), а также к гипергидратации. Отсутствие интенсивного патогенетического лечения ОПН закономерно приводит к нарушению гомеостаза и летальному исходу.

2-я стадия -восстановление диуреза

Патогенез. Регенерация эпителия почечных канальцев (закрытие "дыр"), снижение отека интерстиция почки сопровождается повышением выделения Н2O, накопившейся в организме за время почечной недостаточности. Развивается полиурия. Так как почечные канальцы еще не способны реабсорбировать Н2О, то может развиться дегидратация, потеря Na+ и К+.

3-я стадия - выздоровление

Восстановление нормального уровня остаточного азота - показатель восстановления гомеостатических функций почки. Лечение ОПН проводится в соответствии с патогенезом стадии развития, преследуя главной целью восстановление химического гомеостаза.

Для этого в стадии олигурии используют влияние больших количеств нетоксичных веществ - "осмотических диуретиков" (разведение и форсированный диурез). Они повышают осмотическое давление плазмы, мобилизуют Н2О из межклеточного пространства в сосудистое русло, улучшая почечное кровообращение. Кроме того, свободно фильтруясь в почечные канальцы, там они также повышают осмотическое давление. В результате падения реабсорбции и повышается диурез.

Усиление диуреза способствует раннему удалению ядов и азотистых соединений из организма. Применение форсированного диуреза в период анурии нецелесообразно из-за грубых морфологических изменений эпителия почечных канальцев. Здесь эффективно выделение шлаков только с помощью гемодиализа или гемосорбции.

Использование искусственной почки позволяет выиграть время, в течении которого функция почки может восстановиться. В районных больницах может быть использован перитонеальный диализ.

27.2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Этиология- хронические почечные заболевания: поражения мочевыводящих путей, инфекционные поражения почек, стеноз почечной артерии, метаболические почечные заболевания (амилоидоз), врожденная патология (недоразвитие почки или три почки), системные заболевания на основе ГЧЗТ (коллагенозы).

Патогенез. Патофизиологической основой ХПН является понижение количества функционирующих нефронов.

Почки обладают большими компенсаторными возможностями. В первых главах о гомеостазе я говорил о резервных гомеостатических возможностях органов: функцию погибших нефронов берут на себя неповрежденные. Поэтому гибель даже 50% от общего количества нефронов (оно равно 1 млн) может не сопровождаться клиническими проявлениями ХПН. Уремия развивается при числе нефронов менее 10%. Интактные нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой, т.к. количество фильтрующейся плазмы на 1 нефрон больше, то канальцы не успевают реабсорбировать Na и повышается осмотическое давление в канальцах. Задержка Н2О при этом приводит к осмотическому диурезу (аналогично феномену полиурии при использовании осмотических диуретиков), а разведение этих веществ влечет за собой гипостенурию (снижение удельного веса мочи).

Диагностика. Основные лабораторные синдромы ХПН:

  1. Мочевой синдром - кардинальный синдром почечной недостаточности, проявляющийся в понижении диуреза (олигурия).
  2. Уремия - повышение накопления небелковых азотсодержащих продуктов: повышение содержания остаточного азота и его фракции, эндогенного креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты.

Викарная компенсация (викарная - замена утерянных функций другими органами) приводит к повышению выделения азотосодержащих веществ кожей (зуд) и слизистыми внутренних органов. Экскреция их в желудочно-кишечный тракт и распад под влиянием уреазы бактерий, приводит к образованию аммиака. Этот газ является причиной тяжелого "уремического" запаха изо рта больного. Далее см. все симптомы уремии при ОПН.

Основные клинические синдромы при хронической уремии:

  1. Диспептический и дистрофический синдром. Развивается анорексия и отвращение к запаху любых блюд, особенно мясных. Может быть, это защитная реакция, ведь мясо и мясная пища - основной источник азотистых веществ. Больного удается покормить иногда с утра.

    Дистрофия. С целью поддержания гомеостаза белкового обмена лизосомальный механизм клеток начинает катализ распада собственного (в основном мышечного) белка. Образующиеся аминокислоты используются в синтезах жизненно необходимых веществ.

  2. Аномическо-геморрагический синдром. Как было показано пионерскими исследованиями нашего отечественного ученого Ярошевского, в норме в почках образуется эритропоэтин - стимулятор костно-мозгового кроветворения. Поражение и гибель почечной ткани приводит к снижению выработки эритропоэтина, а затем и гипопластической анемии, т.е. понижению числа эритроцитов без морфологических изменений в них.

    У р е м и ч е с к а я кровоточивость: наряду с анемией отмечаются и явления кровоточивости. В их основе лежит токсическое повреждение костного мозга и снижение числа тромбоцитов, их способности к агрегации (слипанию). Уремическая кровоточивость чаще всего проявляется носовым кровотечением. Могут быть и полостные кровотечения.

  3. Гипертонический синдром. Говорят, что ХПН вызывает гипертонию чаще, чем гипертония - почечную недостаточность. Гипертонию называют одним из самых главных "ядов уремии". Патогенетическим механизмом данной гипертонии является стимуляция ЮГА с нарастанием секреции ренина, приводящая, с одной стороны, к образованию ангиотензина-2, обладающего вазопрессорным эффектом, а с другой стороны усиливающего образование альдостерона с повышением реабсорбции натрия и объема циркулирующей крови. Вероятно, наряду с действием ЮГА причиной гипертензии при ХПН является и понижение депрессорных факторов (отмечается падение содержания кининов, простагландинов, вызывающих депрессорный эффект). Именно гипертония лежит в основе сосудистых расстройств глазного дна, головного мозга.

В результате нарушений почки отмечается и снижение образования активной формы витамина Д. Напомню, он образуется в почке под влиянием паратгормона и стимулирует активное всасывание Са из желудочно-кишечного тракта. Вследствие потери Са возникает остеомаляция.

Таким образом, при ХПН происходят нарушения гомеостаза, связанные как с экскреторной, так и с регуляторной функциями почек.

Принципы лечения

Основной целью, как и в любом другом случае, является поддержание гомеостаза. В данном случае конкретной задачей является удаление токсических продуктов. Но если при ОПН главным является выигрыш времени для восстановления поврежденных нефронов, то при ХПН лечение должно проводиться всю жизнь больного.

Методы лечения:

  1. Диализ, виды:
    1. гемодиализ. Шунт Скрибнера (постоянный платиновый браслет на уровне запястья с выводами для подключения искусственной почки). В настоящее время с помощью ежедневного подключения поддерживающего диализа живут около 300 тыс. людей с необратимыми нарушениями функции почек. Есть люди живущие таким образом более 18 лет и для них "гемодиализ стал подобен инсулину для диабетика";
    2. внутрикишечный диализ - больной с интервалом в 5 мин. выпивает 7 л приятного на вкус теплого раствора. Через 25 минут начинается диарея и заканчивается через 45 минут после прекращения приема раствора. Так делают 2-3 раза в неделю.
  2. Пересадка почки от донора, совместимого по HLA антигену. Несовместимые органы отторгаются в результате реакции ГЧЗТ под действием сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров).

27.ч.II.3. Нефротический синдром

Включает в себя следующие симптомы:

  1. Протеинурия
  2. Гипопротеинемия
  3. Отеки
  4. Диспротеинемия

С патофизиологических позиций нефротический синдром - истечение белка с мочой. Оно достигает огромных цифр - до 20-25 г/сут. В основном это альбумины. Именно альбумины составляют большую часть белков крови и обусловливают онкотическое давление.

Снижение содержания белков крови (гипопротеинемия) - патогенетически важный симптом нефротического синдрома. Падение онкотического давления приводит к тому, что жидкая часть крови переходит в межклеточное пространство, что приводит к формированию отеков. Потеря альбумина с мочой приводит к нарушению нормального соотношения белков крови - диспротеинемии. Альбумин / глобулиновый коэффициент уменьшается, что указывает на преобладание в крови белков с большей массой, чем альбумин, т.е. преобладание глобулиновой фракции белков. В основном это гамма-глобулины.

Ключевой вопрос патогенеза нефротического синдрома - это механизм протеинурии. Ясно, что главным здесь является повреждение мембран клубочков: повышение проницаемости мембран эндотелия капилляров клубочка и базальной мембраны. Т.е. увеличение диаметра пор молекул сита приводит к тому, что начинают проходить белки с молекулярной массой, большей, чем альбумин. Отсюда ясно, почему нефротический синдром определяется как мембранозная нефропатия.

При нефротическом синдроме, наряду с повышением проницаемости капилляров клубочка и его базальной мембраны, происходит повышение проницаемости сосудов циркуляторного русла вообще. Следовательно, в основе нефротического синдрома лежат какие-то общие механизмы повреждения барьерной функции биомембран. Они в принципе известны патофизиологам:

  1. Иммунные механизмы - фиксация комплекса антиген-антитело на эндотелии капилляров и базальной мембране клубочков ведет к развитию патохимической стадии воспаления - образованию БАВ и освобождению ферментов лизосом. Эти факторы являются причиной уже патофизиологической стадии, что конкретно выражается в нарушении барьерной функции мембран и повышении их проницаемости.

    Этот механизм развития нефротического синдрома можно проследить на примере диффузного гломерулонефрита. Локализация комплекса антиген-антитело на базальной мембране доказана с помощью меченых антител. Другие доказательства роли иммунных конфликтов в развитии нефротического синдрома просматриваются на примере его развития при трансплантации почки (ГЧЗТ), при эффективном использовании глюкокортикостероидов в лечении нефротического синдрома.

  2. Действие токсинов - в результате прямого повреждения мембран органическими и неорганическими ядами. Они либо повышают перекисное окисление липидов, что приводит к глубокому повреждению липидного слоя биомембран, либо связываются с активными группами мембранных белков. В итоге вызываются структурные перестройки мембран в целом и повышение их проницаемости.
  3. Механическое повреждение в результате повышения венозного давления в почке вследствие затруднения оттока венозной крови при тромбозах почечных вен, тяжелой сердечной недостаточности.

27.ч.II.4. Почечная гипертония как результат гиперальдостеронизма

Этиология:

  • первичный альдостеронизм (синдром Конна) - при опухоли надпочечников;
  • вторичный альдостеронизм - результат хронического нарушения кровоснабжения почки.

Патогенез: см. выше раздел 27.3.2.2.(патология, связанная с ЮГА).

Источник: Иванов В.В. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии. Учебник для ВУЗов. Красноярск, 1994. - 315 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----