В крови кислород растворен в плазме и входит в состав оксигемоглобина. Чем выше в крови напряжение свободного кислорода, тем больше химически связывается его с гемоглобином. Соединение кислорода с гемоглобином - это своеобразный химический процесс, получивший название оксигенации. Он не является окислением, так как железо гема не меняет валентность.

При оптимальных условиях pH, температуры, электролитного баланса и других 1 г гемоглобина связывает 1,34-1,36 мл 0₂. Эта величина получила название константы Хюфнера. Количество миллилитров кислорода, способное связаться с гемоглобином в 100 мл крови, называется кислородной емкостью крови. Таким образом, кислородная емкость крови определяется количеством активного гемоглобина в ней (В. И. Войткевич, 1973). В среднем количество гемоглобина в артериальной крови равно 14-15 г%, а кислородная емкость ее составляет 19-21 об%, т. е. гемоглобин 100 мл артериальной крови способен связывать 19-21 мл 0₂. Поскольку в норме артериальная кровь насыщена кислородом на 95-97%, введено понятие насыщения крови кислородом, выражаемое в процентах.

Насыщение крови кислородом	=	Связанный с гемоглобином 02	х 1000
		Кислородная емкость

Между парциальным давлением кислорода (р0₂) в плазме и содержанием оксигемоглобина (%Нb0₂) существует определенная зависимость, которая Баркрофтом была представлена графически в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 1).

Изменение кривой в системе координат называется сдвигом кривой диссоциации, что наиболее наглядно выступает при различных видах гипоксий.

Сравнительно пологий ход кривой при снижении парциального давления кислорода до 50-60 мм рт. ст. свидетельствует о достаточно интенсивном образовании оксигемоглобина даже при небольшом содержании кислорода в окружающем воздухе. Наоборот, резкое снижение нижней части кривой диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об интенсивной отдаче кислорода тканям даже при небольшом содержании его в крови.

Степень насыщения зависит не только от парциального давления кислорода в окружающей среде и альвеолярном воздухе, но и от pH среды, температуры, электролитов, рСО₂, концентрации гемоглобина, содержания карбоангидразы, витамина С и от патологических процессов в организме. Как показывают исследования, снижение pH и повышение температуры облегчают отдачу кислорода тканям. Большую роль играет содержание в эритроцитах органического фосфата - 2,3-дифосфоглицерата. Именно ацидоз и гипоксия повышают содержание 2,3-дифосфоглицерата, что способствует лучшей отдаче оксигемоглобином кислорода в тканях. В условиях гипоксии наряду с облегчением отдачи кислорода в тканях способность его связываться с гемоглобином в легких снижается (В. Н. Коростовцева, 1976).

При повышении pH крови легких вследствие гипервентиляции оксигенация улучшается.

Поступление кислорода к тканям определяется диффузией, но ее эффективность зависит от величины градиента диффузии на разных участках транспорта кислорода. Поэтому важно знать их нормальные величины, представленные на рис. 2 как ступени-каскады. Так, на уровне моря в окружающем воздухе парциальное давление кислорода (р0₂) равно 150-160 мм рт. ст., в альвеолах - 113-115 мм рт. ст., в артериальной крови - 90-95, в капиллярах- 85-90 мм рт. ст., в клетках - 80 мм рт. ст., в венозной крови - 50 мм рт. ст.

Жизнедеятельность клеток может осуществляться при снижении р0₂ в окружающей их среде только до определенной величины, при которой еще сохраняется дыхание. Эта величина получила название критической концентрации кислорода, или критического парциального давления кислорода внутри клеток (Е. А. Коваленко, Л. Н. Гринберг, 1972).

Для артериальной крови критическая концентрация кислорода составляет 27-33 мм рт. ст., для венозной - 19 мм рт. ст. Для клеток головного мозга критическая концентрация кислорода равна 2-6 мм рт. ст. (Е.А. Коваленко, Л.Н. Гринберг, 1972; В.Б. Малкин, Е.Б. Гиппенрейтер, 1977).

Всякое усиление дыхания или, что то же самое, увеличение транспорта электронов в дыхательной цепи ферментов повышает критическую концентрацию кислорода в митохондриях клеток. Поэтому полагают, что клетки с повышенной резистентностью к кислородному голоданию должны иметь и меньшие величины критической концентрации кислорода и критическое парциальное давление его. Критическая концентрация кислорода не является величиной постоянной. Она меняется в соответствии с метаболической активностью клетки. Усиление, например, дыхания повышает и критическое парциальное давление кислорода. По мнению Е.А. Коваленко и Л.Н. Гринберг (1972), повышение устойчивости к гипоксии во многом связано со снижением критической концентрации кислорода в клетках.

Основное назначение кислорода заключается в использовании его в процессе тканевого дыхания. При недостатке его в тканях формируется процесс, получивший название гипоксии.

Гипоксия - типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.

В доставке кислорода тканям принимают участие легкие, кровь, сердечно-сосудистая система. Дефицит кислорода может возникнуть на различных этапах его поступления и использования, а также при уменьшении содержания в окружающем человека воздухе.

Учитывая это, И. Р. Петров (1967) предложил разделить гипоксии на две основные группы: гипоксию вследствие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе и гипоксию при патологических процессах. Целесообразно также выделять и физиологическую гипоксию. Кислородное голодание наблюдается у человека и животных вследствие многих физиологических процессов. Физиологическая гипоксия наблюдается после тяжелой физической работы, больших нагрузок у спортсменов, гипоксии матери и плода, а также по мере старения организма. При старении имеет место неадекватное кислородное снабжение, и поэтому уровень тканевого кислорода снижается. Даже небольшая степень гипоксии в пожилом возрасте вызывает включение компенсаторных механизмов, но последние оказываются недостаточно эффективными для поддержания кислородного снабжения, что приводит к снижению парциального давления в тканях (р0₂).

Исследования показывают, что при вдыхании газовой смеси, обедненной кислородом, парциальное давление его в ткани пожилых снижается более существенно (рис. 3). Поэтому при работе даже небольшой интенсивности у пожилых людей величина кислородного голодания втрое выше, чем у молодых.

Физиологическая гипоксия имеет адаптивное значение для организма, ибо является важной причиной ограничения интенсивности двигательной активности или полного прекращения ее.

Считают, что искусственное подавление чувствительности к гипоксии, например, с помощью допинга у спортсменов, может привести к летальному исходу (Н. А. Агаджанян, А. А. Башкиров, 1978). Кроме того, физиологическая гипоксия повышает устойчивость организма, подготавливая последний к качественно новому этапу существования. Гипоксия при понижении парциального давления кислорода в, окружающей среде наблюдается в условиях высокогорья, при декомпрессионной болезни у летчиков, космонавтов, водолазов в случае быстрого перехода от повышенного давления к нормальному или от нормального к пониженному, а также при работах в шахтах, шахтных колодцах, в условиях неполадки системы кислоро-дообеспечения. Это сопровождается снижением парциального давления кислорода в окружающей среде, альвеолах легких,, ухудшением оксигенации крови, гипоксемией и, в конечном итоге, гипоксией.

Гипоксия при патологических процессах подразделяется по этиологии и патогенезу на 5 основных форм.

1. Гипоксическая (дыхательная) гипоксия возникает при затруднении проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути и при расстройствах дыхания [показать]

   Гипоксическая (дыхательная, легочная) гипоксия

   Возникает в результате нарушения аппарата дыхания, что приводит к недостаточности оксигенации крови. Это наблюдается при нарушениях проходимости верхних дыхательных путей (опухоль, инородное тело, механическое сдавление и т. д.), поражении бронхов, легких, плевры (бронхоспазм, опухоль, пневмония, плеврит, эмфизема), параличе дыхательных мышц (отравление ботулиническим или столбнячным токсином, кураре), а также расстройствах центральной регуляции дыхания (кровоизлияния, опухоли продолговатого мозга) и др.

   Анализ изменения содержания кислорода в крови показывает (табл. 1), что кислородная емкость нормальная или даже повышена. Содержание кислорода, кислородное насыщение, напряжение кислорода в артериальной крови снижены. Поэтому одним из характерных признаков гипоксической гипоксии является гипоксемия.

   Насыщение кислородом венозной крови обычно снижено, но артериовенозная разница по кислороду остается нормальной или может быть сниженной.

2. Гемическая (кровяная) гипоксия связана с количественными (анемии) и качественными (карбоксигемоглобин, метгемоглобин и др.) изменениями гемоглобина [показать]

   Гемическая (кровяная) гипоксия

   Гемическая гипоксия обусловлена количественными или качественными изменениями гемоглобина, вследствие чего нарушается кислородтранспортная функция крови.

   Уменьшение гемоглобина наблюдается при анемиях (особенно при постгеморрагических, железодефицитных, гемолитических, гипо- и апластических).

   Качественные изменения гемоглобина связаны с действием веществ, обладающих значительно большим сродством к гемоглобину, чем кислород, или же в результате действия сильных окислителен. Угарный газ (СО), образующийся при неполном сгорании топлива, в 260-300 раз более активно соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, вещество, практически плохо диссоциирующее. Поэтому, хотя содержание гемоглобина в крови нормально, способность его связываться с кислородом резко снижается.

   Качественные изменения гемоглобина возникают также при образовании в крови метгемоглобина в результате наследственно обусловленной недостаточности восстанавливающих ферментных систем эритроцитов (метгемоглобинредуктаз), либо при действии токсических веществ, способных образовывать метгемоглобин (окислители, нитраты, анилин, амидо- и нитропроизводные бензола, фенацетин, противомалярийные средства, сульфаниламиды и др.).

   Метгемоглобин неспособен обратимо связываться с кислородом, поэтому кислородная емкость крови снижается. Признаки гипоксии возникают при наличии в крови 20-50% метгемоглобина.

   Для гемической гипоксии характерно (см. табл. 1) снижение кислородной емкости крови (гипоксемия), уменьшение содержания кислорода в артериальной и венозной крови, напряжения кислорода в венозной крови. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.

   Таким образом, при гемической форме гипоксии оксигенация крови в легких не нарушена, но вследствие количественных и качественных изменений уменьшена кислородная емкость крови.

3. Циркуляторная гипоксия обусловлена общими (сердечная и сосудистая недостаточность, цирроз печени) и местными (ишемия, венозная гиперемия) расстройствами кровообращения [показать]

   Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

   Возникает в результате несоответствия между потребностями тканей в кислороде и их обеспечением в результате неадекватного кровоснабжения. Основными причинами циркуляторной гипоксии являются расстройства кровообращения: общие (сердечная недостаточность, обезвоживание, шок, кровопотеря, тотальное поражение надпочечников) или местные (ишемия, венозная гиперемия).

   Таким образом, циркуляторная гипоксия может носить как генерализованный, так и местный характер, захватывая участок ткани органа или отдельный регион организма.

   Для циркуляторной гипоксии характерно замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, поэтому кровь дольше контактирует с клетками и в большем количестве отдает кислород, но потребность окислительных процессов, происходящих с поглощением кислорода, не обеспечивается. Поэтому вследствие несоответствия доставки кислорода в результате циркуляторных расстройств уровню тканевого обмена содержание кислорода в венозной крови снижено до 10,5 об %, парциальное давление до 30 мм рт. ст., а степень насыщения гемоглобина кислородом до 56% (В. Б. Козинер, 1973).

   Таким образом, при циркуляторной гипоксии снижено содержание кислорода в венозной крови, парциальное давление его и насыщение гемоглобина кислородом. Повышена артериовенозная разница по содержанию и парциальному давлению кислорода (см. табл. 1).

4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия наблюдается при неспособности клеток утилизировать кислород в результате поражения ферментов тканевого дыхания (отравление алкоголем, цианидами, при авитаминозах и др.) или мембран клеток (гипероксическая гипоксия в результате токсического действия кислорода при гипербарической оксигенации) [показать]

   Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

   Возникает вследствие снижения способности клеток утилизировать кислород в результате нарушения процессов биологического окисления. Поэтому любое поражение ферментов дыхательной цепи будет вести к тканевой гипоксии. Классическим примером являются отравления цианидами, которые, соединяясь с трехвалентным железом, блокируют цитохромоксидазную систему, обеспечивающую перенос электронов на кислород. Поражение цитохромоксидазы блокирует тканевое дыхание на 93%. Флавиновые ферменты могут передавать электроны кислороду, но этот процесс очень медленный и неэффективный, обеспечивает утилизацию всего лишь около 7% кислорода, необходимого для тканевого дыхания.

   Тканевая гипоксия возникает также при передозировке барбитуратов, ацидозе, при дефиците витаминов - тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты. При лучевой болезни, перегревании, уремии.

   Тканевая гипоксия возникает при активации свободнорадикального окисления в присутствии тканевых катализаторов и молекулярного кислорода. Это наблюдается при токсическом действии повышенного давления кислорода, ионизирующих излучений, дефиците естественных антиоксидантов (витамин токоферол), а также в конечном итоге недостаточном снабжении клеток кислородом, т.е. при гипоксии любого происхождения (Н. И. Лосев с соавт., 1977).

   Считают, что токсическое действие гипербарического кислород связано с повреждением определенных участков биологически мембран и нарушением их свойств в поддержании гомеостаз (О. Р. Браун, 1983; А. А. Кричевская с соавт., 1983).

   Особенно поражаются липидные компоненты мембран митохондрий, что приводит к изменению их проницаемости, разобщению дыхания и окислительного фосфорилирования, дефициту макроэргических соединений, расстройствам обмена, характерным дл тканевой гипоксии.

   Свободнорадикальное окисление, таким образом, может выступать как первичный фактор тканевой гипоксии при отравлени кислородом, лучевых воздействиях или как следствие дефицит кислорода при других формах гипоксии из-за торможения систем защитных ферментов, инактивирующих перекисные соединения. При тканевой гипоксии в результате снижения способности клеток утилизировать кислород повышается содержание кислорода напряжение и насыщение гемоглобина кислородом венозной крови. Следствием этого является снижение артериовенозной разницы и парциального давления кислорода (см. табл. 1, рис. 4).

5. Смешанная гипоксия в условиях патологии - это наиболее распространенная форма гипоксии, представляющая собой сочетание двух и более типов гипоксии (например, при шоке, кровопотере, коме и др.). В клинических условиях гипоксия обычно носит смешанный характер.

Основу приведенной классификации составляет выделение ключевых этапов в переносе кислорода от атмосферы к тканям и его утилизации.

По продолжительности гипоксии классифицируются на острые (продолжительностью десятки минут), подострые (в течение часов и дней) и хронические (в течение месяцев и лет).

Таблица 1. Показатели кислородтранспортной функции крови при различных типах гипоксий (по О. В. Коркушко, Л. А. Иванову, 1980)
Показатель	Форма гипоксии
	гипоксическая	гемическая	циркуляторная	тканевая
Кислородная емкость крови	нормальная или повышена	снижена	нормальная или повышена	нормальная
Содержание кислорода в артериальной крови	снижено или нормальное	снижено	нормальное или повышено	нормальное
Напряжение кислорода в артериальной крови	снижено	нормальное	нормальное	нормальное
Кислородное насыщение артериальной крови	снижено	нормальное	нормальное	нормальное
Содержание кислорода в венозной крови	снижено или нормальное	снижено	снижено или нормальное	повышено
Напряжение кислорода в венозной крови	снижено	снижено	снижено	повышено
Кислородное насыщение венозной крови	снижена	нормальное	снижено	повышено
Артериовенозная разница содержания кислорода	нормальная или cнижена	нормальная или cнижена	повышена	снижена
Артериовенозная разница р02	снижена	повышена	повышена	снижена

Компенсаторные реакции при гипоксии

При гипоксии у млекопитающих и человека на первый план выступает реакция организма как целого, осуществляющаяся под контролем нервной и эндокринной систем и проявляющаяся в мобилизации внешнего дыхания, кровообращения, резервов системы крови, тканевого дыхания, что способствуе компенсаторной доставке и утилизации кислорода, глюкозы и другого энергетического материала к тканям (С. А. Нейфах, 1979). Дефициту кислорода в организме предшествует ряд компенсаторных реакций, направленных на поддержание оптимальной концентрации кислорода. Гипоксия развивается только при несостоятельности адаптивных реакций.

Все компенсаторные реакции подразделяются на срочные и долговременные. Адаптивные реакции, особенно при генерализованной гипоксии, возникают на тканевом, органном, системном и организменном уровне. Как правило, большинство из них реализуется с участием нервной и эндокринной систем, ибо недостаток кислорода является сильнейшим стрессорным фактором и, как известно, его действие сопровождается активацией и расстройствами нейроэндокринной регуляции. Только в период новорожденности (1-2 дня) наблюдается рефрактерность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на действие гипоксии. И. А. Држевецкая, А. А, Серебрякова (1977) у новорожденных крыс наблюали лишь тенденции к увеличению кортиколибериновой активности гипоталамуса, а концентрация кортикотропина гипофиза не изменялась. С конца новорожденности до полового созревания и у рослых животных гипоксия резко активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

В адаптации принимают участие системы транспорта и утилизации кислорода: дыхание, кровообращение, метаболизм в тканях.

Срочные компенсаторные реакции возникают рефлекторно и проявляются учащением и углублением дыхания, увеличением минутного объема дыхания, мобилизацией резервных альвеол, увеличением легочного кровообращения. Все эти реакции направлены на улучшение доставки кислорода в капилляры и оксигенацию гемоглобина в легких. Последнему во многом способствует (вследствие гипервентиляции) снижение С0₂ (гипокапния), сдвиг pH в щелочную сторону, что повышает сродство гемоглобина к кислороду.

Компенсаторные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, нарастанием минутного объема кровообращения, повышением системного артериального давления, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, венозного возврата крови к сердцу, количества функционирующих капилляров, явлениями централизации кровообращения. По мнению С. А. Селезнева (1981), поступление крови по артериоло-венулярным анастомозам, минуя капиллярное русло, позволяет поддерживать кровообращение, а следовательно, и снабжение кислородом жизненно важных органов - мозга, сердца, печени. Учитывая, что мозг, миокард и печень функционируют только лишь в аэробных условиях, а также их способность осуществлять утилизацию молочной кислоты, поступающей из других органов, становится понятной роль централизации кровообращения как адаптивной реакции.

На уровне микроциркуляторного русла наблюдается вазодилятация за счет продуктов распада АТФ до АДФ, АМФ и неорганического фосфата, аденозина, а также в условиях ацидоза за счет снижения возбудимости альфа-адренорецепторов по отношению к катехоламинам.

Важной адаптивной реакцией является увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса её из органов кровяных депо.

На уровне клеток происходит резкая активация гликолитического пути образования, макроэргов (практически единственного в условиях гипоксии). В крови увеличивается количество глюкозы как основного энергетического субстрата. При гликолизе накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, развивается ацидоз, который способствует усилению диссоциации оксигемоглобина в капиллярах тканей.

В условиях гипоксии возможно нарушение мембран клеток и органелл, их проницаемости, однако за счет активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, выделяющей глюкокортикоиды, стабильность мембран (особенно лизосом) может сохраняться в определенных пределах.

Одним из механизмов адаптации на клеточном уровне является повышение устойчивости клеток за счет снижения уровня критической концентрации кислорода (А. Я. Чихов, А. В. Осипенко, 1980). Кроме того, установлена значительная активация НАД • Н-дегидрогеназы и усиление процессов дыхания и фосфорилирования (Н. А. Рубанова с соавт., 1975).

Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии, наблюдаемой при различных заболеваниях, при специальных тренировках к недостатку кислорода, в высокогорных условиях. Они формируются на путях транспорта и утилизации кислорода. Со стороны дыхательного аппарата это проявляется в увеличении диффузионной поверхности легких. Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови - это компенсаторная гипертрофия сердца (Ф. 3. Меерсон), увеличение количества эритроцитов и гемоглобина и, следовательно, объема циркулирующей крови за счет активации эритропоэза в костном мозге.

На уровне тканей долговременная компенсация проявляется в увеличении массы митохондрий на единицу массы клетки и, следовательно, в улучшении утилизации кислорода (Н. И. Лосев с соавт., 1977). По данным Е. А. Коваленко, Л. Н. Гринберг (1972), у акклиматизированных к гипоксии крыс увеличивается сродство дыхательной цепи ферментов митохондрий к кислороду, что рассматривается как главный механизм стойкой тканевой адаптации.

В целом, по данным С. А. Нейфах (1979), поглощение кислорода в условиях гипоксии обусловлено увеличением числа митохондрий в клетках, активной поверхности каждой митохондрии, сродства дыхательных ферментов митохондрий к кислороду, транспорта кислорода из крови в клетки.

Нарушения в организме при гипоксии

Дефицит кислорода в тканях вызывает нарушение всех видов обмена, но особенно энергетического, что проявляется недостатком макроэргов и усилением распада АТФ и сопровождается увеличением потенциала фосфорилирования (ПФ), т. е. нарастает количество АДФ и неорганического фосфата и уменьшается АТФ.

Потенциал фосфорилирования (ПФ)	=	АДФ + неорганический фосфор
		АТФ

Эти процессы сопровождаются активацией гликолиза, с накоплением молочной, пировиноградной кислот. Кроме того, в крови увеличивается содержание и других кислот - аминокислот, бета-оксимасляной, ацетоуксусной, как следствие возникают нарушения белкового и жирового обмена. Развивается ацидоз. Повышается проницаемость биологических мембран, в результате чего страдает функция мембран по активному перемещению ионов и биоэнергетика клетки.

Резко снижается активность моноаминоксидазы (МАО). Чем более выражена гипоксия, тем ниже активность фермента. Поэтому Н. А. Рубанова с соавт. (1975) предлагает считать активность МАО индикатором степени выраженности гипоксии. Возможно нарушение лизосом клеток и их лизис.

Изменения энергетического, углеводного, белкового и, электролитного обмена в клетках, возникающий при этом ацидоз, водно-электролитные расстройства, отек, токсические вещества являются важнейшими причинами нарушений функций отдельных тканей, органов и систем организма с развитием дистрофических и некротических процессов, например, в мозге, печени (цитолитический синдром), почках (некроз коркового вещества) и т. д.

Таким образом, в настоящее время считают, что метаболические изменения в тканях при гипоксии определяются снижением скорости тканевого дыхания, разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, активацией гликолиза с накоплением недоокисленных продуктов обмена. Эти изменения, а также дефицит макроэргов и нарушения биоэнергетики клеток и их транспортных систем являются основными причинами необратимых изменений клеток (Е. М. Хватова, Н. В. Мартынов, 1977).

Последствия гипоксии для организма

Последствия гипоксии зависят от интенсивности и длительности ее, органа, в котором развивается этот процесс, тренированности организма к гипоксии. Наиболее чувствительны кора головного мозга, сердце, почки, печень, нарушения в которых возникают уже на третьей минуте гипоксии и становятся необратимыми через 4-5 минут гипо- и аноксии. Надпочечники, поджелудочная железа сохраняют свои функции при гипоксии длительностью 15-20 минут. В то же время кости, хрящи, сухожилия сравнительно малочувствительны к гипоксии.

Общие принципы лечения гипоксии

Лечение гипоксии проводится с учетом основных патогенетических механизмов этого процесса и его тяжести. Важная роль в обосновании, классификации антигипоксантов принадлежит В. М. Виноградову (1966-1974), М. В. Кораблеву, П. И. Лукиенко (1976), согласно которым выделяются следующие противогипоксические средства:

1. Улучшающие доставку кислорода к тканям и его утилизацию за счет стимуляции дыхания, кровообращения (аналептики, кардиотонические средства), повышения диссоциации оксигемоглобина (углекислота, молочная кислота), усиления эритропоэза.

   Стимулирующие средства наиболее эффективны при недлительном кислородном голодании. При тяжелой гипоксии возбуждение дыхания и сердца увеличивает потребление ими кислорода и усугубляет кислородное голодание. Кроме того, при чрезмерном учащении дыхания развивается алкалоз, в условиях которого диссоциация оксигемоглобина уменьшается.

2. Вещества, повышающие устойчивость организма к гипоксии за счет снижения потребления кислорода (наркотические, снотворные, транквилизаторы, антиадренергические средства).

   Угнетение функции симпатоадреналовой системы введением резерпина уменьшает кислородный запрос тканей и резко повышает устойчивость организма к гипоксии. Наркотики, снотворные, нейролептики, транквилизаторы, снижая функциональную активность нервной системы, в том числе и симпатического отдела, способствуют замедлению движения, секреции, обменных процессов и таким образом уменьшают потребление кислорода организмом.

3. Средства, способствующие сохранению или образованию макроэргов:
   • вещества с электронно-акцепторными или электронно-донаторными свойствами (цитохром С, НАД, НАДФ, аскорбиновая кислота, глют-атион, цистеин, АТФ, АДФ, АМФ);
   • вещества, активирующие ферментные и коферментные системы (кокарбоксилаза, никотинамид), тиамин, аскорбиновая кислота, аминокислоты типа метионина, триптофана, цистеина, вещества, содержащие тиоловые группы (глютатион, унитиол), производные пиримидина (пентоксил, метацил);
   • АТФ или фосфолированные углеводы (глюкозо-1-фосфат, глюкозо-6-фосфат, фруктозо-1,6-фосфат) способствуют пополнению и сохранению АТФ, которая обычно используется для фосфори-лирования глюкозы.
4. Средства, нормализующие мембраны клеток, pH, электролитный обмен. Учитывая, что при гипоксии развиваются метаболический ацидоз и внутриклеточные изменения калия, назначают още-лачивающие вещества и хлористый калий. Стабилизация мембран клеток достигается назначением глюкокортикоидов и хлористого магния.
5. Важным средством профилактики и лечения гипоксии является гипербарическая оксигенация.

Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.