У здорового человека pH крови колеблется в пределах 7,36-7,44, а большинства клеток - от 7,0 до 7,2. Как известно, pH определяется соотношением недиссоциированных кислот и буферных анионов. На диаграмме Гамбла (рис. 1) показано, что сумма катионов и анионов равна и обеспечивает нейтральность раствора. Мембраны клеток легко проницаемы для катионов и небелковых анионов.

С помощью калий-натриевого насоса поддерживается высокая концентрация калия в клетке и натрия во внеклеточной среде. Не проходят через мембрану только лишь анионы белковой природы. Все катионы плазмы и эритроцитов не обладают буферными свойствами, так как не связывают ни гидроксильные, ни водородные ионы. Сумма их дает титруемую щелочность. Анионы бикарбоната, белка, фосфорной кислоты связываются с ионами водорода и поэтому обладают буферными свойствами. Все они входят в состав так называемых буферных оснований. Анионы хлора, серной кислоты, органических кислот не обладают буферными свойствами и обеспечивают титруемую кислотность. Таким образом, буферными свойствами, т. е. способностью компенсировать избыток образующихся в организме кислот, обладают бикарбонаты, белки, в том числе гемоглобин, и анионы фосфорной кислоты.

В условиях патологии сдвиги pH крови за пределы 7,0-7,8 несовместимы с жизнью. Роль оснований внеклеточной жидкости осуществляют ионы бикарбоната (НСО^-₃), двузамещенного фосфата (НР0^-₄), хлора (Сl^-) и белки (белки плазмы, клеток, в том числе гемоглобин).

Эффективное поддержание кислотно-щелочного равновесия осуществляется тремя путями: путем разбавления кислот и щелочей в жидкостях организма, буферными системами крови и клеток, различными физиологическими механизмами.

Самым простым, но малоэффективным способом поддержания pH является разбавление кислот и щелочей.

Буферная система представлена слабыми кислотами и сильными основаниями. Выделяют следующие буферы:

1. Бикарбонатный буфер

   В межклеточной жидкости и плазме растворены углекислый газ (СО₂), угольная кислота (Н₂СО₃), ионы бикарбоната (HCO^-₃) и карбоната (СO₃^-). Углекислый газ реагирует с водой с образованием угольной кислоты, которая легко диссоциирует на ион водорода и бикарбонат:

   СO₂ + Н₂O ⇔ Н₂СO₃ ⇔ Н⁺ + HCO^-₃.

   Однако транспорт через мембраны клеток осуществляется преимущественно в виде СO₂ (схема 14). Углекислый газ вырабатывается в клетках и проходит через ряд мембран, на каждой из которых СO₂ взаимодействует с водой. Промежуточная форма Н₂СO₃ на схеме не обозначена.

   Схема 14 Транспорт СО2 через мембраны клеток (по Г. Рут,   1978) Внутриклеточная жидкость Межклеточная жидкость Кровь Альвеолярный воздух плазма эритроциты CO2 ------> CO2 CO2 ⇔ CO2 ---> CO2 + + + + H2O ⇔ H2O ⇔ H2O ⇔ H2O H+ + HCO-3 H+ + HCO-3 H+ + HCO-3 H+ + HCO-3

   Бикарбонатный буфер состоит из слабой угольной кислоты (Н₂СO₃) и щелочных солей (преимущественно NaHCO₃). Соотношение H₂CO₃/HCO^-₃ равно 1/20. При накоплении сильной кислоты происходит реакция с бикарбонатом с образованием слабой угольной кислоты, которая в виде С0₂ удаляется через легкие. При накоплении щелочных продуктов больше образуется бикарбоната натрия, который выделяется с мочой. Расчет pH при исследовании кислотно-щелочного равновесия производится на основании уравнения Гендерсона-Гассельбаха:

   pH	=	6,1 + lg	HCO-3
   			(Н2СO3 + pCO2)

   
   а так как количество растворенного C0₂ во много раз превышает содержание угольной кислоты, то эта формула выглядит следующим образом:

   pH	=	6,1 + lg	HCO-3
   			(0,03 x pCO2)

   
   где (HCO^-₃) и (СО₂) выражены в ммоль/л, а рСО₂ в мм рт. ст. (И. С. Балаховский, Т. Д. Большакова, 1982).

2. Фосфатный буфер представлен в крови NaH₂P0₄ и Na₂HP0₄. При этом NaH₂P0₄ выполняет роль кислоты, a Na₂HP0₄ - щелочи.

   В крови соотношение NaH₂Р0₄ / Na₂HPO₄ = 1/4 Кислоты связываются молекулами Na₂HP0₄, а щелочи - NaH₂P0₄.

3. Белковый буфер. Белки, являясь амфолитами, способны диссоциировать в кислой среде как основания, а в щелочной - как кислоты, что способствует связыванию кислот или щелочей.

4. Гемоглобиновый буфер

   Гемоглобин, имея в своем составе белок, проявляет амфотерные свойства и, следовательно, как и любой белок, в кислой среде реагирует как основание, а в щелочной - как кислота. Считают, что оксигемоглобин (НbO₂) в 70-80 раз более сильная кислота, чем восстановленный гемоглобин (Нb), который имеет свойства слабого основания.

   Буферные свойства гемоглобина проявляются и в ходе газообмена. Конечный продукт окисления белков, жиров и углеводов - СO₂ - переходит в кровь и в эритроциты, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота. Она диссоциирует на ион водорода (Н⁺), связывается с восстановленным гемоглобином, а HCO^-₃ соединяется с калием и, частично переходя в плазму, соединяется с натрием. В венозной крови хлор переходит в эритроцит, а ионы натрия соединяются с бикарбонатом (HCO^-₃), вышедшим из эритроцита и при диссоциации угольной кислоты в плазме крови на Н⁺ и HCO^-₃. В малом круге кислород соединяется с гемоглобином и вытесняет ион водорода (Н⁺), который соединяется с КНСО₃, с освобождением в эритроците калия и образованием угольной кислоты, которая под влиянием угольной ангидразы распадается до воды и углекислого газа, а последний переходит из эритроцитов в плазму, а затем в альвеолярный воздух. Одновременно хлор выходит из эритроцитов и в плазме соединяется с бикарбонатом натрия (NaHC0₃), количество которого в крови снижается (И. А. Држевецкая, 1977).

   Наибольшей буферной емкостью обладают бикарбонатный и белковый буферы, особенно гемоглобиновый.

   В эритроцитах преобладают буферные свойства гемоглобина, а в плазме, наоборот, бикарбонат занимает первое место, а белки - второе. В межклеточной жидкости содержится только бикарбонатный буфер. Суммарные емкости бикарбонатного буфера межклеточной жидкости и крови равноценны. При компенсации буферные системы эритроцитов, плазмы и межклеточной жидкости реагируют как единое целое (И. С. Балаховский, Т. Д. Большакова, 1982).

   Количество ионов водорода (М-экв), которое поглощается буферными системами крови (1 л) при снижении pH с 7,4 до 7,0 (по Д. Р. Робинсон, 1969)
   Бикарбонат	- 18
   Фосфат	- 0,3
   Белки плазмы	- 1,7
   Гемоглобин	- 8,0
   Всего	- 28

   Важное значение в регуляции pH крови, межклеточной жидкости и клеток принадлежит физиологическим системам, которые обычно включаются при недостаточности буферных систем.

   Через легкие выделяется СO₂, и поэтому при накоплении кислых продуктов, особенно угольной кислоты, происходит рефлекторное возбуждение дыхательного центра, учащение дыхания и избыточное выделение СO₂. В условиях гипоксии учащение дыхания - один из механизмов, направленных на лучшее снабжение кислородом и предотвращение метаболического ацидоза. При уменьшении углекислоты и сдвиге pH в щелочную сторону рефлекторно уменьшается частота дыхания и ограничивается выделение СO₂, что может способствовать за счет накопления угольной кислоты (Н₂СO₃) нормализации pH крови. Дыхательная компенсация начинает развиваться через 16-18 часов, достигает максимума через 2-3 суток, а по данным Г. Рут (1978), через 5-7 дней после сдвига кислотно-основного равновесия. Нормализуется возбудимость дыхательного центра и дыхания в целом после устранения сдвигов pH также спустя 2-3 суток. Изменения со стороны дыхательного центра и системы дыхания в целом могут вести и к гиперкомпенсации (И. С. Балаховский, Т. Д. Большакова, 1982).

   Важным физиологическим механизмом компенсации является выделение кислых и основных продуктов с мочой. Угольная кислота в эпителии канальцев служит источником секретируемых в мочу ионов водорода, а образование из угольной кислоты бикарбоната (HCO^-₃) и реабсорбция натрия взамен секретировавшихся ионов водорода обеспечивают поступление бикарбоната натрия в кровь. В моче ион водорода соединяется с фильтруемым ионом бикарбоната (HCO^-₃), образуется угольная кислота, которая распадается на СO₂ и Н₂O. В проксимальных канальцах почек секретируется наибольшее количество ионов водорода, здесь же реабсорбируется и 80-90%, а в петле Генле 10-15% бикарбонатов.

   Ион водорода в канальцах соединяется также с ионом НРO₄^- и выделяется в виде кислых фосфатов, благодаря чему в конечной моче соотношение NaH₂P0₄ / Na₂HPO₄ = 9:1, т. е. с мочой выводятся кислые фосфаты, и поэтому реакция мочи кислая. При снижении pH мочи ниже 4,5 фосфатная буферная система неэффективна и секреция ионов водорода резко уменьшается. Выведение их осуществляется только за счет образования аммония (аммониогенез). Считают, что в норме NH₄⁺ образуется очень мало. Выделение ионов водорода в виде иона аммония (NH₄⁺) и его солей является резервным механизмом, который усиленно функционирует при увеличении в плазме ионов водорода. Именно аммониогенез в этом случае способствует поддержанию pH, так как аммиак, образуемый при дезаминировании аминокислот, легко диффундирует в канальцы, соединяется с ионом водорода и в виде хлористого аммония удаляется с мочой. Как уже говорилось, секреция ионов водорода сочетается с реабсорбцией бикарбоната натрия в кровь. Благодаря секреции ионов водорода моча остается кислой; если фильтруется много бикарбоната и тормозится секреция ионов водорода, моча имеет щелочную реакцию.

   Компенсаторная функция почек развивается более медленно, чем дыхательная. Для ее полного функционирования необходимо 5-7 суток. После нормализации pH крови секреторная и реабсорбционная функция почек нормализуется только спустя 2-3 дня. pH мочи равен 5-7, но в условиях патологии может колебаться от 4 до 8. Роль почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия представлена на схеме 15.

   

   Буферные компенсаторные механизмы реагируют быстро, тогда как физиологические начинают функционировать позже. При острых расстройствах pH срабатывают в первую очередь буферные механизмы. Легочные и почечные более инертны. Их позднее включение и более длительное функционирование могут приводить нередко к явлениям гиперкомпенсации.

   Снижение pH крови называется ацидемией, а повышение - алкалемией. Изменение pH в кислую сторону в организме получило название ацидоза, а в щелочную - алкалоза.

   По степени выраженности ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными и декомпенсированными. При компенсированной форме за счет буферных и физиологических систем pH крови удерживается в крайних пределах нормы (7,35-7,45). При декомпенсированной форме буферные и физиологические системы компенсации оказываются неэффективными и pH крови выходит за пределы нормы.

   По механизму развития ацидозы и алкалозы делятся на обменные (метаболические, или негазовые) и дыхательные (респираторные, или газовые). Основные показатели кислотно-щелочного равновесия даны в табл. 4.

   Избыток оснований (ИО) показывает, сколько кислот или щелочей не хватает во всем организме и должно быть введено больному, чтобы довести pH крови до нормы при 37° С и рСO₂, равном 40 мм рт. ст. Показатель СБ позволяет оценить наличие метаболических отклонений и носит ориентировочный характер, так как не дает возможности характеризовать сдвиги как первичные или компенсаторные. Изменения буферных оснований (БО) свидетельствуют о сдвигах pH. При избытке кислот количество буферных оснований уменьшается, при избытке щелочей буферных оснований больше. рСO₂ - общее содержание двуокиси углерода, связанной с плазмой крови.

   Таблица 4. Показатели кислотно-щелочного равновесия (по И. С. Балаховскому, Т. Д. Большаковой, 1982)
   Сокращенные обозначения	Название	Определение понятия	Пределы колебаний в норме
   pH	Актуальный рН	Фактическая величина отрицательного логарифма pH плазмы артериальной крови при при 38° С	7,35-7,45
   рСO2	Парциальное давление угольной кислоты	Парциальное давление угольной кислоты в газе, который находится в равновесии с плазмой артериальной крови при 38° С	36-44 мм рт. ст.
   СБ	Стандартные бикарбонаты	Содержание иона бикарбоната HCO-3в плазме, полностью насыщенной кислородом крови, уравновешенной при 38° С с газовой смесью при рСO2 40 мм рт. ст.	Артериальная кровь 21-25 ммоль/л
   БО	Буферные основания	Сумма всех анионов цельной крови, обладающих буферными свойствами при условии полного насыщения крови кислородом при 38° С и рСO2 40 мм рт. ст.	41,7±0,043 Нb ммоль/л (концентрация гемоглобина, г/л)
   ИО	Избыток оснований	Различие между фактической величиной БО и их нормальным значением	от -2,5 до +2,5 ммоль/л

Ацидоз

Метаболический ацидоз. Возникает в результате нарушения обмена веществ при самых разнообразных процессах, особенно гипоксии, сахарном диабете, токсико-инфекционных поражениях печени, недостаточности почек, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков, богатых основаниями (поджелудочный сок, кишечный сок). Введение закисляющих диуретиков, например, диакарба (диамокс) снижает реабсорбцию HCO^-₃ в почечных канальцах, и они выделяются с мочой вместе с натрием. Задерживается секреция ионов водорода, которые в плазме связываются с HCO^-₃ и образуют СO₂ и Н₂O. Выделение СO₂ легкими способствует дальнейшему снижению бикарбоната плазмы (Г. Рут, 1978).

В нормализации pH принимает участие ряд компенсаторных механизмов. Кислоты разбавляются во внутри- и внеклеточной среде и соединяются с буферными основаниями - белками, однозамещенными фосфатами. Часть кислот связывается бикарбонатом натрия и восстановленным гемоглобином с образованием угольной кислоты (Н₂СO₃), которая под влиянием карбоангидразы легких распадается и в виде СO₂ выделяется с выдыхаемым воздухом. Этому способствует и рефлекторное учащение дыхания под влиянием повышенной концентрации СO₂.

Почки, как и легкие, принимают участие не только в компенсации ацидоза, но и в восстановлении буферных систем, ибо секреция ионов водорода идет в объеме, равном выделению титруемых кислот и реабсорбированному бикарбонату натрия. При значительной секреции ионов водорода и при снижении pH мочи ниже 4,5 фосфатный буфер становится неэффективным и выделение ионов водорода с мочой происходит только с помощью аммониогенеза. Образуемый при этом ион NH₄⁺ выводится с мочой в виде хлористого аммония (NH₄Cl). Эти реакции обеспечивают восстановление концентрации бикарбоната плазмы и, в конечном итоге, pH крови, межклеточной жидкости и клеток. При диссоциации угольной кислоты ионы водорода (Н⁺) переходят в эритроциты, а HCO^-₃ снова связывают ионы водорода плазмы, смещая таким образом pH в щелочную сторону. Это быстродействующий и быстро истощающийся механизм компенсации.

В костной ткани ионы водорода заменяются на Na⁺ и Са²⁺. Компенсация за счет буферных и физиологических механизмов может быть достаточной, и pH крови и клеток не изменяются, хотя соотношение буферных систем будет нарушено. Это компенсированная форма ацидоза. При некомпенсированном ацидозе pH крови становится ниже 7,35. Так как в почках секреция ионов водорода нарушена, то реабсорбция натрия затруднена, и поэтому количество его в плазме крови уменьшается. В плазме увеличивается содержание калия в ответ на перешедшие в эритроциты и другие клетки ионы водорода.

Таким образом, компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.

Ацидоз вызывает тяжелые нарушения функций органов и систем организма. Активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-кортикальная системы. Считают, что высокие концентрации катехоламинов в крови обусловлены не только повышенным синтезом и секрецией их, но и нарушением метаболизма адреналина. При pH 7,0-7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, при этом минутный объем дыхания в 5-6 раз превышает нормальный. Клинические наблюдения показывают, что дальнейшее снижение pH опасно для жизни, ибо нарушается возбудимость дыхательного центра и интенсивность легочной вентиляции (Э. Керпель-Фрониус, 1977). Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении pH до 7,2 и суживаются при pH ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается pH, рСO₂, СБ, становится отрицательной ИО (избыток оснований), увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если pH мочи не ниже 4,5. Если же pH мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и поэтому количество его в крови уменьшается.

Уменьшение pH ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При pH около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.

Дыхательный ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СO₂ ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. Снижение легочной вентиляции наблюдается также при поражении центральной нервной системы, легких и дыхательных мышц.

При остром нарушении в течение первых 10-15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СO₂ возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СO₂ через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В связи с диссоциацией угольной кислоты ионы водорода соединяются с белками, двузамещенными фосфатами. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Натрий, освобождаемый из костной ткани при диссоциации хлористого натрия в плазме, а также из белков за счет соединения с ионами водорода, соединяется с бикарбонатом (HCO^-₃), и поэтому концентрация бикарбоната натрия возрастает. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. Однако, по данным И. С. Балаховского и Т. Д. Большаковой (1982), компенсаторные механизмы почек начинают осуществляться через 6-18 часов, а для полного их функционирования необходимо 5-7 суток. К этому времени почки приобретают максимальные способности секретировать водородные ионы и задерживать ион бикарбоната. Однако компенсаторные возможности почек ограничены. По данным Ю. Я. Агапова (1968), при полном прекращении вентиляции легких накопление ионов водорода (Н⁺) в 20 раз превышает компенсаторные возможности почек.

При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови обеспечивает снижение pH крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается pH, количество ионов хлора; увеличивается рСO₂, отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что первоначально проявляется увеличением массы больного, а в последующем - развитием заметных отеков.

Лечение таких больных в течение нескольких дней диуретиками (фуросемидом, этакриновой кислотой) способствует развитию метаболического алкалоза (Г. Рут, 1978). В моче нарастает количество хлора, выделяемого в виде хлористого аммония.

При рСO₂, равном 60-100 мм рт. ст. (в норме 36-44), появляются мышечные подергивания, спутанность сознания, кома (Ю. А. Агапов, 1968).

Алкалоз

Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н⁺), а также при избыточном введении ощелачивающих диуретиков (салуретиков), например производных ртути, тиазида и др. Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает.

Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника. Усиленная секреция ионов калия и водорода в почках отмечается при гиперсекреции минерало- и глюкокортикоидов. В крови усиливается диссоциация NaCl и Н₂СO₃. При этом ионы водорода и хлора используются для образования соляной кислоты в желудке, а натрий соединяется с HCO^-₃ и, образуя бикарбонат натрия, увеличивает щелочной резерв межклеточной жидкости и крови. Компенсация осуществляется также за счет карбонатного буфера:

Н⁺ + НСО^- ⇔ 2Н⁺ + СO₃^2-

Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСO₂^-), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СO₂ и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы HCO^-₃, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н⁺). Избыток HCO^-₃ в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCl) ионы хлора (С1^-), которые выделяются с мочой.

При некомпенсированном алкалозе в плазме и внеклеточной жидкости увеличивается pH, СБ, ИО, снижается содержание ионов Н⁺, Na⁺, К⁺, Cl^-. Это ведет к падению осмотического давления я плазмы и межклеточной жидкости и переходу воды в клетки, в том числе и в эритроциты, и к их набуханию.

Респираторный (газовый) алкалоз развивается при усиленной вентиляции легких (при поражении нервной системы, эмоциях, отравлениях, у беременных женщин и при подъеме на высоту). При этом происходит избыточное выведение СO₂ и pH смещается в сторону алкалоза. Соотношение в бикарбонатном буфере H₂CO₃ / NaHCO₃ становится больше, чем 1:20. Бикарбонат реагирует с ионами водорода с образованием двух ионов водорода и иона карбоната (СO₃^2-):

Н⁺ + HCO^-₃ ⇔ 2Н⁺ + СO₃^-

Компенсация должна осуществляться прежде всего легкими за счет урежения дыхания и задержки СO₂. Диссоциируют так же, как кислоты, белки и однозамещенные фосфаты. Из клеток выходят ионы водорода, а в клетки поступают ионы натрия и калия. В почках тормозится секреция ионов водорода и усиливается поступление в мочу натрия и бикарбоната (HCO^-₃). Однако почечный механизм начинает функционировать через 16-18 часов и в полном объеме только через несколько дней.

В крови хлор выходит из эритроцитов, связывается с NaHCO₃ с образованием хлористого натрия и угольной кислоты (Н₂СO₃).

При некомпенсированном дыхательном алкалозе в крови и межклеточной жидкости увеличивается pH, количество ионов хлора, снижается содержание бикарбоната (HCO^-₃), натрия, калия. Уменьшены такие показатели кислотно-щелочного равновесия, как рСO₂, стандартные бикарбонаты, избыток оснований имеет отрицательную величину. Некомпенсированный алкалоз сопровождается рядом нарушений в организме. Снижается системное артериальное давление, систолический и минутный объем крови, объем циркулирующей крови. Это может вести к тканевой гипоксии, накоплению кислот в результате метаболических расстройств.

Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.