kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Нарушения водно-электролитного баланса

Содержание воды в организме широко варьирует и зависит от многих факторов - возраста, массы жира, электролитов. Так, у новорожденных детей содержание воды составляет 77%, у взрослых мужчин - 61%, у женщин - 54%, что обусловлено более высоким содержанием жира у последних. После 50 лет объем воды в организме снижается (А. У. Уилкинсон, 1974).

Внутриклеточная вода (70%) связана с калием и фосфатом, основными катионом и анионом. Внеклеточная вода составляет около 30% общего ее количества в организме. Главным катионом внеклеточной жидкости является натрий, а анионами - бикарбонаты и хлориды. Распределение натрия, калия и воды представлено в табл. 5.

Таблица 5. Распределение воды, натрия и калия в организме мужчины весом 70 кг
(общее количество воды - 42 л. (60%) веса)
(по А. У. Уилкинсону, 1974)
ПоказательЖидкость внеклеточнаяЖидкость внутриклеточная
ПлазмаИнтерстициальнаяТрансцеллюлярнаяМягкие тканиКостная ткань
Общее количество воды, %71766010
Объем, л372264
Натрий44 % общего количества, 39,6 г, или 1723 мэкв9% общего количества, 8,1 г, или 352 мэкв47% общего количества, 42,3 г, или 1840 мэкв
Калий2% общего количества, 2,6 г, или 67 мэкв98% общего количества, 127,4 г, или 3312 мэкв

По данным А. У. Уилкинсона (1974), объем плазмы составляет 1/3 часть интерстициальной жидкости. Ежедневно между кровью и межклеточной жидкостью обменивается 1100 л воды, 8 л жидкости секретируется в просвет кишечника и реабсорбируется из него.

  • Нарушения обмена натрия

    В крови натрия содержится 143 мэкв/л, в межклеточном пространстве 147, в клетках 35 мэкв/л. Нарушения баланса натрия могут проявляться в виде уменьшения (гипонатремии), избытка его (гипернатремия) или изменения распределения в различных средах организма при нормальном или измененном общем количестве его в организме.

    Уменьшение количества натрия может быть истинным или относительным. Истинная гипонатриемия связана с потерей натрия и воды. Это наблюдается при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах. Относительная гипонатремия возникает при избыточном введении водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.

    По данным А. У. Уилкинсона (1974), клинические проявления дефицита натрия определяются в первую очередь скоростью, а затем величиной его потери. Медленная потеря 250 мэкв натрия вызывает лишь снижение работоспособности и аппетита. Быстрая потеря 250-500 и особенно 1500 мэкв натрия (рвота, понос, желудочно-кишечный свищ) ведет к тяжелым нарушениям кровообращения. Дефицит натрия, а вместе с ним и воды уменьшает объем внеклеточной жидкости.

    Истинный избыток натрия наблюдается при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне глюко- и минералкортикоидов.

    Относительное увеличение натрия в плазме крови наблюдается при обезвоживании.

    Истинная гипернатремия ведет к гипергидратации и развитию отеков.

  • Нарушения обмена калия

    98% калия находится во внутриклеточной и только 2% во внеклеточной жидкости. В плазме крови человека в норме содержится 3,8-5,1 мэкв/л калия.

    Суточный баланс калия у человека составлен А. У. Уилкинсоном (1974). Изменения концентрации калия ниже 3,5 и выше 7 мэкв/л считаются патологическими и обозначаются как гипо- и гиперкалиемия.

    Суточный баланс калия
    Поглощается с обычной пищей 2-3 г (52-78 мэкв)
    Выделяется с мочой2-3 г (52-78 мэкв)
    Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте2-5 г (51-130 мэкв)
    Потери с потомследы
    Потери с калом10 мэкв

    Важное значение в регуляции количества калия в организме принадлежит почкам. Контроль этого процесса осуществляется альдостероном и частично глюкокортикоидами. Между pH крови и содержанием калия в плазме существует обратная зависимость, т. е. при ацидозе ионы калия выходят из клеток в обмен на ионы водорода и натрия. Обратные изменения наблюдаются при алкалозе. Установлено, что при выходе из клетки трех ионов калия внутрь клетки поступают два иона натрия и один ион водорода. При потере 25% калия и воды функция клеток нарушается. Известно, что при любых экстремальных воздействиях, например при голодании, калий выходит из клеток в интерстициальное пространство. Кроме того, большое количество калия освобождается пр катаболизме белков. Поэтому за счет эффектов альдостерона и кортизола включается почечный механизм, и калий интенсивно секретируется в просвет дистальных канальцев и выделяется в большом количестве с мочой.

    Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках. Уменьшение калия отмечено также при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. Поскольку экскреция калия происходит постоянно, в этих условиях формируется гипокалиемия. Потеря калия происходит также с секретами желудочно кишечного тракта при рвоте или поносах.

    При дефиците калия нарушается функция нервной системы, что проявляется в сонливости, быстрой утомляемости, замедленной невнятной речи. Снижается возбудимость мышц, ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается системное артериальное давление, урежается пульс. На ЭКГ выявляется замедление проводимости, снижение вольтажа всех зубцов, увеличение интервала QT, смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии. Важной компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянства калия в плазме крови и клетках, является ограничение экскреции его с мочой.

    Основными причинами гнперкалиемии являются распад белка при голодании, травме, уменьшении объема циркулирующей крови (обезвоживание и особенно нарушение секреции К+ в условиях олиго- и анурии (острая почечная недостаточность)), избыточное введение калия в виде растворов.

    Гиперкалиемия характеризуется мышечной слабостью, гипотензией, брадикардией, которая может привести к остановке сердца. На ЭКГ обнаруживается высокий и острый зубец Т, уширение комплекса QRS, уплощение и исчезновение зубца Р.

  • Нарушения обмена магния

    Магний выполняет важную роль в активации многих ферментных процессов, в проведении возбуждения по нервным волокнам, в мышечном сокращении. По данным А. У. Уилкинсона (1974), у взрослого человека весом 70 кг содержится около 2000 мэкв магния, в то время как калия 3400 мэкв, а натрия 3900 мэкв. Около 50% магния находится в костях, столько же - в клетках других тканей. Во внеклеточной жидкости его менее 1%.

    У взрослых в плазме крови содержится 1,7-2,8 мг% магния. Основная масса его (около 60%) находится в ионизированной форме.

    Магний, как и калий, является важнейшим внутриклеточным элементом. В обмене магния принимают участие почки и кишечник. В кишечнике осуществляется абсорбция, а в почках постоянная его секреция. Между обменом магния, калия и кальция существует очень тесная связь.

    Полагают, что костная ткань служит источником магния, легко мобилизуемого в случае дефицита его в клетках мягких тканей, причем процесс мобилизации магния из костей происходит быстрее, чем восполнение его извне. При дефиците магния нарушается и баланс кальция.

    Дефицит магния наблюдается при голодании и уменьшении его абсорбции, при потере с секретами желудочно-кишечного тракта в результате свищей, диарреи, резекций, а также усиленной его секреции после введения в организм лактата натрия.

    Определение симптоматики дефицита магния очень затруднительно, но известно, что сочетание недостаточности магния, калия и кальция характеризуется слабостью и апатией.

    Увеличение магния в организме наблюдается в результате нарушения его секреции в почках и усиления распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Увеличение концентрации магния свыше 3-8 мэкв/л сопровождается гипотензией, сонливостью, угнетением дыхания, отсутствием сухожильных рефлексов.

  • Нарушения водного баланса

    Водный баланс в организме зависит от поступления и выведения воды из организма. Потеря воды, особенно в условиях патологии, может значительно колебаться. Нарушения водного обмена тесно взаимосвязаны с электролитным балансом и проявляются в дегидратации (обезвоживании) и гидратации (увеличении количества воды в организме), крайним выражением которой является отек.

Отек (oedema) характеризуется избыточным накоплением жидкости в тканях организма и серозных полостях. Он, таким образом, сопровождается гипергидратацией межклеточных пространств c одновременным нарушением электролитного баланса в клетках и их гипер- или гипогидратацией (БМЭ, т. 18, с. 150). Задержка воды обусловлена накоплением в организме натрия основного осмотического катиона.

Основные общие механизмы формирования отеков

При отеке в результате нарушений водно-электролитного обмена в тканях может скапливаться огромное количество жидкости. В этом процессе принимает участие ряд механизмов.

  1. Увеличение гидростатического давления обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. Даже у здоровых людей при длительном стоянии вследствие увеличения гидростатического давления возникают отеки стоп.

    При увеличении гидростатического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления (схема 16).

    Отеки

  2. Повышение проницаемости сосудов. Происходит за счет образующихся в организме биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), а также в результате действия на организм ядов змеи, насекомых, отравляющих веществ. Повреждение капиллярной мембраны даже в условиях нормального гидростатического и онкотического давления вызывает значительную диффузию воды, электролитов и белков в ткани.
  3. Уменьшение онкотического давления плазмы крови

    Обусловлено уменьшением количества белков, преимущественно альбуминов, которые обладают в 2-4 раза большей онкотической активностью, чем глобулины.

    Гипопротеинемия ниже 5 г% ведет к диффузии воды за пределы сосудистого русла и развитию гипоонкотического отека. Основу этого явления составляет увеличение эффективного фильтрационного давления в капиллярах.

    Три основные группы причин вызывают гипопротеинемию:

    • нарушение синтеза и усиление распада белка (при голодании, сердечной недостаточности, поражении печени). Такие отеки, формирующиеся при голодании, получили название голодных отеков;
    • значительные потери белка (это наблюдается при нефротическом синдроме, при обширных ожогах, абсцессах);
    • введение с лечебной целью большого количества жидкости
  4. Исключительно важным механизмом формирования отека является задержка натрия в организме. Этому способствует поражение почек и нарушение его выделения с мочой. В регуляции натриевого обмена важное значение принадлежит альдостерону и глюкокортикоидам. По способности задерживать натрий за счет реабсорбции в дистальных канальцах почек альдостерон в 25-30 раз сильнее ДОКс и более чем в 300 раз активнее кортизола. Однако, учитывая, что кортизола образуется в 60 раз больше, чем альдостерона, минералкортикоидные эффекты кортизола весьма значительны и не учитывать их нельзя (А. X. Бабаева с соавт., 1979).
  5. Влияние антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон выполняет ведущую роль в регуляции проницаемости дистальных отделов почечных канальцев для воды и транспорта натрия. Механизм действия антидиуретического гормона сложен. Его эффекты объясняются несколькими гипотезами. Считают, что под влиянием этого гормона увеличивается диаметр пор наружной мембраны клеток дистальных канальцев, через которые усиливается реабсорбция воды; по другим данным АДГ стимулирует гиалуронидазу, вследствие чего происходит деполимеризация гиалуроновой кислоты межклеточного вещества, повышается проницаемость и по осмотическому градиенту всасывается вода. Натрийуретическое действие АДГ связывают с повышенным синтезом 3,5-АМФ. Диуретический и натрийуретический эффект АДГ проявляется только при участии гормонов гипофиза и надпочечников, ибо при гипофизэктомии эффекты АДГ ослабляются.

    Антидиуретический и натрийуретический эффекты не являются неразрывно связанными, ибо при длительном введении вазопрессина антидиуретический эффект продолжается многие часы, а выделение с мочой натрия (натрийурез) более кратковременно (3. И. Гершкович, 1976).

    Формирования отека

    Высказывается мнение, что натрийурез вызывается угнетением продукции минералкортикоидов и обусловлен задержкой воды в тканях.

    В условиях патологии увеличение эффектов АДГ может бытя вызвано усиленным образованием его в задней доле гипофиза или гипоталамусе при развитии опухоли, нарушении метаболизма АДГ при недостаточности печени. В формировании отеков различного происхождения принимают участие все вышеперечисленные механизмы (схема 17).

Дегидратация - это патологический процесс, характеризующийся недостатком воды в организме. Выделяют два типа дегидратации (Керпель - Фрониус):

  1. Потеря воды без эквивалентного количества катионов. Это сопровождается жаждой и перераспределением воды из клеток в интерстициальное пространство
  2. Потеря натрия. Компенсация воды и натрия происходит из экстрацеллюлярной жидкости. Характерным является нарушение кровообращения без развития жажды.

При дегидратации, вызванной полным голоданием, у людей снижается масса тела, уменьшается диурез до 600 мл/сутки, повышается удельный вес мочи до 1,036. Концентрация натрия и объем эритроцитов не изменяются. Одновременно возникает сухость слизистой оболочки рта, жажда, а в крови нарастает остаточный азот (А. У. Уилкинсон, 1974).

А.У. Уилкинсон предлагает классифицировать дегидратации на водную и солевую. Истинное "водное истощение, первичная, или простая, дегидратация" обусловлена недостатком воды и калия, в результате чего объем внутриклеточной жидкости изменяется; характеризуется жаждой и олигурией. В этом случае первоначально повышается осмотическое давление интерстициальной жидкости, и поэтому вода переходит из клеток во внеклеточное пространство. В связи с развивающейся олигурией количество натрия поддерживается на стабильном уровне, а калий продолжает секретироваться в дистальных канальцах и выделяться с мочой.

Таблица 6. Состав секретов пищеварительного тракта и плазмы
(по А. У. Уилкинсону, 1974)
СекретКонцентрация, мэкв/л Выделение за сутки, мл
+ К+ Сl- HCO-3
Слюна1540--1500
Желудочный501050-2500
Кишечный14010100253000
Желчь140510030500
Панкреатический1405707070
Плазма140510325-

Истинное "солевое истощение", вторичная, или внеклеточная, дегидратация связана главным образом с недостатком натрия и воды. В этом случае уменьшается объем плазмы и интерстициальной жидкости и увеличивается гематокрит. Поэтому основным ее проявлением оказывается нарушение кровообращения.

Наиболее серьезные потери натрия встречаются в хирургической практике и обусловлены выделением желудочно-кишечного секрета через обширные раневые поверхности. В табл. 6 представлено количество электролитов в плазме и различных секретах пищеварительного тракта.

Основными причинами солевой дегидратации являются потеря натрия с отсасываемым из желудка секретом (например, у оперированных больных), рвота, желудочно-кишечный свищ, непроходимость кишечника. Потеря натрия может привести к критическому снижению объема внеклеточной жидкости и плазмы и нарушению кровообращения, сопровождающегося гипотензией и уменьшением клубочковой фильтрации.

При дегидратации, вызванной как дефицитом воды, так и потерей натрия, нормализация водно-электролитного баланса достигается одновременным введением натрия и воды.

Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----