kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Шок

Шок (shok - удар, сотрясение) - типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэйндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ (В. К. Кулагин).

Шок как понятие было введено в медицинскую литературу в XVIII веке. Наиболее часто, особенно в период войн, врачи того времени наблюдали травматический шок. Классическую картину торпидной фазы травматического шока описал Н. И. Пирогов: "С бессильно повиснувшими конечностями лежит пострадавший. Он не движется, не кричит, не жалуется, ни в чем не принимает участие, ничего не требует; тело его холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и устремлен вдаль, едва уловим нитевидный пульс. На вопросы или ничего не отвечает, или едва уловимо шепчет, как будто себе".

Большой вклад в изучение роли нервной системы в формировании шока внесли И. Р. Петров, А. Н. Гордиенко и их ученики. Ими были разработаны и внедрены в клиническую практику противошоковые мероприятия. Так, например, еще в период Великой Отечественной войны А. Н. Гордиенко была разработана смесь № 3 для лечения травматического шока. Н. А. Федоров и сотрудники предложили белковый кровезаменитель для лечения раненых. В. А. Неговским в годы Великой Отечественной войны был разработан и широко внедрен метод восстановления функций умирающего организма, что в последующем стало основой новой науки - реаниматологии.

На современном этапе имеются существенные различия в понимании пусковых механизмов шока отечественными и зарубежными исследователями. Советские ученые рассматривают формирование шока как следствие реакции целостного организма с первоначальными нарушениями нервной и эндокринной систем и последующими гемодинамическими и метаболическими изменениями. Зарубежные же исследователи основное внимание уделяют периферическим расстройствам, особенно нарушениям гемодинамики и микроциркуляции, что, безусловно, имеет место при любом виде шока? Подобные представления являются не совсем точными и подвергнуты справедливой критике советскими патофизиологами. В. К. Кулагин (1978) подчеркивает: "Расстройства кровообращения при шоке, которые поддаются наблюдению и измерению, гипнотизируют мышление ученых, и поэтому из их поля зрения выпадают, возможно, не менее важные прямые влияния нервной системы через медиаторы, которые выделяются многочисленными нервными окончаниями...".

Шок характеризуется остро наступающим снижением системного артериального давления и нарушением кровообращения в различных органах. В клинике у больного при шоке врач может наблюдать следующие проявления: снижение системного артериального давления и его амплитуды; холодную, влажную, бледно-цианотическую окраску кожи, свидетельствующую о резком нарушении микроциркуляции; в зависимости от фазы шока - беспокойство, резкое возбуждение (в эректильную фазу) и заторможенность, затемненное сознание (в торпидную фазу); тахикардию, олигурию, нарушение дыхания в виде диспное, возможен ацидоз.

Этиология шока

Существует много классификаций, в основу которых положены различные принципы (этиология, патогенез). По этиологическому принципу можно выделить следующие основные виды шока.

  1. Травматический и геморрагический шок [показать]
  2. Кардиогенный шок [показать]
  3. Шок при действии физических факторов - высокой и низкой температуры (ожоговый и холодовой шок) [показать]
  4. Анафилактический, гемотрансфузионный, анафилактоидный шок [показать]
  5. Септический, или токсико-инфекционный шок [показать]

Шок может развиваться вследствие действия сразу нескольких этиологических факторов (механического, термического, лучевого, бактериального и т. д.), что усложняет клиническую картину и изменяет динамику и исходы шокового процесса.

По клиническим проявлениям выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы шока. Для травматического, кардиогенного и особенно, ожогового шока характерен интенсивный поток болевых импульсов, в то время как при септическом, анафилактическом, анафилактоидном шоке болевой эффект значительно менее выражен. Вероятно поэтому и клинически для первых разновидностей шока стадия возбуждения (эректильная стадия) становится значительной и более продолжительной, с подъемом системного артериального давления, в то время как для второй группы стадия возбуждения или очень кратковременная, или практически незаметна и сразу переходит во вторую, характерную для всех видов шока, торпидную стадию, или стадию торможения, основной особенностью которой является снижение системного артериального давления с резко выраженными расстройствами микроциркуляции и обмена.

По степени тяжести шок классифицируется на 4 стадии: легкий, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый. В основу такой классификации положена величина системного артериального давления, хотя отмечено, что тяжесть шока не всегда соответствует степени шоковой гипотензии. Например, при легком травматическом шоке артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст., и эректильная стадия переходит в торпидную, при второй - до 80 мм рт. ст., при третьей - до 60 мм рт. ст.; при четвертой стадии состояние больного крайне тяжелое, и артериальное давление не определяется.

Критическим уровнем артериального давления при шоке принято считать 70 мм рт. ст. (В. К. Кулагин, 1978).

Общий патогенез шока

Центральная нервная система интегрирует и контролирует деятельность целостного организма. При шоке нарушаются обе эти функции ЦНС. Существенным является чрезмерная мобилизация механизмов активной защиты.

Несмотря на то, что шок имеет различную этиологию, можно выделить четыре общих механизма - нейрогенный, гуморальный, гемодинамический и метаболический, которые являются основополагающими в возникновении и формировании шокового процесса (В. К. Кулагин, 1978; А. Монов, 1982).

В настоящее время важнейшей теорией, объясняющей механизмы формирования шокового процесса, является нейрогенная теория. Основная заслуга в ее развитии принадлежит советским ученым Э. А. Асратяну, И. Р. Петрову, А. Н. Гордиенко, С. А. Селезневу и др. Согласно этой теории, шок возникает при действии экстремальных (чрезвычайно сильных) факторов внешней и внутренней среды, вызывающих расстройство гомеостаза организма вследствие нарушений нейроэндокринной регуляции. Таким образом, пусковым механизмом всех изменений в организме при шоке является нарушение функции нервной и эндокринной систем. По мнению В. А. Долинина (1974) и В. К. Кулагина (1978), оценка роли нервной системы в формировании шока должна включать все ее звенья - афферентное, нервные центры, эфферентное звено, эффекторы, а также эндокринные железы, которые функционируют в тесной связи и зависимости с нервной системой.

Пусковым в возникновении шока является чрезмерная афферентная импульсация, причем она может быть болевой (из места первичного повреждения тканей) и неболевой (за счет раздражения рецепторов органов и тканей вследствие нарушений кровообращения, гипоксии, расстройств метаболизма). Избыточная информация, особенно болевая, является универсальным сигналом опасности и, поступая по афферентным путям в различные отделы нервной системы - ретикулярную формацию, гипоталамус, кору мозга, вызывает их возбуждение с формированием защитных реакций, интенсивность которых становится избыточной. В частности, имеет место активация ретикулярной формации, повышение возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров. При шоке, особенно травматическом, установлена мозаичность изменений в нервной системе, заключающаяся в наличии очагов торможение, наряду с превалированием процессов возбуждения. Это свидетельствует об отсутствии тотального генерализованного возбуждения, наличие которого ранее считалось доказанным.

Возбуждение центральных аппаратов нервной системы приводит к активации ряда эндокринных систем, в первую очередь симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной. В результате резко увеличивается содержание в крови катехоламинов, кортикостероидных гормонов, вазопрессина; активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Следствием указанных изменений является вазоконстрикция периферических сосудов, в том числе прекапиллярных сфинктеров за счет активации α-адренорецепторов. Генерализованный спазм сосудов, как правило, не наблюдается. Считают, что в одних органах он может быть наиболее выраженным, в других - отсутствовать. Вазоконстрикции подвергаются не только резистивные (артериальные), но и емкостные сосуды - венозный отдел, в котором даже в норме сосредоточено около 80% всего внутрисосудистого объема крови.

Вазоконстрикторная реакция на уровне микроциркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, когда кровь, минуя капилляры, из артериол поступает по артериоло-венулярным анастомозам в венозный отдел микроциркуляторного русла (Ю. М. Штыхно, 1976). Например, в эректильной фазе травматического шока Ю. М. Штыхно (1976) наблюдал полное прекращение капиллярного кровотока в брыжейке крыс и защечном мешке хомячков.

Изучению централизации кровообращения и ее биологической роли посвящены исследования профессора С. А. Селезнева и его учеников. Считают, что централизация кровообращения обеспечивает лучшее снабжение кровью жизненно важных органов - сердца, мозга, печени.

Наблюдается учащение ритма сердца, которое достигается путем стимуляции β-адренорецепторов, и, как следствие, увеличение ударного и минутного объема сердца. Поэтому в целом системное артериальное давление повышается как за счет увеличения общего периферического сопротивления в результате спазма сосудов, так и за счет увеличения минутного объема сердца. Отражением возбуждения коры головного мозга и подкорковых образований является усиленная речевая и двигательная активность. Именно для данного периода шока и характерна клиническая эректильная фаза шока.

Таким образом, эректильная фаза шока обусловлена возбуждением коры и подкорковых образований, резкой активацией симпатоадреналовой системы и проявляется у больных увеличенной речевой и двигательной активностью, жалобами на сильные боли, повышением рефлексов, расширением зрачков, учащением пульса, ростом системного артериального давления. Кожные покровы, как правило, бледные вследствие интенсивного сосудистого спазма. Сознание больного обычно сохранено. Считают, что чем более выражены признаки эректильной фазы шока, тем быстрее и выраженнее становится торпидная фаза. С больными, находящимися в эректильной фазе шока, чаще всего сталкиваются врачи скорой медицинской помощи. Как мы уже говорили, эта фаза достаточно выражена и длительна при ожоговом, травматическом, кардиогенном шоке. Так, при травматическом шоке продолжительность ее колеблется от 10 минут до 1 часа. При ожоговом и кардиогенном шоке продолжительность этой фазы может быть большей. При некоторых других видах шока (анафилактическом, токсико-инфекционном) эректильная фаза практически неуловима, а превалирует торпидная.

Таким образом, на начальных этапах шока пусковыми являются нарушения нейроэндокринных механизмов. Особенно наглядно это демонстрируется наблюдениями В. Б. Лемуса (1983). Изучая различные разновидности шока, он заключает, что в "рефлекторной регуляции системного артериального давления наиболее уязвимым оказалось афферентное звено собственных и сопряженных сосудистых рефлексов. При этом особенно рано нарушалась функция афферентных звеньев, перегруженных раздражителями, свойственными данному патологическому процессу. Этот момент многопланово отражается на состоянии системной и регионарной гемодинамики при шоке. И естественно, он препятствует и первичному афферентному синтезу, и формированию аппарата акцептора действия, и его оптимальной для организма функции. Ослабление и извращение сосудистых рефлексов, по-видимому, усиливает значение гормонального и метаболического контролей кровообращения и лишает эти влияния достаточного центрального контроля...". Последующее понижение тонуса микрососудов происходит вследствие накопления биологически активных веществ, нарушения чувствительности α-адренорецепторов к катехоламинам; определенную роль играет снижение перфузионного давления. Все это приводит к развитию феномена патологического депонирования крови, усугублению циркуляторных расстройств и гипоксических явлений.

Продолжающаяся афферентная информация с места травмы, с одной стороны, а с другой - раздражение рецепторов внутренних органов в результате развивающейся гипоксии вследствие продолжающейся централизации кровообращения и образования продуктов нарушенного обмена веществ, накопления биологически активных веществ (гистамин, кинины, простагландины, ацетилхолин и др.) вызывают снижение возбудимости различных структур головного мозга, формирование процессов торможения и, как следствие, нарушение регуляции системного артериального давления и микроциркуляции. Это одна из причин снижения системного артериального давления. Так, по данным В. Б. Лемуса (1983), отмечено раннее ослабление, извращение и даже исчезновение сино-каротидных прессорных рефлексов, что позволяет предположить невозможность участия их в регуляции артериального давления.

В формировании многих видов шока (особенно анафилактического, анафилактоидного, септического) образующимся биологически активным веществам (гистамину, серотонину, кининам, простагландинам, МРС-анафилаксии и др.) принадлежит особенно важная роль в расстройствах системной гемодинамики и микроциркуляции. Они вызывают повышение проницаемости сосудов и, таким образом, уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). Значительная часть крови депонируется в сосудах микро-циркуляторного русла.

Кроме того, при шоке наблюдается агрегация форменных элементов, сладж-синдром, образование тромбов и эмболов, что ухудшает текучесть (т. е. реологические свойства крови), микроциркуляцию и усугубляет гипоксию. Учитывая большую возможность развития ДВС-синдрома и формирование пониженной свертываемости крови, это может стать причиной вторичных кровотечений и уменьшения объема циркулирующей крови. Кроме указанных выше расстройств микроциркуляции в торпидной фазе шока наблюдается стаз во многих сосудах (капиллярах, венулах, венах). Кровоток сохраняется лишь в крупных сосудах. Регистрируется маятникообразное, толчкообразное движение крови, обнаруживаются плазматические капилляры и другие крупные микрососуды.

С развитием гемодинамических расстройств изменяется соотношение между свободной и связанной водой в крови. По данны В. И. Шипотнновского и 3. И. Микошинович (1984), у животных с легким шоком на 20% увеличивается содержание свободной воды и снижается на 40% связанной. При тяжелом шоке увеличение связанной воды отмечено на 127%.

Таким образом, снижение системного артериального давления обусловлено нарушением регулирующего влияния нервной системы, уменьшением объема циркулирующей крови из-за плазмопотери и депонирования крови в микрососудах, нарушения реологических свойств крови. Кроме того, уменьшению системного артериального давления во многом способствует понижение чувствительности α-адренорецепторов сосудов к катехоламинам и другим вазопрессорам в условиях ацидоза при шоке. Наконец, исследователями отмечено снижение сократительной способности миокарда при шоке (В. Г. Овсянников). Не менее важное значение в формировании шоковой гипотензии принадлежит уменьшению венозного возврата крови к сердцу из-за резкого депонирования ее в кишечнике, печени и других органах.

Для торпидной стадии шока характерно развитие кортикостероидной недостаточности, генез которой довольно сложен (С. А. Еремина, 1978). Ранее всего выявляется относительная кортикостероидная недостаточность, определяющаяся преобладанием резко возросших потребностей организма в кортикостероидах над возможностями удовлетворения этих потребностей даже при крайнем напряжении процессов синтеза и секреции в коре надпочечников. В дальнейшем развивается абсолютная кортикостероидная недостаточность вследствие истощения желез, а также нарушения стероидогенеза в коре надпочечников с торможением синтеза важнейшего глюкокортикоидного гормона - кортизола. При тяжелом шоке может развиваться вненадпочечниковая кортикостероидная недостаточность, в основе которой лежит снижение способности тканей к элиминации и утилизации гормонов.

Указанные расстройства характеризуют торпидную фазу шока. Клинически для торпидной стадии характерны проявления угнетения функции коры мозга и подкорковых образований. Больной обычно заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, температура тела снижена. Наблюдается тахикардия и снижение системного артериального давления. Дыхание слабое и частое. Именно в торпидной фазе шока имеют место генерализованная гипоксия, дефицит макроэргических соединений, сложные нарушения обмена и, как следствие, развитие метаболического ацидоза.

Нарушение функций органов при шоке

Снижение системного артериального давления и формирование генерализованной гипоксии нарушают функцию практически всех органов и систем организма, но особенно тех, которые на фоне централизации кровотока все же имеют недостаточное кровообращение - это легкие, почки, печень. Учитывая наибольшую их поражаемость при шоке, они получили название "шоковых органов". Функциональные и морфологические изменения при шоке определяются степенью выраженности и длительностью расстройств микроциркуляции.

Если расстройства кровообращения не очень тяжелые и продолжительные, то после самопроизвольного или в результате лечения восстановления кровообращения функция органов и систем также полностью восстанавливается.

При длительном и выраженном расстройстве микроциркуляции и гипоксии особенно страдает образование макроэргических соединений, накапливаются кислые продукты (пируват, лактат, аминокислоты). Дефицит АТФ ведет к сложным нарушениям функций клетки, особенно калий-натриевого баланса и транспорта других электролитов, синтеза белка; повреждаются мембраны многих органелл, особенно митохондрий, лизосом, что сопровождается выходом и активацией около 40 лизосомальных ферментов.

В результате набухания клеток, нарушений транспортных систем мембран, синтетических процессов, превалирования эффектов протеолитических ферментов жизнеспособность клеток нарушается, и они гибнут.

Именно эти явления определяют в послешоковом периоде формирование недостаточности органа, что проявляется в неспособности его выполнять специфические функции.

  • Нарушение функции легких.

    В начале шока вследствие резкого рефлекторного возбуждения дыхания усиливается выделение углекислоты, и поэтому pH крови может смещаться в сторону алкалоза. Увеличиваются энергетические затраты на повышенную вентиляцию легких с последующим ухудшением работы дыхательного аппарата на фоне регуляторных и обменных расстройств. Снижение перфузии легких вызывает нарушение газообменной функции легких. Следствием этих изменений является быстрое падение парциального давления углекислого газа. Клинически это проявляется в виде одышки и цианоза - характерных признаков дыхательной недостаточности. X. П. Шустер с соавт. (1981) считают, что для коррекции дыхательной недостаточности у больного должны быть увеличены минутный объем дыхания и содержание кислорода во вдыхаемой смеси. При шоке уменьшается растяжимость и эластичность легких. Если у больного наблюдается "шоковое легкое", то после нормализации артериального давления и устранения шока у него продолжают регистрироваться явления дыхательной недостаточности.

  • Нарушение функции почек.

    Известно, что при снижении системного артериального давления до 60-70 мм рт. ст. фильтрационное давление в клубочковом аппарате почек становится ниже критического, и поэтому выделительная функция их нарушается. При шоке, для которого характерна различной степени гипотензия, количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) или полностью прекращается (анурия). Шок является самой частой причиной острой почечной недостаточности, при которой поражается канальцевый эпителий. Для острой шоковой почечной недостаточности характерны олиганурия, снижение клиренса креатинина и выделение азотистых продуктов с мочой, нарушение концентрационной функции почек.

  • Нарушение функции печени при шоке.

    Практически при всех видах шока отмечено резкое полнокровие печени. В сосудах этого органа, брыжейки и кишечника депонируется значительное количество крови. Расстройство микроциркуляции и гипоксия являются основными причинами нарушений обмена веществ и дезинтоксикационной функции этого органа. При шоке отмечено снижение образования плазменных факторов свертывания крови (I, II, VII), а в результате гипоксии и гибели клеточных элементов из печени в кровь поступает ряд ферментов (например, лактатдегидрогеназа).

Общие принципы лечения шока

Лечение шока должно быть комплексным, обладать преемственностью и этапностью и носить патогенетический характер.

В эректильной фазе шока, когда у больного наблюдается возбуждение нервной, симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, сердечно-сосудистой систем и повышение системного артериального давления, следует провести мероприятия по нормализации всех систем и таким образом предотвращению или уменьшению степени выраженности торпидной фазы шока.

Для этого необходима первичная обработка места травмы с соблюдением правил асептики и антисептики, остановка кровотечения, снижение болевой импульсации путем новокаиновой блокады, применения аналгетиков, транквилизаторов бензодиазепанового ряда (феназепам, седуксен), иммобилизация поврежденных частей тела. Указанными мероприятиями достигается уменьшение болевого и эмоционального компонентов стресса, уменьшение вовлечения кардиального и сосудодвигательного центров и нивелирование выраженности расстройств системной гемодинамики и микроциркуляции.

В торпидной фазе шока лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление объема циркулирующей крови, системного артериального давления, микроциркуляции, эндокриннообменных расстройств, нормализацию кислотно-основного равновесия, функции нервной системы, дыхания, сердца, почек. Это требует поэтапной и целенаправленной коррекции.

Учитывая снижение объема циркулирующей крови, производят переливание крови, плазмы или плазмозаменителей. При восполнении объема циркулирующей крови предпочтение отдается введению плазмы и плазмозаменяющих (коллоидных) растворов, содержащих декстраны, желатин, крахмал. Переливание цельной крови может усиливать гемоконцентрацию, нарушить реологию крови и, таким образом, ухудшить микроциркуляцию. Переливание плазмо- и кровезаменителей обеспечивает увеличение венозного возврата крови к сердцу, повышение ударного и минутного объема сердца и, как следствие, нормализацию системного артериального давления.

Исключительно важным является использование вазоактивных веществ, повышающих общее периферическое сопротивление и (или) улучшающих сократительную способность миокарда. К таким средствам относятся препараты типа симпатомиметиков (адреналин, норадреналин). Они возбуждают α-адренорецепторы сосудов, особенно в области прекапиллярных сфинктеров. Влияние на сердце осуществляется через β-адренорецепторы, следствием чего является учащение сокращений и увеличение их силы.

Применение вазопрессорных средств повышает общее периферическое сопротивление, увеличивает ударный и минутный объемы кровообращения и нормализует системное артериальное давление.

По данным X. П. Шустер с соавт. (1981), при шоке показано назначение стимуляторов β-адренорецепторов (например, орципреналина), которые расширяют сосуды кожи, мышц, внутренних органов, кроме почек. Резко учащается ритм сердца, улучшается микроциркуляция, о чем свидетельствует потепление и порозовение кожи. Хотя общее периферическое сопротивление несколько снижается, однако в связи с β-стимулирующим действием на сердце системное артериальное давление повышается.

Только в условиях кардиогенного шока назначение β-стимулятора орципреналина не рекомендуют, так как он усиливает экстрасистолию и, обладая положительным инотропным эффектом, усугубляет уже имеющуюся гипоксию в миокарде. В этих случаях более целесообразно использование дофамина, так как он обладает "селективным сосудистым воздействием", т. е. вызывает расширение сосудов почек, поджелудочной железы, кишечника, не влияя практически на частоту сердечных сокращений. Дофамин дает очень кратковременный эффект, и поэтому его рекомендуют вводить с помощью специальных регулирующих инфузионных аппаратов.

Учитывая развитие при шоке метаболического ацидоза и расстройств электролитного баланса, производится их коррекция путем введения бикарбоната и соответствующих электролитов. Наличие резко выраженной гипоксии требует назначения антигипокcантов.

Для лечения шока широко используются гормоны. Глюкагон, например, обладает положительным инотропным эффектом и вызывает увеличение минутного объема сердца и системного артериального давления. Глюкокортикоиды компенсируют надпочечниковую недостаточность, стабилизируют мембраны клеток, в том числе лизосом, предотвращая поступление ферментов в кровь, устраняют агрегацию тромбоцитов и нормализуют микроциркуляцию, снижают уровень вазоактивных веществ. В современных условиях рекомендуют назначение очень больших доз кортикостероидов.

Хороший терапевтический эффект дает введение ингибиторов протеолитических ферментов (В. Б. Лемус, 1983). Их благотворный эффект обусловлен торможением активности калликреин-кининовой системы и уменьшением образования вазоактивных веществ.

Показано, что чем длительнее торпидная фаза шока, расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции, обмена веществ, тем хуже эффективность лечения.

Даже после восстановления системного артериального давления в организме могут возникать расстройства, которые и составляют основу травматической, ожоговой болезни. Именно в период травматической, ожоговой болезни после выхода больного из состояния шока отмечаются значительные расстройства иммунитета и склонность больных к инфекционным заболеваниям, неустойчивость системного артериального давления, с превалированием гипотензии, формированием анемии, геморрагического синдрома, нарушения функции почек и других органов.

Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----