Е.С.Рысс, проф.,
кафедра пропедевтики внутренних болезней
Санкт-Петербургского медицинского университета
им. акад. И.П. Павлова, 1998

Часть 1 - Заболевания тонкой кишки

Между острыми и хроническими энтеритами, без сомнения, существует резкая грань.

Острые энтериты - инфекционные заболевания, чаще всего, результат пищевых отравлений ("болезнь грязных рук") протекающих в форме гастроэнтерита с признаками общей интоксикации, лихорадкой и выраженной диареей. В качестве возбудителей такого гастроэнтерита рассматриваются микробные агенты: сальмонеллы, микропаратифозная группа, вибрион холеры, кишечная патология и др.

Хронические энтериты являются сборной группой заболеваний с далеко неоднозначным патогенезом, многие моменты которого остаются неясными и по сей день. В настоящее время хронический энтерит рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого придается значение алиментарным вредностям, бактериальной и протозойной инфекциям, иммунным нарушениям. У здоровых людей тонкая кишка обычно стерильна, при развитии же хронического энтерита в ее дистальных отделах имеет место бактериальная заселенность, которая, однако, реализует свое патогенное действие лишь на фоне местных и общих предпосылок. Среди подобных предпосылок ведущую роль играет иммунный дефицит. В зарубежной литературе сходное по клинике с хроническим энтеритом заболевание описывается как "синдром бактериальной заселенности (колонизации) тонкой кишки".

С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как "энтеропатия", с преимущественно дистрофическими дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки. Сам термин "хронический энтерит" во многом условен и не отражает сущности патологических изменений тонкой кишки, где менее всего представлены воспалительные нарушения как таковые. При этом гистологически, наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией, обнаруживается отечность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют "лысой". При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов, как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

С практических позиций важно подчеркнуть, что постановка диагноза "хронический энтерит" бывает крайне затруднительна из-за отсутствия значимых диагностических (маркерных) признаков. Клинически это заболевание почти неотличимо от группы "интестинальных энзимопатий", сущность которых определяется недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, участвующих в процессах пищеварения.

Самая распространенная "интестиальная энзимопатия" - лактазная недостаточность, сопровождающаяся полной непереносимостью пациентами молока, а иногда и молочных продуктов. Их употребление в пищу даже в небольших количествах сопровождается метеоризмом и диареей.

Особое место среди интестинальных энзимопатий занимает глютеновая энтеропатия, связанная с непереносимостью содержащих глютен (клейковину) злаков: пшеницы, ячменя, ржи и овса. Своевременное полное исключение их из пищи (до развития выраженной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки) ведет к редукции основных проявлений болезни. При этом рекомендуется специальная аглютеновая диета, лишенная мучных продуктов. Хлеб в таком случае заменяется крахмальными лепешками. Генез глютеновой энтеропатии, которую нередко называют целиакией взрослых, остается во многом неясным. Принято считать, что токсический эффект на кишку оказывает входящий в состав глютена хлебных злаков - глиадин. Предполагается, что это действие реализуется с участием иммунных механизмов. Морфологические изменения в кишечнике в основном, сводятся к атрофии слизистой оболочки. Атрофия обычно начинается в толстой кишке, а затем распространяется и на подвздошную. Постоянное соблюдение аглютеновой диеты постепенно приводит к нормализации морфологических изменений тонкой кишки и полному обратному развитию клинических проявлений заболевания, которое может встретиться в любом возрасте. Малейшее отклонение от аглютеновой диеты чревато рецидивом заболевания.

Практическим врачам мало известно заболевание, протекающее со всеми клиническими симптомами хронического энтерита, но в сочетании со многими признаками системного заболевания. Это - болезнь Уиппла или "кишечный коллагеноз". При этом на фоне диареи, резкого общего похудания отмечается лихорадка неправильного типа, лимфоаденопатия, полиартралгии, различные кожные высыпания. Болезнь Уиппла относится к редко встречающимся формам кишечной патологии. В тканях кишечника выявляются включения PAS-положительных глюкопротеидов, которыми "нафаршированы" макрофаги, и бактерии, относящиеся к анаэробным коринобактериям, гемолитическим стрептококкам, бактероидам. Попытки воспроизведения болезни Уиппла путем инфицирования животных указанными микроорганизмами оказались безуспешными. По-видимому, в развитии данного заболевания имеют значение иммунологические нарушения в сочетании с инфекционным фактором. Диагноз может быть установлен только после биопсии слизистой кишки и специального бактериологического исследования.

Для всех хронических поражений тонкой кишки характерно сочетание местного и общего энтерального синдромов. Развитие местного энтерального синдрома обусловлено нарушениями двигательной функции тонкой кишки (ее дискинезией), а также расстройствами полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения сформированием бродильной и реже гнилостной диспепсии. К типичным проявлениям "местного энтерального синдрома" относится частая диарея (3-5 раз в сутки), которая возникает, как правило, во второй половине дня. Стул - жидкий, реже кашицеобразный, обильный (полифекалия), пенистый, желтовато-зеленого цвета (за счет нередуцированного билирубина и биливердина), иногда видны частицы непереваренной пище, чаще овощей (лиенторея). При анализе копрограммы наблюдаются нарушения, связанные с ферментативной недостаточностью и нарушением всасывания. Чаще всего устанавливается так называемый полный энтеральный синдром: стеаторея, креаторея, амилорея в сочетании с иодофильной флорой. Стеаторея своеобразна, характеризуется наличием нейтрального жира, жирных кислот и их солей - мыл. Отсюда старое обозначение хронического энтерита - "мыльная диспепсия". Энтеральный синдром может быть и неполным.

Общий энтеральный синдром обусловлен проникновением в кровь из просвета тонкой кишки токсических веществ в результате повышенной проницаемости истонченной слизистой оболочки и кишечного дисбактериоза. Кроме того, при этом резко снижается всасывание витаминов и минеральных веществ, а также конечных продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов. Возникает "энтеральная недостаточность" или "синдром нарушенного всасывания и пищеварения".

Главными симптомами этого синдрома являются значительная потеря массы тела, полигиповитаминоз, гипохромная анемия, гипопротеинемия с гипоальбуминемией и "голодными" отеками, разнообразные трофические расстройства. Распространенные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно атрофические, ведут к снижению выработки ферментов, нарушениям их транслокации на поверхность щеточной каймы энтероцитов. Это сопровождается снижением кишечного пищеварения, развивается уже рассмотренный выше энтеральный синдром. Снижение всасывания основных составляющих пищи и воды, а также чрезмерная секреция последней в просвет тонкой кишки приводит к увеличению объема ее содержимого и каловых масс - полифекации. Это дополняется патологическим образованием метана и летучих жирных кислот, связанных с дисбактериозом, что вызывает, с одной стороны, метеоризм, а с другой - тупые, ноющие боли вокруг пупка дистензионного характера. Справедливости ради следует отметить относительную редкость развития болей у подобных больных.

Синдром нарушенного всасывания и пищеварения со временем приводит к резкой слабости, адинамии, артериальной гипотонии, разнообразным нейромышечным расстройствам, которые во многом обусловлены дисэлектролитными сдвигами, эксикозом, полигиповитаминозом и белковым дефицитом. В центре синдрома, безусловно, находится диарея, устранение которой сопровождается четким клиническим улучшением, но добиться решения этой главной задачи оказывается достаточно трудно, а подчас и невозможно даже для опытного врача.

Нет сомнения в том, что разграничение местного и общего энтерального синдромов является в значительной мере условным и вызвано тем, что последний обычно трансформируется в синдром нарушенного всасывания и пищеварения, который требует принципиально иных лечебных подходов.

При объективном исследовании любого больного развернутой энтеропатией обращает на себя внимание истощение, снижение тургора, сухой, шершавый, ярко-красный язык, обусловленный гиповитаминозом группы В и обезвоживанием. При пальпации отмечается болезненность вокруг пупка на фоне метеоризма и у 20-25% больных положительный симптом В.П. Образцова ("шум песка" в слепой кишке).

Настоящее сообщение ставило своей главной целью привлечь внимание врачей к сложной в диагностическом плане проблеме "энтеропатий". Современные представления в этой области далеко ушли от традиционного разграничения острого и хронического энтерита. Последний является одной из форм семейства "энтеропатий", которые, как правило, приводят к тяжелым расстройствам пищеварения и всасывания в тонкой кишке и общим обменным нарушениям. В их формировании принимают участие генетические, иммунологические, инфекционные и пока неустановленные факторы. По-видимому, в повседневной практике достаточно ограничиться констатацией "общего энтерального синдрома" и энтеральной недостаточности, установление же нозологического диагноза оказывается далеко не всегда осуществимым, но это не должно существенно отражаться на тактике ведения такого рада больных, терапия которых чаще всего носит симптоматический характер.

Часть II - Заболевания толстой кишки

Общеизвестно, что заболевания кишечника занимают первое место среди причин обращения гастроэнтерологических больных к врачу. Это, казалось бы, должно служить достаточно веским аргументом для выработки общих взглядов на их генез и сущность. Тем не менее, до такого единодушия пока еще далеко. Достаточно сказать, что многие зарубежные авторы уже довольно давно причисляют к хроническим воспалительным заболеваниям толстой кишки неинфекционной природы лишь неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Хронический же колит и энтероколит, в принятом в нашей стране понимании, в подавляющем числе зарубежных монографий и руководств по гастроэнтерологии вообще не представлены. Последние две формы описываются под самыми разными названиями, число которых достигает 70. Это свидетельствует как о недостаточной изученности, так и о чрезвычайной трудности выбора рационального обозначения рассматриваемого страдания.

В нашей стране длительное время сохранял популярность термин "хронический спастический колит", который, однако, нельзя признать удачным, поскольку кишечного воспаления слизистой оболочки толстой кишки у таких больных нет. Наиболее принятым в мировой литературе его наименованием является "синдром раздраженной кишки" (СРК).

В соответствии с рекомендациями, выработанными участниками Международного рабочего совещания в 1988 г. в Риме, синдром раздраженной кишки (irritable bowel syndrome) определяется как комплекс функциональных расстройств (органические изменения отсутствуют), продолжающихся более 3-х месяцев, основными клиническими проявлениями которого являются боли в животе, обычно уменьшающиеся после дефекации, сопровождающиеся метеоризмом, урчанием, чувством неполного опорожнения кишечника или императивными позывами на дефекацию, а также нарушениями его функций: запорами, поносами или их чередованием.

Не следует забывать о том, что достаточно часто больные, страдающие СРК с молодых лет, многие годы не прибегают к врачебной помощи. Учитывая "деликатный" характер жалоб, многие пациенты занимаются самолечением с помощью клизм, грелки, слабительных, ферментных препаратов, спазмалитиков.

В патогенезе СРК участвуют секреторные, но главным образом моторные, двигательные расстройства толстой кишки. При этом преобладает тенденция к усилению двигательной активности последней. Преимущественно функциональная природа данного синдрома подчеркивается частотой его сочетания с отклонениями в психоэмоциональной сфере - астено-ипохондрическими и депрессивными состояниями (в выраженной форме они представлены в 70-80% случаев). Этот факт тем более не кажется удивительным, так как в стенке толстой кишки и мозговых структурах почти в зеркальном отображении представлены одни и те же нейротрансмиттеры, обеспечивающие все основные тонкие регуляторные процессы на межнейронном уровне. СРК с известным постоянством сочетается с неврозом, мнительностью, "погружением в себя". Достойно внимания и упоминание о преобладании среди таких больных женщин, которые более мужчин склонны к функциональной патологии. Каждый опытный врач знает, что обострение кишечных расстройств часто обусловлено отрицательными эмоциями, а стихание - их устранением. Это служит дополнительным обоснованием гипотезы, согласно которой пусковой механизм СРК связан, прежде всего, с регулярными расстройствами, выражающимися, главным образом, в усилении двигательной активности кишечника.

Воспалительные изменения кишечника расцениваются при СРК как вторичные - вследствие нарушения состава и химизма кишечного содержимого. Они всегда поверхностны, во многом обратимы в период ремиссии, не склонны прогрессировать по мере увеличения длительности болезни. Отсюда больше оснований считать, что не эти изменения, а первичные дисрегуляторные функциональные расстройства определяют сущность СРК.

СРК патогенетические связан, главным образом, с избыточной возбудимостью и сократительной активностью кишечной мускулатуры как в покое, так и под воздействием различных нагрузок, но иногда наблюдаются отклонения противоположного характера - гипокинетические. Синдрому раздраженной кишки присущи не только двигательные, но и секреторные нарушения кишечника, а также сдвиги в химизме его содержимого, которые, по всей видимости, являются вторичными. При СРК типично формирование бродильной диспепсии с отклонением реакции среды в кислую сторону.

Патогенез такого рода нарушений гипотетичен, но наиболее вероятной кажется их зависимость от ускоренного пассажа содержимого тонкой кишки. В результате часть углеводов не подвергается полному расщеплению и всасыванию. Поступая в просвет толстой кишки, они подвергаются микробному сбраживанию. Принимающие в этом участие микроорганизмы ставятся в преимущественные условия питания и размножения перед другими представителями кишечной флоры, что ведет к развитию дисбактериоза. В результате усиленного брожения в толстой кишке создается чрезмерная концентрация органических кислот и других осмотически активных веществ. Это влечет за собой транссудацию, а при более интенсивном и длительном воздействии - экссудацию в просвет кишки как следствие воспаления ее слизистой оболочки. Возникающие на указанной почве разжижения и увеличения объема содержимого, наряду с избыточным газообразованием, приводят к растяжению и возбуждению перистальтики толстой кишки. Возникает диарея, в части случаев чередующаяся с запором, вызванным опустошающим опорожнением кишечника от раздражающего содержимого, для повторного накопления которого, естественно, требуется время.

У больных СРК, помимо нарушений стула, одна из ведущих ролей принадлежит болям, локализующимся внизу живота и боковых его отделах, далеко не всегда облегчающихся после дефекации. Боли имеют двоякий генез: спастический и дистензионный. Первые отличаются большей интенсивностью и могут достигать такой степени, что принимаются за проявление "острого живота" - кишечную колику. Вторые - носят тупой, распирающий характер, чаще стихают после стула и отхождения газов. Эти боли вызываются растяжением кишки увеличенным объемом его содержимого. Не следует забывать о том, что у больных с СРК повышена чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в связи с чем боли возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых.

В рамках СРК могут быть, в зависимости от ведущего клрщического симптома, выделены 3 основных варианта:

• с преобладанием диареи,
• с преобладанием запора
• и аллергическая форма - с ведущим болевым синдромом в сочетании с метеоризмом.

Нередко все эти симптомы могут сочетаться, утяжеляя течение СРК.

Диагноз СРК устанавливается, как правило, методом исключения. При этом последовательно приходится исключать все общеизвестные органические страдания толстой кишки. Не следует забывать и об онкологической настороженности. Решающее значение имеют данные ректороманоскопии (точнее - отсутствие явных признаков воспаления), диагностическая целесообразность колоноскопии кажется, напротив, скорее лишней.

Справедливости ради следует признать, что диагноз СРК медленно и трудно входит в обыденную практическую врачебную жизнь в нашей стране. Постоянно продолжает на разных уровнях обсуждаться вопрос о значении СРК как самостоятельной нозологической формы. Единственное, что не вызывает сомнений - это актуальность проблемы, связанная с постоянно нарастающим количеством больных этой патологией.

К функциональным заболеваниям толстой кишки относится также дискинетический запор (простой колоностаз - по А.В. Виноградову, 1987). В основе его лежат неоднородного происхождения сдвиги в толстокишечной моторике. Причины ее нарушения варьируют от систематического привычного подавления позыва на дефекацию до эндокринных расстройств, например, гипотиреоза. Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника здесь обычно отсутствуют, а если и появляются, то, главным образом, из-за многолетнего злоупотребления солевыми слабительными (медикаментозный колит). Отметим также, что хронический запор далеко не безобиден и содействует развитию дивертикулеза, а возможно, и рака толстой кишки.

Запор способен выступать в качестве самостоятельного заболевания кишечника, являясь следствием его дискинезии различного характера. Одной из причин запора служит ослабление пропульсивных сокращений ректосигмоидного отдела вследствие систематического подавления позывов к дефекации. В других случаях причиной служит нарушение двигательной активности более высоких отделов кишечника, что связано с расстройствами его нейрогуморальной регуляции (дискинетические запоры). Они не сопровождаются расширением просвета кишки. Этим же свойством отличаются запоры на почве нервных, психических и эндокринных заболеваний, а также некоторых экзогенных интоксикаций. Запоры же на почве органического стенозирования (опухоли, рубцы, спайки и др.) или изменений регулирующего ганглионарного аппарата толстой кишки, как правило, характеризуются увеличением ее просвета, что легко устанавливается при ирригоскопии.

Наиболее серьезными в прогностическом отношении заболеваниями толстой кишки являются неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, которые обнаруживают не только клиническое, но и патогенетическое сходство. В их происхождении существенное значение придается иммунологическим нарушениям. Однако и сегодня оба эти заболевания имеют неизвестную этиологию и гипотетический патогенез. Обнаружение при них признаков аутоиммуноагрессии по отношению к некоторым структурам стенки толстой кишки не является свидетельством ее первичного и определяющего значения в происхождении этих заболеваний. Уже неоднократно высказывалось предположение о вирусной природе этих страданий, но и оно не получило доказательного подтверждения. Любопытно, что именно с позиции вирусной теории становятся понятными первые успехи применения противовирусной терапии (интерферонов) у подобных больных.

Несмотря на общность этих заболеваний, их внутреннее единство, между ними существуют некоторые различия. Свойственные болезни Крона морфологические изменения могут возникать на любом участке пищеварительной трубки, но излюбленная их локализация - терминальный участок подвздошной кишки (терминальный илеит). Именно здесь чаще всего развивается присущее болезни Крона гранулематозное воспаление с утолщением всех слоев кишки, но особенно ее подслизистой. Гистологически выявляются туберкулоидные узелки с эпителиоидными и гигантскими клетками, не содержащие, однако, каких-либо бактерий и не подвергающиеся творожистому распаду. Процесс часто приводит к стенозированию кишки, образованию язв и межкишечных свищей.

Иногда основной локализацией изменений при болезни Крона становится толстая кишка. Это так называемый гранулематозный колит, обнаруживающий немалое сходство с язвенный колитом. И при том, и при другом заболевании главные морфологические проявления представлены множественными изъязвлениями толстой кишки.

Морфологической особенностью язвенного колита служит начальное поражение ректосигмоидного отдела, с последующим распространением процесса вверх по толстой кишке. Помимо язв выявляются криптабсцессы, псевдополипы. Гистологически обнаруживаются расширения капилляров, стаз крови, кровоизлияния в слизистую оболочку, инфильтрация ее глубоких слоев лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами. Важно отметить, что при болезни Крона поражаются все слои стенки кишки, что предопределяет возникновение наружных и внутренних свищей. При язвенном колите патологические изменения ограничиваются слизистой оболочкой толстой кишки, которые имеют тенденцию распространяться вширь, а не вглубь.

Клиническая картина неспецифического язвенного колита и болезни Крона характеризуется прежде всего диареей, причем при первом из них стул почти постоянно, а при втором - периодически содержит большую или меньшую примесь крови. Нередко в период обострения язвенного колита у больных выделяется алая кровь без примеси кала (стул в виде "малинового желе"). Вследствие образования межкишечных свищей болезнь Крона может сопровождаться синдромом всасывания, резким похуданием вплоть до кахексии. Больные неспецифическим язвенным колитом худеют менее заметно, но у них чаще возникает анемия. Оба заболевания могут протекать с внекишечными проявлениями в виде поражения кожи (сыпи), слизистых оболочек глаз, суставов и печени. Последняя иногда оказывается существенно увеличенной. Характерным признаком также является лихорадка неправильного типа, которая, как правило, наблюдается при более выраженных и глубоких формах этой патологии.

Диагноз неспецифического язвенного колита верифицируется при ректороманоскопии, которая далеко не всегда дополняется морфологическими исследованиями. Своевременное распознавание болезни Крона, гранулематозного колита часто вызывает трудности, ибо всегда требует морфологического подтверждения. С этой целью часто приходится прибегать к колоноскопии с биопсией. Нет сомнений в том, что болезнь Крона и сегодня весьма редко диагностируется в Российских регионах, и причина этого явления пока не имеет достоверного объяснения. Безусловно, каждый врач любой специальности должен чаще вспоминать о возможности развития у больного этого достаточно драматического по своему течению и исходу заболевания.

Остается вопрос о существовании неязвенных колитов. Собственный общий почти 40-летний клинический опыт и литературные сведения дают основание признать эту форму патологии толстой кишки достаточно редкой и безусловно требующей во всех случаях морфологического подтверждения.

Завершая описание клинических форм патологии толстой кишки, следует признать, что в спектре встречающихся в работе врача общей практики заболеваний "пальма первенства" остается за функциональными страданиями - различными вариантами "синдрома раздраженной кишки", запорами. Эти больные весьма трудны для ведения, требуют особого внимания и использования элементов суггестивного воздействия, с весьма индивидуальным подбором лечебных средств и оптимальных диетических рекомендаций. Только при соблюдении этих условий возможен реальный прогресс в улучшении качества жизни таких больных, число которых остается пока весьма высоким. Многие из них нередко нуждаются в квалифицированной психотерапевтической коррекции, которая на сегодняшних условиях почти нереальна.

В то же время, ключ к успеху в осуществлении эффективной помощи больным с функциональной патологией кишечника лежит в творческом содружестве и синхронных усилиях терапевта и психотерапевта, объединивших свои возможности в ведении этих "трудных" больных, страдающих годами и десятилетиями. Они обращаются за помощью к различным специалистам, включая экстрасенсов, и занимаются самолечением, но все усилия, в большинстве случаев, оказываются тщетными. Этим обстоятельством лишний раз подчеркивается сохраняющаяся актуальность этой проблемы и необходимость дальнейших поисков ее разрешения.