Островок здоровья
|
|||||||||||||||||||||||||
|
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
|
||||||||||||||||||||||||
Гипотиреоз в составе эндокринологических синдромов Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме. Синдром гипотиреоза был впервые описан в 1873 году В.Галлом. Существуют возрастные и половые различия в эпидемиологии гипотиреоза. Гипотиреоз нередко является составной частью какого-либо эндокринологического синдрома. Обследуя пациента с явлениями снижения функции щитовидной железы, следует принимать это во внимание. Ниже мы приводим перечень и краткую характеристику основных эндокринологических синдромов, в состав которых входим гипотиреоз. Степень выраженности гипотиреоза при них очень вариабельна.
Из перечисленных здесь синдромов чаще всего в клинической практике встречаются синдром врожденного гипотиреоза, синдром Шмидта и синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса. Остановимся на них более подробно. Врожденный гипотиреоз - это самое частое и самое тяжелое эндокринное нарушение у новорожденных. В основе лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, вызывающая нарушения, прежде всего касающиеся умственного развития. Врожденный гипотиреоз, является одной из основных причин кретинизма и приводит к необратимым изменениями в нервной системе ребенка. Благоприятное умственное развитие у детей возможно только при начале заместительной терапии в первые 30 дней после рождения. В 85-90% случаев врожденный гипотиреоз - первичный и связан с дефицитом йода или дисгенезией щитовидной железы. При этом чаще всего имеются аплазия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы. В 5-10 % случаев первичный врожденный гипотиреоз обусловлен дисгормоногенезом - дефектом рецепторов ТТГ, транспорта йодидов, пероксидазной системы или синтеза тиреоглобулина. Этот вариант врожденного гипотиреоза часто носит аутосомно-рецессивный характер и сопровождается увеличением щитовидной железы. Врожденный гипотиреоз является вторичным или третичным (патология гипофиза и/или гипоталамуса) не более чем в 3-4% случаев. Чрезвычайно редкой формой врожденного гипотиреоза является синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам, при котором уровни ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы. Отдельно рассматривается транзиторный гипотиреоз новорожденных. Последний может быть связан с приемом беременной тиреостатических препаратов (пропицил, мерказолил), быть индуцирован материнскими антителами к щитовидной железе. Чаще всего это состояние развивается у недоношенных и незрелых новорожденных, особенно в областях эндемичных по дефициту йода. У всех новорожденных в рамках скрининга на врожденный гипотиреоз берется кровь (из пятки) на 4-5 день жизни, в которой определяют уровень ТТГ (не раньше!). Более раннее взятие крови (в связи с практикующейся ранней выпиской из роддома) недопустимо в связи с частыми ложноположительными результатами исследования. У недоношенных детей оптимальным сроком взятия крови на ТТГ являются 7-14-е сутки жизни. Недопустима также неполная пропитка кровью пятен на специальных бланках фильтровальной бумаги (необходимый объем крови - около 6-8 капель). Результаты исследования уровня ТТГ трактуются следующим образом
В том случае, если наличие врожденного гипотиреоза у ребенка установлено, заместительное (пожизненное) лечение гормонами щитовидной железы следует начинать как можно раньше. От того, насколько рано начато лечение, зависит очень многое и, в первую очередь умственное развитие ребенка. Поскольку, по ряду причин, щитовидная железа ребенка, имеющего врожденный гипотиреоз, не вырабатывает вообще или вырабатывает в недостаточном количестве тиреоидные гормоны, то лечение может быть только заместительным, то есть - гормонами щитовидной железы (таблица 14). Контроль за лечением осуществляется через 2 нед и через 1-1,5 мес после начала терапии, что позволит дифференцировать истинный врожденный гипотиреоз от транзиторного. В дальнейшем по оценке клинической картины, веса, общего и психического развития, уровня ТТГ и Т4 (на первом году жизни - каждые 3 месяца). В возрасте 1 года - целесообразно провести уточнение диагноза на фоне отмены лечения. Эутирокс отменяют на 2-3 недели и исследуют ТТГ и Т4. При получении нормальных показателей лечение не возобновляют, а анализы повторяют через 2 недели, 1 и 6 месяцев. У тех детей, которые по каким-либо причинам (роды на дому и т.д.), оказались необследованными на 4-5 день жизни на предмет врожденного гипотиреоза, наличие нижеперечисленных симптомов может свидетельствовать в пользу его наличия и требует, во-первых, определения уровня ТТГ в крови, а во-вторых, немедленного лечения тироксином в случае подтверждения диагноза. Всем детям с врожденным гипотиреозом для установления этиологии заболевания следует провести УЗИ, а при необходимости - радиоизотопное исследование с 123I.
Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносится как 1:4. В настоящее время ведется активная разработка методов пренатальной диагностики врожденного гипотиреоза. Синдром Шмидта Основными клиническими проявлениями синдрома являются признаки надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза. На самых ранних стадиях заболевания симптомы могут быть стертыми или вообще отсутствовать. У некоторых больных синдром Шмидта сочетается с сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, несахарным диабетом и другими заболеваниями аутоиммунного генеза. Лечение синдрома Шмидта сводится к терапии составляющих его заболеваний. Следует отметить, что терапия надпочечниковой недостаточности кортикостероидами может сопровождаться улучшением функциональных нарушений щитовидной железы, вызванных аутоиммунным тиреоидитом. Эта особенность течения данного синдрома позволяет дифференцировать его от болезни Аддисона со вторичным снижением функции щитовидной железы. Основное правило в лечении синдрома Шмидта состоит в том, что начинать терапию всегда следует с препаратов, компенсирующих недостаточность коры надпочечников, и, только добившись компенсации гипокортицизма, присоединять препараты гормонов щитовидной железы для лечения гипотиреоза. Если же начать лечение тиреоидными препаратами на фоне декомпенсированной недостаточности коры надпочечников, можно спровоцировать развитие у больного аддисонического криза. Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы ускоряют период полураспада глюкокортикоидов, а в условиях их исходного дефицита это влияние тиреоидных гормонов может привести к тяжелым последствиям. Синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса Данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических гормонов – Т3 и Т4 влияет на гормоны, входящие в так называемую "лактогенную" систему (ТТГ, ТРГ, пролактин). Снижение уровня тиреоидных гормонов на периферии через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, что реализуется в клинической картине, как гипотиреоза, так и гиперпролактинемии. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Женщины с такими симптомами как нарушения менструального цикла, невынашивание беременности или бесплодие, иногда лакторея, объяснить причину которых трудно, - должны быть обследованы на предмет наличия у них первичного гипотиреоза. Длительная стимуляция аденогипофиза по механизму обратной связи при первичном гипотиреозе приводит к его увеличению как за счет тиреотрофов, так и за счет пролактотрофов с формированием в ряде случаев "вторичной" аденомы гипофиза. На фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов объем аденогипофиза уменьшается. Вследствие этого у пациентов может развиваться синдром "пустого" турецкого седла. ИСТОЧНИК Синдром гипотиреоза в практике интерниста. Методическое пособие для врачей .rtf
Рекомендуемая литература [показать] |
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья. Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации Реальный консультативный прием ограничен. Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам. Заметки на полях Нажми на картинку - Новости сайта Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи! Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме 05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция. Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
|
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта. |
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача. Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал. © 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом. |