Глава II. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ И ОЖОГАМИ

Предыдущая: Заболевания внутренних органов, вызываемые воздействием ударной волны

Синдромом длительного раздавливания (СДР) (синонимы: синдром сдавления, краш-синдром, миоренальный синдром, травматическая миоглобинурия, травматический токсикоз) обозначают своеобразное патологическое состояние, развивающееся в результате длительного закрытого повреждения (размозжения) значительного массива мягких тканей. Оно складывается из местных и общих симптомов. Последние, включающие проявления шока, острой почечной недостаточности (ОПН) и миоглобинурию, признаны ведущими; они определяют прогноз.

СДР в военных условиях наблюдался у пострадавших при разрушении зданий и различных укрытий вследствие артиллерийского обстрела и особенно авиационной бомбардировки. В мирное время случаи СДР возникают при обвалах шахт, рудников, землетрясениях.

Отдельные признаки СДР были описаны Н. И. Пироговым. В литературе, относящейся к периоду первой мировой войны, а также к крупным землетрясениям конца XIX - начала XX столетия, встречаются описания патологических состояний, развивающихся в связи с тяжелым массивным сдавлением мягких тканей. Наиболее подробно СДР был описан в период второй мировой войны (Байуотерс и др.), когда такие поражения приобрели массовое распространение, в частности в Англии при бомбардировке ее городов немецко-фашистской авиацией. В нашей стране в период Великой Отечественной войны и в послевоенный период СДР изучали многие авторы (А. Я. Пытель, Н. Н. Еланский, М. И. Кузин и др.).

Сведения о частоте СДР немногочисленны, но показательны. Байуотерс среди 1182 пострадавших от бомбардировок выявил краш-синдром в 3,7%. М. И. Кузин, обследуя пострадавших от крупного землетрясения, обнаружил СДР у 3,5%. Весьма примечательно, что среди жертв атомной бомбардировки Хиросимы эта патологическая форма наблюдалась почти в 20%. Представляется очевидным, что в случае применения ядерного оружия СДР будет встречаться заметно чаще, чем в прошлые войны, и, по-видимому, будет представлять собой одну из характерных форм боевой патологии.

Клиника. СДР отличается циклическим фазовым течением, в связи с чем его разделяют на три периода (М. И. Кузин):

• ранний

  В раннем периоде (продолжительность в 2-3 дня), начинающемся вскоре (через несколько десятков минут или несколько часов) после освобождения от сдавления, выявляются как общие, так и местные симптомы. Местные симптомы характеризуются быстрым нарастанием напряженного отека пострадавшей части тела (обычно конечности); кожа при этом приобретает синюшную (бледно-синюшную) окраску, холодна на ощупь. В дальнейшем на коже образуются пузыри, нередко содержащие геморрагическую жидкость. Развивающиеся в это же время (с первых часов) общие гемодинамические расстройства характерны для шока в его торпидной фазе (артериальная гипотония, тахикардия и др.). В литературе имеются сообщения о быстром ухудшении общего состояния пострадавших после освобождения их от многочасового сдавления (нахождение под завалом в течение 24-48 ч), при этом многие гибнут в первые же часы ("вторичный шок").

• промежуточный

  Второй (промежуточный) период с (3-го по 10-12-й день) наступает после короткого "светлого" промежутка и характеризуется типичными проявлениями ОПН (олигоанурией, вялостью, рвотой, азотемией, гиперкалиемией и др.).

  В первые дни у пострадавших выделяется моча бурого цвета за счет миоглобинурии. В течении ОПН при СДР выделяются начальная (совпадает с периодом шока), олигоанурическая, полиурическая стадии и стадия выздоровления.

• поздний

  В симптоматологии третьего (позднего) периода (с конца второй недели до 2-3 месяцев) преобладающими оказываются местные признаки поражения: некрозы кожи, трофические язвы, повреждения нервов; в дальнейшем рубцы, контрактуры и др. Восстановление функции почек завершается обычно на протяжении этого же периода, и поэтому здесь некоторое время наблюдаются полиурия, никтурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия.

Выраженность клинических проявлений СДР может быть различной в зависимости от обширности размозжения мягких тканей и длительности сдавливания; определенное влияние оказывало наличие сопутствующих повреждений внутренних органов, а также - особенности индивидуальной реактивности организма.

В зависимости от этого принято различать легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени СДР (М. И. Кузин).

• Для легких форм характерны умеренные, переходящие расстройства общей и почечной гемодинамики и умеренные нарушения функции почек. Преобладают местные изменения. Выраженной олигурии и анурии не возникает; отмечается выделение в течение нескольких дней мочи бурого цвета, содержащей миоглобин, белок и цилиндры. Нередко развиваются полиурия, отражающая нарушение концентрационной способности почек. Такие формы развиваются обычно при необширном раздавливании мягких тканей длительностью до четырех часов.
• К средней степени тяжести относят случаи СДР, характеризующиеся умеренными гемодинамическими расстройствами и отчетливыми проявлениями ОПН; они развиваются в результате сдавливания, продолжающегося менее 6 ч.
• При СДР тяжелой степени отчетливо выражена симптоматология двух первых периодов: шока и ОПН; такие формы возникают при сдавлении одной или двух ног, или рук продолжительностью более шести часов.
• Крайне тяжелая степень СДР, наступающая при особенно обширных и длительных повреждениях (например, раздавливание обеих ног в течение более 6 ч), характеризуется развитием тяжелого прогрессирующего шокоподобного состояния, заканчивающегося смертью в течение 1-2 суток.

При средней и, особенно, тяжелой степени СДР миоглобинурия, появляющаяся при выходе из шокового состояния, обычно сочетается с симптомами эндогенной интоксикации (миоглобин, кислые метаболиты поврежденных тканей), проявляющейся повышением температуры до 38-39°, рвотой, лейкоцитозом. Одновременно развивается олигоанурическая стадия ОПН.

Продолжительность олигоанурической стадии, выраженность и стойкость водно-электролитных нарушений при ней, наряду с выраженностью катаболических процессов, определяют тяжесть и исход СДР во втором (промежуточном) периоде. Вследствие нарушения мочеотделения и метаболических расстройств, сопровождающихся увеличением продукции эндогенной воды в организме, при тяжелых степенях СДР возможно появление и нарастание отеков, вплоть до полостных, и развитие отека легких и головного мозга.

В результате выраженного протеолиза, преобладания катаболических процессов и нарушения функций почек происходит увеличение содержания в сыворотке крови азотистых продуктов (мочевины, креатинина и др.), калия, магния, фосфатов и сульфатов, нарушается кислотно-щелочное равновесие - развивается метаболический ацидоз. Гиперфосфатемия сопровождается возникновением гипокальциемии. Наиболее постоянна при средней и тяжелых степеней СДР быстро развивающаяся гиперкалиемия (калий в большом количестве поступает из размозженных тканей), опасность которой определяется токсическим влиянием высоких концентраций калия на сердечную мышцу. Токсичность калия увеличивается при ацидозе и гипокальциемии. В связи с этим гиперкалиемические изменения ЭКГ бывают более выраженными, чем можно было бы ожидать лишь на основании исследования сывороточного калия. В этой стадии у пострадавших особенно часто течение СДР осложняется интеркуррентными инфекциями.

В полиурической стадии ОПН выделяют фазы начального диуреза, когда пострадавший выделяет более 500 мл мочи и количество ее неуклонно возрастает, а гуморальные нарушения мало отличаются от таковых в период олигоанурии, и собственно фазу полиурии, во время которой суточный диурез превышает 1800 мл, выделяется светлая, лишенная миоглобина моча с низким удельным весом, происходит избыточное выделение не только воды, но и электролитов (в частности, может развиться гипокалиемия). Азотемия в этот период, хотя и не сразу, постепенно снижается, достигая нормального уровня. Нормализация водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия и ликвидация азотемии сопровождается улучшением общего состояния пострадавших.

В раннем периоде больные с СДР погибают от шока, в промежуточном периоде (в стадии олигоанурии, реже в стадии полиурии) основная причина смерти при СДР - уремическая кома и тяжелые нарушения водно-электролитного обмена. До внедрения в клиническую практику гемодиализа от уремии умирало почти 2/3 пострадавших с выраженными формами СДР.

Стадия выздоровления ОПН при СДР начинается с момента нормализации азотемии. Как указывалось выше, она относится по времени к позднему периоду СДР. В начале ее, как правило, еще сохраняются изменения почечных функций (полиурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации и др.), но постепенно они восстанавливаются. Этот период ОПН наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.

При диагностике СДР следует указывать период и тяжесть поражения, анатомическую область, подвергшуюся раздавливанию, и, по возможности, продолжительность сдавления.

Патогенез СДР сложен и выяснен неполностью. Важнейшими патогенетическими факторами признаются нервно-рефлекторный (нервно-гуморальный), токсемия и плазмопотеря. Несмотря на высокую значимость каждого из этих факторов, ведущую роль следует приписать нервно-рефлекторному (М. И. Кузин), обусловливающему разрушительное болевое раздражение центральной нервной системы. Все защитные механизмы при этом предельно напряжены, затем - истощаются, что снижает приспособительные возможности организма к воздействию токсемий и плазмопотери. Токсемия сопровождается гиперкалиемией, которая является основной причиной развития острой сердечной недостаточности в раннем периоде СДР. Для характеристики значения плазмопотери можно указать, что, по последним экспериментальным данным, масса циркулирующей плазмы при СДР снижается на 22-56%. Следовательно, в основе развития первого периода СДР (шока, шокоподобного состояния) лежит рефлекторный механизм, усугубляемый сложными метаболическими расстройствами.

Отдельного рассмотрения заслуживает механизм развития острой почечной недостаточности при СДР. Основное значение в ее генезе придается первичной ишемии почек вследствие общих гемодинамических расстройств при шоке с последующим острым нарушением внутрипочечного кровообращения; существенную роль играет также повреждение канальцевого эпителия продуктами миолиза и протеолиза (токсическое и вследствие анафилактической реакции); некоторое вспомогательное значение имеет механическая закупорка почечных канальцев массами миоглобина. В развитии ишемии почек - ведущего патогенетического фактора ОПН - кроме рефлекторного механизма, определенную роль играют гуморальные воздействия, в частности гиперпродукция гормонов надпочечников, которые поддерживают спазм внутрипочечных сосудов.

Лечение пораженных СДР является сложной и ответственной задачей, которая должна решаться совместными усилиями терапевта, хирурга, реаниматолога.

Как это вытекает из описания клиники и патогенеза СДР, его лечение должно проводиться дифференцированно, в зависимости от периода патологического процесса и его тяжести. Принципиально терапия должна быть направлена на предупреждение и уменьшение воздействия токсических продуктов миолиза и протеолиза (поступающих из размозженных тканей), борьбу с шоком, на борьбу с острой почечной недостаточностью и электролитными нарушениями. Очевидно, что лечение больного с СДР включает проведение нередко довольно сложных и трудоемких хирургических вмешательств, подробное описание которых дается в учебниках и руководствах по военно-полевой хирургии и травматологии.

Важное значение принадлежит раннему наложению жгута и полноценной иммобилизации конечности (транспортная иммобилизация при эвакуации, гипсовые лангеты в госпитале и т. п.). Полезной признается футлярная, новокаиновая блокада проксимальнее уровня, где был наложен жгут. В дальнейшем - при необходимости - широкие рассечения напряженных тканей.

В раннем периоде проводится большой комплекс противошоковых мероприятий, включающий, помимо указанного выше, введение различных анальгезирующих средств, внутривенное вливание 0,1% раствора новокаина (300-500 мл), синтетических кровезаменителей (полиглюкин, поливинилпирролидон и др.); в связи с большой плазмопотерей в вену следует вводить большое количество жидкости - до 4 л (в том числе 1-1,5% раствора глюкозы), что стоит в зависимости от степени гемоконцентрации. Вопрос о гемотрансфузиях при СДР освещается в литературе противоречиво. По-видимому, к этому методу здесь следует относиться с осторожностью и широко им не пользоваться. В целях борьбы с ацидозом с первых дней назначается бикарбонат натрия внутрь по 2,0-4,0 через 4 часа или внутривенно (при рвоте) 3% раствор соды по 400-500 мл в сутки.

Во втором промежуточном периоде СДР основное внимание уделяется лечению острой почечной недостаточности. При средней степени СДР, при которой ОПН может носить функциональный характер, возмещение объема циркулирующей крови в сочетании с парентеральным введением 2 мл лазикса может оказаться достаточным для восстановления диуреза, который должен постоянно контролироваться. При постепенном восстановлении диуреза повторные введения лазикса, а если позволяет состояние пострадавшего, то прием его или этакриновой кислоты (урегита) внутрь в суточной дозе до 200 мг, должны сочетаться с адекватной гидратацией и алкалинизацией пациента. С этой целью вводятся внутрь или внутривенно растворы гидрокарбоната натрия (до 10-15 г в сутки) и физиологический раствор хлорида натрия.

В случаях, когда проведение противошоковых мероприятий и стабилизация гемодинамики не сопровождаются восстановлением диуреза (последний не превышает 30 мл в час), речь идет о необратимых, (органических) изменениях в почках. Необоснованное введение при этом больших количеств жидкости может усугубить водно-электролитные расстройства и затруднить дальнейшее лечение. Средством выбора при лечении больных этой категории является виводиализ - перитонеальный диализ или гемодиализ с использованием аппарата "искусственная почка". Показаниями к гемодиализу являются: клиническое ухудшение состояния (появление сонливости, мышечных подергиваний и т. д.), нарастание до 200 мг% уровня мочевины в крови и до 7,5 мэкв/л калия, снижение содержания бикарбоната плазмы до 15 мэкв/л и pH крови ниже 7,15.

В ходе лечения больных СДР с ОПН обязателен регулярный контроль за диурезом, уровнем азотемии и содержанием электролитов (в первую очередь калия, кальция и натрия) и восполнение всех экстраренальных потерь воды и электролитов. В случаях нарастания гиперкалиемии и при необходимости транспортировки пострадавших в олигоанурической стадии для профилактики осложнений гиперкалиемии (остановки сердца) показано внутривенное введение 20 мл 10% раствора глюконата кальция отдельно или в сочетании с 10% раствором глюкозы и инсулином. С целью снижения уровня катаболических процессов необходимо обеспечение пострадавших парентеральным питанием. С этой же целью рекомендуются анаболические гормоны (нерабол, нераболил, ретаболил и др.). Для профилактики инфекций показаны антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием (пенициллин и его синтетические аналоги, эритромицин).

Первая медицинская помощь состоит в осуществлении простейших мероприятий, направленных на предупреждение токсемии и борьбу с шоком (наложение жгута, иммобилизация конечности, введение обезболивающих, местная гипотермия).

На ПМП продолжается проведение противошоковых мероприятий, (иммобилизация, новокаиновые блокады, сердечно-сосудистые средства и др.), которые в полном объеме проводятся и завершаются в медсанбате (квалифицированная медицинская помощь).

После выведения из шока больной должен быть эвакуирован из медсанбата в специализированный госпиталь, где будут проводиться специальные мероприятия включая диализ, по лечению острой почечной недостаточности (специализированная помощь).

Продолжение: Патология, клиника и лечение ожоговой болезни

К оглавлению