Патология, клиника и лечение ожоговой болезни

Глава II. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ И ОЖОГАМИ

Предыдущая: Заболевания внутренних органов, вызываемые воздействием ударной волны

Патология, клиника и лечение ожоговой болезни

Ожоговая болезнь - своеобразное самостоятельное заболевание, развивающееся под влиянием термической травмы. Понятие об этой нозологической форме включает как местные изменения обожженной кожи, так и изменения внутренних органов, нервной системы и обмена веществ. Хотя висцеральные нарушения в подавляющем большинстве случаев ожоговой болезни являются вторичными, они в значительной мере определяют течение и исход этого заболевания. Последнее обстоятельство делает обязательным участие терапевтов в обследовании и лечении этой группы больных. В связи с вероятным появлением многочисленных контингентов пораженных с тяжелой ожоговой травмой в условиях современной войны (воздействие светового излучения ядерного взрыва, применение зажигательных смесей - напалмов) имеются все основания признать, что лечение ожоговой болезни является важной и актуальной задачей военно-полевой терапии.

Представление об ожоговой болезни как об универсальном патологическом процессе сложилось только в последние годы; важнейший вклад в развитие учения об этом заболевании внесли многие советские ученые - терапевты, хирурги, патологи (П. С. Молчанов, Л. М. Клячкин, А. А. Вишневский, Т. Я. Арьев, Г. Д. Вилявин, В. М. Пинчук и мн. др.).

Изложению клиники и лечения ожоговой болезни предпосылаются краткие сведения о термической травме.

Ожоги встречаются весьма часто в условиях современных войн. Уже в прошлые войны ожоги нередко наблюдались у военнослужащих в результате воспламенения горючих смесей, при взрывах бомб и т. п. Наиболее часто ожоговая травма встречалась в морских сражениях. Так, в Цусимском бою ожоги составили 39,5% к числу всех поражений. Во время Ютландского боя на английских кораблях пострадало от ожогов 26,5%. на немецких кораблях - 16,6% личного состава. В сражениях Великой Отечественной войны обожженные на флоте составили около 10% к общему числу санитарных потерь; среди личного состава торпедных катеров ожоги наблюдались в 23,7%. В сухопутных войсках удельный вес ожоговой травмы среди других боевых поражений был значительно меньше и составлял 0,5-1,5% к общему числу раненых.

Частота ожогов в значительной мере увеличивается в условиях применения ядерного оружия (до 80-85%, по данным ряда американских авторов). Кроме ожоговой травмы, возникающей в результате действия светового излучения, ожоги могут возникать от пламени при пожарах, воспламенения горючего, при взрывах боеприпасов и т. д.

В последние годы появились некоторые виды оружия, вызывающие глубокие и тяжелые ожоги. К ним следует отнести напалм и другие зажигательные смеси. Пострадавшие с ожогами от напалма в период войны в Корее составили 8% санитарных потерь.

Характеристика ожоговой травмы. Тяжесть ожога определяется как степенью ожога, так и площадью поражения.

Ожоги I степени (эритема) возникают при кратковременном воздействии температур порядка 70° и характеризуются покраснением и небольшим отеком кожи.
Ожоги II степени возникают при воздействии более высоких температур или вследствие продолжительного воздействия невысоких (60-70°). Они характеризуются образованием пузырей. Содержимое пузыря нередко подвергается инфицированию.
Ожоги III степени возникают при продолжительном воздействии высоких температур. При поражении III-а степени возникает омертвение эпидермиса и самых верхних слоев дермы, значительный отек кожи и прилегающей мускулатуры, тромбоз сосудов. Ожоги III-б степени характеризуются некрозом всех слоев кожи.
Ожоги IV степени характеризуются тотальным омертвением всей толщи кожи и подкожной клетчатки, в редких случаях подлежащих тканей: сухожилий, мышц, костей и пр.

Большое значение при ожогах имеет глубина и площадь поражения. Уже при распространенных ожогах I степени наблюдаются скоропроходящие головные боли, тошнота и другие общие явления. Глубокие ожоги становятся опасными для жизни, если их площадь превышает 20-25% общей поверхности тела.

При оценке тяжести ожогов имеет значение также и локализация их. Опасны для жизни ожоги пламенем лица и груди, так как они часто сопровождаются поражением верхних дыхательных путей. Даже поверхностные ожоги кистей делают пострадавших беспомощными в элементарном обслуживании.

Клиническое течение ожоговой болезни при термических поражениях принято разделять на четыре периода, резких граней между которыми не существует: ожоговый шок, период токсемии, ожоговое истощение (септико-токсемический период), реконвалесценция.

Ожоговый шок представляет собой наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни. Это - патологическое состояние, вызванное массивным разрушением тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами генерализованного распада тканевого белка и бактериальными токсинами. Явления токсемии развиваются и достигают своего максимума через 72 ч и, в зависимости от площади и глубины поражения, продолжаются 4-10 дней.

Третий период (септико-токсемия) развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприятные условия для своего развития. При затянувшемся нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания. Длительность этого периода в значительной мере определяется индивидуальными особенностями организма, его реактивностью (сопротивляемостью) и сроками существования гранулирующих ран.

Четвертый период (реконвалесценция) наступает с момента полного или почти полного закрытия гранулирующих ран.

Обширные ожоги, как указывалось, сопровождаются общей реакцией организма, степень и глубина которой находится в прямой зависимости от размеров и интенсивности поражения. При ограниченных глубоких ожогах (до 10% поверхности тела) или обширных поверхностных поражениях общая реакция организма может быть невыраженной, неуловимой.

При глубоких поражениях кожного покрова, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который именуется ожоговой болезнью.

Патогенез ожоговой болезни довольно сложен. Нет никакого сомнения в том, что в результате чрезмерного раздражения рецепторных приборов кожи и других органов (в зависимости от интенсивности поражения) в кору головного мозга направляется мощный поток импульсов, нарушающих ее функции; это последнее в свою очередь, обусловливает нарушение деятельности ряда органов и систем (нервная, сосудистая, система крови и др.). Даже при небольших ожогах (поражение меньше 10% поверхности тела) можно отметить общее возбуждение, беспокойство, бессонницу, что, по-видимому, является результатом резких болевых ощущений в области пораженной поверхности, сохраняющихся в течение первых 7-12 ч; в более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок, как правило, наблюдающийся при глубоких ожогах более 10-15% поверхности тела. И. Р. Петров ведущее значение в патогенезе ожогового шока придает нарушениям нейро-гуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются изменения функции центральной нервной системы.

Уже вскоре после нанесения травмы (через несколько часов, а иногда и раньше) выявляются симптомы, возникновение которых можно объяснить только как результат рефлекторных влияний со стороны центральной нервной системы; к таковым симптомам следует отнести изменения артериального давления, тахикардию, диспептические явления, олигурию, гипергликемию, некоторые изменения со стороны крови и т. д.

Наряду с болью в патогенезе ожогового шока существенное значение имеют и другие механизмы, а именно: плазмопотеря, или плазморея, перераспределение жидкой части крови и ее депонирование, изменение химизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная) и др. В первой фазе ожогового шока (эректильной) наблюдается выраженное возбуждение больных, сменяющееся во второй, торпидной, фазе шока угнетением всех функций организма. Однако следует отметить, что иногда эректильная фаза шока не определяется.

Кроме этого основного патогенетического механизма, следует учитывать, что существенную роль играют нарушения эндокринной регуляции, а также развитие общей токсемии, вызванной всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка (гистамин и др.). Результатом нарушений функции центральной нервной системы, развития общей токсемии (токсемия развивается уже через несколько часов) является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекции и другим неблагоприятным воздействиям. Все эти факторы определяют возникновение дистрофических и воспалительных процессов различных внутренних органов в более поздние сроки после ожога.

Клиника ожоговой болезни многообразна. При ожоговой болезни часто наблюдаются изменения внутренних органов. Из общего числа 6585 обожженных, поступивших в клинику термических поражений, проявления ожоговой болезни наблюдались у 2444 человек, имевших глубокие поражения кожи (табл. 3).

Таблица 3. Изменения внутренних органов при ожоговой болезни
Название патологии	Число больных
Заболевания почек (острая почечная недостаточность, нефрит, почечнокаменная болезнь, амилоидоз)	487
Заболевания органов дыхания (пневмония, ателектазы, ожоги дыхательных путей, эмпиема, плеврит, пневмоторакс)	571
Заболевания сердечно-сосудистой системы (коронарные нарушения, ишемия миокарда и др.)	450
Заболевания желудочно-кишечного тракта (острые язвы, эрозивные гастриты и энтероколиты)	45
Анемия	1350
Белковые нарушения	1500
Гепатиты	48

В подавляющем большинстве случаев ожоговая болезнь протекает с развитием одновременно нескольких осложнений (пневмонии, нефрит, анемия, гепатит, тяжелые нарушения белкового обмена и др.).

Во всех периодах ожоговой болезни отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы [показать].

Уже при небольших поражениях (до 10% обожженной поверхности) можно наблюдать умеренную тахикардию, иногда незначительное повышение максимального артериального давления (10-20 мм рт. ст.). При более обширных и глубоких ожогах (более 10-15% поверхности тела) нередко возникают боли в области сердца, сердцебиение, одышка, тахикардия, появляется цианоз губ, кистей, первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или даже глухим. Артериальное давление немного повышается в эректильной фазе и снижается в торпидной. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая гипотония. Среднее гемодинамическое давление, как правило, снижается до 72-76 мм рт. ст. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление в период шока понижается до нормальных цифр и нередко на протяжении всего последующего периода остается на этом уровне.

Изменение давления при ожоговом шоке, по-видимому, зависит от целого ряда причин. И. Р. Петров полагает, что различные варианты динамики артериального давления зависят от особенностей реакции центральной нервной системы в связи с индивидуальными особенностями отдельных больных. Однако в механизме изменений артериального давления не следует недоучитывать фактора ослабления сердечной деятельности. У всех больных с обширными глубокими ожогами возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, что также не может не отразиться на состоянии гемодинамики. Скорость кровообращения, измеренная магнезиальным методом у ожоговых больных в шоковом периоде, оказалась замедленной (с 16 до 30 сек). На электрокардиограмме в этот период отмечается синусовая тахикардия, сглаживание зубца Т, удлинение интервала Q-Т, снижение интервала S-Т, увеличение зубца Р, низкий вольтаж и др.; электрическая ось сердца отклоняется вправо.

В связи с олигемией, возникающей в первые часы после травмы, происходит уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к развитию артериальной гипотонии, что иногда компенсируется (далеко не всегда в достаточной степени) повышением минутного объема за счет главным образом тахикардии.

В периоде токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются сердцебиения, одышка, иногда боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный первый тон и систолический шум у верхушки, пониженное артериальное давление. Электрокардиографические изменения характеризуются синусовой тахикардией, иногда пароксизмальной, нарушением внутрипредсердной проводимости и патологическими изменениями в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с явлениями сердечной недостаточности. В дальнейшем, но мере прогрессирования недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда, усиливаются одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ, увеличивается печень.

По наблюдениям Н. Д. Войцехович, нарушения кровообращения и декомпенсации наблюдались у 13% к общему числу ожоговых больных, причем часть из них погибла при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. У ряда обожженных явления декомпенсации были устранены, и больные выздоровели. Обычно явления недостаточности кровообращения во зникали у пострадавших с площадью глубокого поражения более 10% поверхности тела.

Из изложенного явствует, что при ожоговой болезни поражается как сосудистая система, так и сама сердечная мышца. Изменения в сердечной мышце носят характер миокардиодистрофии, т. е. в основном сводятся к нарушению метаболизма. У истощенных больных особенно характерно развитие дистрофии и атрофии миокарда. Однако наряду с явлениями миокардиодистрофии при ожоговой болезни можно наблюдать и воспалительные изменения в виде миокардита.

Морфологическое изучение сердца погибших от ожогов выявило изменения как паренхимы, так и стромы миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерна белковая дистрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерстиции, а в отдельных случаях и воспалительная инфильтрация. В периоде септикотоксемии белковая дистрофия становится выраженной, выявляются атрофические процессы и явления жировой дистрофии. В отдельных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита.

Л. М. Клячкин изучал состояние сосудистой проницаемости при термических ожогах в разные периоды болезни, используя пробу Лендиса, пробу Нестерова (в модификации А. Ф. Александрова) и определение скорости резорбции радиоактивных йода и натрия из кожи и мышц в пределах здоровых тканей. Автор установил повышение проницаемости капиллярной стенки у большинства ожоговых больных пропорционально площади и глубине поражения. При ограниченных и поверхностных ожогах первые два дня болезни она невелика и нормализуется к 7-14-му дню болезни. При глубоких, ожогах проницаемость капиллярной мембраны быстро нарастает и достигает максимума к 7-14-му дню.

У значительной части больных наблюдается понижение резистентности капиллярной стенки, но полного параллелизма между этими нарушениями и тяжестью ожога установить не удалось.

Очень большое значение при ожогах приобретает патология органов дыхания [показать].

Н. С. Молчановым с соавт. было показано, что ожоговая болезнь часто сопровождалась выраженными нарушениями газообмена, в частности развитием артериальной гипоксемии, что предрасполагало к развитию пневмоний при наличии пониженной сопротивляемости. Частота пневмоний при ожогах, по данным клиники термических поражений, была 34% (при ожогах II-IV степени, занимающих более 10% поверхности тела).

В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафилококков и стрептококков. Бактериальная флора зева и мокроты оказывалась идентичной, что говорило о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем.

Особенно велика роль бронхогенного фактора в генезе ранних пневмоний при ожогах дыхательных путей, которые были установлены у 15% умерших от ожогов. Клиническая картина синдрома термического поражения дыхательного тракта характеризовалась быстро нарастающей одышкой, сухим кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свидетельствовало о вовлечении в процесс мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали более или менее обширные ателектазы, обусловливавшие развитие острой дыхательной недостаточности, нередко требовавшей трахеостомии.

Послеожоговые пневмонии в значительной мере сближались по своему патогенезу с посттравматическими. Поэтому их также целесообразно разделять на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные, выделяя среди последних аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические формы.

Уже в ранние сроки после ожога возникали нарушения функции системы пищеварения [показать].

У пострадавших в первые дни после ожоговой травмы резко понижался аппетит, появлялась жажда; прием пищи или даже жидкости вызывал рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV степени), особенно в период токсемии, понижение аппетита переходит в полное отвращение к пище. Больные теряли в весе, развивалось ожоговое истощение.

Различные признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта наблюдались почти у всех обожженных.

Функциональное состояние желудка в прошлом изучалось зондовым методом. Результаты этих исследований далеко не всегда соответствовали клиническим фактам. В связи с этим большой интерес вызывают результаты беззондового исследования желудка с помощью радиотелеметрического метода. У большинства больных желудочное кислотовыделение как натощак, так и в пищеварительном периоде секреции сохранялось, а нередко и повышалось. При электрогастрографии были выявлены существенные изменения моторики желудка, главным образом в сторону ее усиления. При этом сокращения желудка теряли ритмичность и становились беспорядочными. Характерным также оказалось сближение уровней внутрижелудочной и кожной температуры. В ряде случаев наблюдалось извращение соотношения между ними до степени термоинверсии, что являлось косвенным указанием на существенное нарушение кровоснабжения желудка и его трофики. Таким образом было установлено, что при термических ожогах усиливается пептическая активность желудочного содержимого и нарушается трофика слизистой желудка. Эти данные приближают нас к пониманию патогенеза острых гастро-дуоденальных изъязвлений.

Одним из наиболее тяжелых осложнений являлись острые язвы желудка. По сводной статистике Харкинса, частота язв желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах достигает 3,8%. По секционным данным (В. М. Пинчук), острые язвы желудочно-кишечного тракта обнаруживаются у 12% умерших от ожоговой болезни. Язвы желудка отличались малосимптомным течением и склонностью к кровотечениям. Своевременная диагностика этого осложнения остается трудно разрешимой задачей. Можно полагать, что обнаружение скрытой крови в испражнениях и рвотных массах у больных с обширными глубокими ожогами, особенно во II периоде болезни, является достаточным основанием для подозрения о возникновении острой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Функция кишечника также нарушалась (запоры, иногда поносы). При септическом течении заболевания у пострадавших с распространенными глубокими ожогами развивалось острое расширение желудка и паралитическая непроходимость кишечника.

Весьма быстро наступают изменения функции печени, что выявляется в первую очередь у больных с обширными глубокими поражениями кожного покрова. Исследование содержания сахара, билирубина, холестерина, протромбина, белков плазмы крови и белковых фракций показывает изменение этих показателей в различные периоды ожоговой болезни.

Не удалось выявить взаимосвязи между степенью понижения антитоксической функции печени и распространенностью ожога. Более выраженные нарушения этой функции отмечались при поражении головы и верхних конечностей. Значительное угнетение антитоксической функции печени наблюдалось при ожогах III степени через 2-3 недели после травмы.

В первые три-четыре дня после травмы уменьшается выделение уробилина с мочой, что может служить указанием на угнетение желчеобразовательной функции печени. В дальнейшем наблюдается уробилинурия, сначала гемолитического происхождения, а затем в результате недостаточности печеночной функции (продолжительность уробилинурии не соответствует срокам повышения билирубинемии и выделения уробилина с испражнениями).

У ряда больных в первые дни после травмы наблюдается снижение протромбинового показателя соответственно обширности ожога и тяжести течения заболевания.

Содержание сахара в крови и сахарные кривые при ожоговой болезни разнообразны. Все же наиболее закономерными изменениями следует считать гипергликемию и растянутый характер кривых в первые дни после ожога. В дальнейшем уровень сахара в крови постепенно снижается, а сахарные кривые уплощаются и остаются низкими на всем протяжении заболевания.

В периодах ожоговой инфекции и токсемии функция печени нарушается еще более. Это выражается в повышении содержания в крови связанного билирубина и значительном росте активности ферментов (альдолазы, трансаминазы, лактатдегидрогеназы). При развитии ожогового истощения наступает стойкое снижение активности ферментов в крови.

Выраженным функциональным нарушениям печени соответствуют и структурные изменения органа, которые проявляются той или иной степенью дистрофии. Л. М. Клячкин наблюдал развитие острого паренхиматозного гепатита у 4,5% больных с глубокими ожогами; в 1/3 случаев гепатит развился в течение первых 10 дней болезни, у остальных - в III и IV ее периодах.

Если генетическая связь ранней формы гепатита с ожогом кожи несомненна, то в отношении поздних гепатитов это с уверенностью утверждать нельзяю Многие авторы относят эти гепатиты к числу вирусных. Многократные гемотрансфузии, переливания плазмы, альбумина и других крове- и плазмозаменителей, длительность инкубационного периода (до 3-6 месяцев) позволяют отнести гепатит поздних сроков ожоговой болезни к сывороточным "шприцевым" гепатитам.

В последние годы повышается интерес к состоянию поджелудочной железы при ожогах. Было установлено выраженное угнетение внешнесекреторной деятельности железы со значительным ослаблением ферментообразования. Оказалась нарушенной также внутрисекреторная функция органа, определяемая по участию в регуляции углеводного обмена.

Патологические изменения почек относятся к числу наиболее тяжелых висцеральных поражений при ожогах [показать].

Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявлялась олигоанурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070, протеинурией, цилиндрурией и азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивалась гемоглобинурия. Прогноз становится неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 100 мг%. В последующих периодах заболевания наблюдалась лихорадочная альбуминурия (инфекционно-токсическая нефропатия). У 4% больных развился нефрит, протекавший, как правило, без гипертонии, часто сопровождающийся пиурией. Амилоидоз почек развился только у двоих больных (из 470).

Изменения парциальной функции почек в периоде шока характеризовались усилением канальцевой реабсорбции, значительным снижением показателей клубочковой фильтрации, почечного плазмотока.

Эти нарушения сохранялись длительный промежуток времени. Установлены также последовательные изменения осмотической почечной функции. В I периоде преобладали гиперосмотические процессы, сменявшиеся в дальнейшем изоосмотическими сдвигами.

Морфологическое изучение почек лиц, погибших от ожога, обнаруживало некрозы различной степени выраженности, зернистое набухание канальцев, главным образом петли Генле, наличие пигментированных и эпителиальных цилиндров, а иногда и амилоидоз.

При ожоговой болезни наблюдаются изменения эндокринной системы [показать].

Непосредственно после ожога происходит повышение активности системы гипофиз - кора надпочечников. С 5-го по 10-й день болезни наблюдается снижение экскреции 17-кетостероидов с одновременным повышением выделения натрия с мочой; у части больных становится отрицательной эозинопеническая реакция на введение АКТГ (проба Торна). Это с несомненностью указывает на начинающееся угнетение функциональной активности коры надпочечников, которое достигает максимума при развитии ожогового истощения. Интересно отметить, что дополнительный "стресс" в ходе болезни (осложнения, перевязки, операции) может вести к повышению уровня 17-кетостероидов. Такого рода реакции адрено-кортикальной системы типичны для второго периода заболевания, когда сохраняется довольно высокий уровень реактивности коры надпочечников. У больных с выраженной кахексией надпочечники теряют способность реагировать на подобные стимулы.

Морфологическое изучение надпочечников выявляет довольно рано (через 3-7 ч) изменение их окраски, вскоре появляются кровоизлияния. В более поздние фазы заболевания наблюдается истончение коркового вещества надпочечников и исчезновение липоидов.

Имеются указания на изменения при ожогах щитовидной железы и гипофиза. Г. А. Трофимов показывает, что параллельно с изменениями гипофизарно-адреналовой системы развивается угнетение функции щитовидной железы.

Изучение состава крови имеет большое значение для оценки реактивности организма больного [показать].

У обожженных наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, особенно резко выраженный в первые-третьи сутки, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная реакция оседания эритроцитов. Эти изменения становятся более выраженными при обширных и глубоких ожогах, когда сдвиг влево становится очень резким, вплоть до появления миелоцитов. В более поздние сроки при тяжелом течении заболевания в периферической крови в ряде случаев появляется эозинофилия, по-видимому, в результате аллергизации организма продуктами белкового распада.

Особенно демонстративны изменения красной крови; они настолько закономерны, что должны рассматриваться в числе основных синдромов ожоговой болезни. В первом периоде ожоговой болезни, наряду с гемоконцентрацией, у тяжело обожженных выявлялся гемолиз эритроцитов. Причиной повышенного разрушения эритроцитов является стаз крови в капиллярах обожженной кожи и перегревание их за счет непосредственного действия термического фактора.

Развитие анемии в последующие периоды заболевания установлено у 66% больных. У части обожженных анемия выявлялась в конце первой недели, а в 80% всех наблюдений явные признаки анемизации возникли к концу первого месяца болезни.

Изучение функции костного мозга свидетельствует об угнетении эритропоэза, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы в промиелоцитах и миелоцитах; количество метамиелоцитов увеличено; отмечается увеличение содержания мегакариоцитов с ускорением их созревания (преобладание зрелых форм, наличие базофильных и полихроматофильных мегакариобластов, отщепляющих пластинки). Однако угнетение эритропоэза не всегда может рассматриваться в качестве главной причины анемии. Ряд признаков может указывать на склонность к гемолизу в поздних стадиях болезни (ретикулоцитоз, уробилинурия, микро- и макро-сфероцитоз). Развитие вторичной гемолитической анемии чаще всего обусловлено появлением антиэритроцитарных аутоантител. Прямой тест Кумбса оказался положительным у 21 из 134 больных с глубокими ожогами.

Третьим патогенетическим фактором развития анемии являются повторные кровопотери, особенно во время операции и перевязок.

Анемия обожженных резистентна к гемостимуляционной медикаментозной терапии. Это делает совершенно необходимым повторные и систематические гемотрансфузии, дополняемые (при констатации аутоиммунного гемолиза) гормонотерапией.

Наряду с морфологическими изменениями крови при ожогах большое внимание привлекают изменения ее химического состава, отражающие сдвиги в обмене веществ. Динамика общего белка плазмы крови проанализирована у 165 больных. У подавляющего большинства больных с глубокими ожогами наблюдалось снижение этого показателя в среднем до 4,7%. Анализ электрофореграмм при учете некоторых дополнительных характеристик белкового обмена показал, что для ожогового шока характерно понижение уровня общего белка плазмы крови без выраженных нарушений фракционного состава. В начале инфекционно-токсического периода развивались и нарастали гипопротеинемия, гипоальбуминемия с резким повышением содержания альфа₁, альфа₂ - глобулинов и С-реактивного белка. При развитии ожогового истощения выявлялось значительное повышение гамма-глобулиновой фракции.

Белковый дефицит развивался, по-видимому, главным образом в результате плазмопотери и раневой экссудации за счет выхода белка вследствие распространенного повышения проницаемости капиллярных мембран, на что указывают исследования с использованием пробы Лендиса. Наряду с этим могут иметь значение и резкие нарушения функции печени.

Изучение углеводного обмена показало, что в периоде шока характерна гипергликемия. В последующем течении болезни уровень сахара крови стабилизируется на нижней границе нормы с тенденцией к гипергликемии.

При изучении водно-солевого обмена обнаружена гипонатриемия во всех периодах ожоговой болезни. Содержание калия в плазме повышалось в периоде ожогового шока и снижалось до нормальной величины на высоте ожоговой токсемии с последующим развитием гипокалиемии. В первом и втором периодах ожоговой болезни определялся положительный баланс натрия, свидетельствовавший о задержке его в организме. В третьем периоде баланс натрия становился отрицательным и нормализовался только в периоде выздоровления. Баланс калия в периодах шока и токсемии оказывался отрицательным.

Ожоги обусловливают также нарушение других видов обмена. Это в основном определяется снижением окислительных процессов в организме и накоплением промежуточных продуктов обмена веществ-полипептидов, бета-оксимасляной, молочной и других кислот. Уже в ранние сроки после ожоговой травмы отмечаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Последнее ведет к гидрофильности коллоидов, создавая неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей. Поглощение кислорода тканями понижается в результате изменения ферментативных окислительных систем клеток. Развивается тканевая гипоксия. Нарушением окислительных процессов (со снижением теплопродукции) и функции теплорегулирующего центра объясняется понижение температуры тела у обожженных в период ожогового шока. Резко уменьшается содержание в тканях аскорбиновой кислоты.

Подводя итог изложенному, следует прежде всего отметить закономерность и универсальность поражения всех органов и систем при ожоговой болезни. Последовательность развития этих изменений соответствует периодам ожоговой болезни.

Следует подчеркнуть, что при ожоговой болезни изменение внутренних органов - вторично; вместе с тем при обширных глубоких поражениях кожного покрова развитие тяжелых пневмоний, острых язв желудочно-кишечного тракта, сепсиса и др. осложнений является непосредственной причиной смерти пострадавших от ожогов.

Очевидно, что профилактика, раннее выявление и лечение висцеральных изменений (патологических процессов) у обожженных относятся к профессиональной компетенции интернистов. Поэтому терапевт, наряду с хирургом, должен включаться в лечение этих больных с первого периода заболевания; следовательно, терапевт активно участвует в оказании как квалифицированной (главным образом - противошоковые мероприятия), так и специализированной помощи больным и пораженным с ожоговой болезнью.

Лечение больных с ожоговой болезнью должно быть комплексным, строго индивидуальным, проводиться с учетом особенностей пораженного организма, степени ожога и должно предусматривать общее и местное воздействие. Следует иметь в виду, что среди этой категории пострадавших нетранспортабельные составляют большой удельный вес.

Терапия должна начинаться на месте получения травмы. При горении или тлении одежды необходимо принять меры к немедленному ее тушению, что достигается окутыванием шинелью, брезентом или каким-либо другим материалом. На обожженную поверхность накладывается сухая стерильная повязка (предварительно срезается одежда над обожженной поверхностью). Пострадавший подлежит немедленной эвакуации.

Все противошоковые мероприятия должны проводиться как можно раньше. Существенную помощь оказывает введение растворов новокаина в виде паранефральных и вагосимпатических блокад по А. В. Вишневскому или футлярное обезболивание при ожогах конечностей. Новокаиновые блокады дают выраженный обезболивающий эффект, а также способствуют нормализации гемодинамики. В частности, они снижают проницаемость капилляров, а в связи с этим уменьшается плазмопотеря. Новокаин действует также благоприятно на функцию почек. В целях предупреждения падения артериального давления назначается кофеин и другие сердечно-сосудистые средства. Борьба с дегидратацией и гиповолемией осуществляется путем внутривенного введения высокомолекулярных препаратов консервированной крови, плазмы, плазмозаменителей и кристаллоидов, белковых препаратов.

Пострадавшему тотчас после травмы должен быть обеспечен полный покой, строгий постельный режим (при тяжелых ожогах), полноценная легко усвояемая пища. Больных следует помещать в хорошо проветриваемых светлых палатах. В течение нескольких дней полезно добиваться удлинения сна путем назначения снотворных.

Больные с тяжелыми ожогами (II-III-IV степени с поражением 11% и более поверхности тела и ожогами I и II степени при поражении до 40% поверхности тела) нуждаются в частом (6-7 раз в сутки) питании механически и химически щадящей пищей, включающей большое содержание белков и витаминов. Следует иметь в виду, что в связи со значительными нарушениями системы пищеварения и выраженными диспепсическими расстройствами пероральным введением не удается компенсировать большую белковую и витаминную недостаточность. Необходимо использовать и парентеральное введение белков и витаминов. Целесообразно введение глюкозы (40% раствор внутривенно) с витаминами С, В₁ и В₆, а при анемии и В₁₂, назначение обильного питья в виде чая, морса, минеральных вод. При резко выраженных явлениях токсемии больные нередко отказываются от пищи. В этих случаях приходится прибегать к питанию через зонд. Постоянный полихлорвиниловый зонд, введенный в желудок, у тяжелообожженных должен использоваться для введения белковых препаратов. При обширных ожогах при развитии истощения назначаются стероидные гормоны. В целях предупреждения токсемии, сенсибилизации организма продуктами распада белков и развития отеков возможно раньше назначаются хлористый кальций, димедрол. При ожогах II-III степени с целью предупреждения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.). Важное место среди комплекса консервативной терапии занимают гемотрансфузии. Всем больным с обширными глубокими поражениями кожи проводятся переливания крови по 250-500 мл 3-4 раза в неделю. При развитии осложнений (пневмоний, недостаточности кровообращения, нефритов и др.) лечение проводится общепринятыми методами. Мы не имеем возможности остановиться на вопросах местного лечения ожогов - хирургической обработки, кожной пластики и т. п. - и отсылаем интересующихся этим к соответствующим разделам по военно-полевой хирургии.

К оглавлению