Глава V. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ ВОЕННОГО ТРУДА

Предыдущая: Отравления техническими жидкостями

Отравления окисью углерода

Окись углерода (СО) - газ без цвета и запаха, с низким удельным весом (относительная плотность по воздуху равна 0,967). Горит синеватым пламенем. Плохо растворяется в воде и плазме крови. Будучи соединением ненасыщенным, СО обладает выраженным редуцирующим свойством. Его окисление энергично происходит в присутствии катализаторов. Наиболее активным катализатором является гопкалит (смесь, состоящая из 60 частей марганца, 40 - окиси меди, следов кобальта и серебра). Последний используется в виде гопкалитового патрона в качестве насадки к противогазу и служит для защиты от поражения окисью углерода.

Попытки применения СО как ОВ не увенчались успехом из-за малой плотности газа. Однако в иностранной литературе имеются указания о возможности применения СО в виде соединений с некоторыми металлами (карбонилов), которые, проходя через активизированный уголь, распадаются с освобождением СО.

Окись углерода образуется во всех случаях, когда создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ (например, в доменных печах, при пожарах, при работе двигателей внутреннего сгорания, при взрыве бомб, снарядов и мин). Окись углерода является составной частью светильного (4-11%), водяного (37-39%), торфяного (27%), генераторного (9-29%) и некоторых других газов.

Отравления СО могут встретиться в гаражах, автомобилях, при пожарах, неисправности или неумелом использовании газовой сети, печного отопления и пр.

Окись углерода поступает в организм и выделяется из него исключительно ингаляционным путем. Является высокотоксичным соединением. Так, видимые симптомы интоксикации при экспозиции в 1 ч возникают уже при концентрации 1-2 мг/л. Концентрация 4-5 мг/л при данной экспозиции является смертельной. Предельно допустимая концентрация - 30 мг/м³.

Механизм токсического действия. Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину, чем кислород, в 250-300 раз. Она вступает с кислородом в конкурентные отношения, вытесняя его из оксигемоглобина, образуя более стойкое соединение - карбоксигемоглобин (СО Нb). Эта реакция носит обратимый характер, и после прекращения контакта с СО наступает диссоциация в обратном направлении:

O₂Hb + CO <-->CO Hb + O₂

Образующийся карбоксигемоглобин приводит к понижению кислородной емкости крови и развитию гипоксии. Развившаяся гемическая гипоксия ведет к одышке.

Повышенная вентиляция в легких приводит к избыточному удалению из организма углекислоты. Это в свою очередь приводит к гипокапнии, что еще в большей степени ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и отдачу кислорода тканями.

Кроме того, имеются данные, указывающие на то, что при высоком напряжении окиси углерода развивается также и тканевая гипоксия, как результат воздействия СО на двухвалентное железо цитохромэнзимной системы тканей.

Имеется прямая зависимость между образованием карбоксигемоглобина, степенью гипоксии и выраженностью клинической картины интоксикации. Так, при содержании СОНb в крови, равном 10-20%, наблюдаются незначительные явления интоксикации, при 30-50% они резко выражены, а при 70-80%-быстро наступает смерть.

Особенно чувствительным к гипоксии является дыхательный центр. Сначала наблюдается его возбуждение, перевозбуждение, затем угнетение и паралич. Поэтому неслучайно при отравлении СО смерть чаще всего наступает при картине остановки дыхания.

При относительно легких интоксикациях изменения в нервной системе носят функциональный характер, при более тяжелых органический.

Патологическая анатомия. При остром отравлении окисью углерода наблюдается своеобразная светло-вишневая или розовая окраска кожных покровов и видимых слизистых. На отдельных участках туловища и конечностей (нередко симметричных) можно обнаружить ограниченные очаги инфильтрации или пузыри (напоминающие собой следы ожога II степени) - результат трофических нарушений.

При вскрытии обращает на себя внимание ярко-красная окраска артериальной и венозной кровн. Подобный же красноватый или розоватый оттенок имеют мышцы и внутренние органы. В крови определяется карбоксигемоглобин (спектральным или химическим путем).

Мозг и его оболочка, внутренние органы полнокровны. Под слизистыми и серозными оболочками множественные мелко- и крупноточечные кровоизлияния. При гистологическом исследовании в мозге определяются выраженные сосудистые расстройства и тяжелые дистрофические изменения (вплоть до некроза) нервных клеток.

Клиническая картина интоксикации определяется концентрацией яда и временем действия его на организм. По тяжести различают: легкую, среднюю и тяжелую степень интоксикации.

При отравлении легкой степени пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, мелькание перед глазами, сердцебиение, общую слабость, повышенную утомляемость при физической нагрузке, чувство тяжести в подложечной области. Нередко к указанным жалобам присоединяются одышка, тошнота и рвота.

Объективно: на щеках - легкий румянец и цианоз слизистых; сознание сохранено; рефлексы повышены; тремор и умеренное повышение артериального давления; в крови 10-20-30% карбоксигемоглобина; после прекращения контакта с СО клинические проявления интоксикации быстро убывают и без лечения, а спустя несколько часов, реже 1-2 суток, полностью исчезают.

При отравлении средней тяжести все указанные выше симптомы усиливаются, особенно нарастает мышечная слабость и адинамия (несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии самостоятельно преодолеть даже небольшое расстояние). Нарушается координация движения, появляется сонливость и безразличие к окружающей обстановке. При дальнейшем контакте с ядом появляется состояние оглушенности и непродолжительная потеря сознания. Кожные покровы и видимые слизистые приобретают розовато-красноватый оттенок. Одышка более выражена: пульс - частый, мягкий. Артериальное давление после повышения начинает понижаться. Могут наблюдаться сокращения отдельных мышечных групп. В крови содержание карбоксигемоглобина достигает 30-40%.

Тяжелая интоксикация характеризуется развитием затяжного коматозного состояния (до многих суток). Кожные покровы и слизистые сначала ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок. На туловище, а чаще на конечностях нередко наблюдаются трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, геморрагических и инфильтративных образований. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Периодически наблюдаются тонико-клонические судороги (вплоть до опистотонуса), тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц и др. Сухожильные рефлексы сначала повышены, затем понижены. Симптом Бабинского нередко положителен. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Дыхание поверхностное, неправильное, нередко типа Чейн-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давление низкое.

Сердце увеличивается в размерах (больше за счет правого желудочка). Первый тон на верхушке приглушен, здесь же прослушивается систолический шум. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушения внутрисердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточности (стенокардия, инфаркт миокарда).

При клиническом исследовании крови находят эритроцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Карбоксигемоглобинемия достигает 40-50% и более.

Особенно тяжелые интоксикации наблюдаются при воздействии высоких концентраций окиси углерода. В этом случае клиническая картина развивается крайне бурно - так называемые молниеносные формы отравления. К ним относятся апоплектиче-ская и синкопальная формы. В обоих случаях смерть наступает почти мгновенно. Пораженные теряют сознание, падают, а затем, после кратковременных судорог или сразу, наступает остановка дыхания. При синкопальной форме первично развивается тяжелый коллапс, из-за чего кожные покровы отравленного приобретают серо-пепельный цвет ("белая асфиксия" французских авторов).

Смертельные исходы чаще всего наступают от паралича дыхательного центра. Прогноз обычно неблагоприятный, если коматозное состояние продолжается более двух суток. Если больной выходит из комы, то нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, галлюцинации, ретроградная амнезия и др.

В последующем может оставаться на длительное время астеническое состояние. В крайне тяжелых случаях после выхода из комы наблюдаются стойкие органические изменения в нервной системе (до полной декортикации). На длительное время (а иногда и на всю жизнь) могут остаться нарушение памяти, понижение слуха, зрения, параличи, психозы, полиневриты и др.

Первая помощь и лечение. При отравлении окисью углерода следует прежде всего создать условия для прекращения дальнейшего поступления яда в организм. Для этой цели на пострадавшего надевают противогаз с гопкалитовым патроном или изолирующий противогаз; осуществляется как можно быстрее вынос его из отравленной атмосферы.

При резком ослаблении или остановке дыхания - немедленно применяется искусственное дыхание. При оказании первой помощи его лучше всего проводить методом рот в рот или рот в пос. Если дыхание быстро не восстанавливается, в дальнейшем осуществляется переход на аппаратные способы искусственного дыхания.

Патогенетическим лечением является оксигенотерапия. Целесообразно применять кислородно-воздушные смеси с большим содержанием кислорода или чистый кислород. Лучший терапевтический эффект наблюдается при лечении кислородом под повышенным давлением. При вдыхании кислорода под давлением в 2 атмосферы он физически растворяется в достаточном количестве в плазме крови и тканях. Кислород не только уменьшает гипоксию, но и способствует ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и выведению СО из организма.

Диссоциацию СО Нb ускоряет также углекислота (СО₂). Однако к ее помощи (в виде карбогена) прибегают все реже, так как при отравлении СО нередко страдает и выделение углекислоты из организма. Кроме того, при гипоксии дыхательный центр нередко находится в состоянии возбуждения. В этом случае СО₂ может привести к перевозбуждению и последующему параличу дыхательного центра.

В случаях резкого угнетения или остановки дыхания необходимо проведение поддерживающей терапии (искусственное, в том числе и управляемое дыхание). Лучший терапевтический эффект наблюдается в случаях, если искусственное дыхание проводится при подаче кислорода в систему под повышенным давлением.

При судорогах и повышенном тонусе скелетной мускулатуры искусственное дыхание проводится с применением релаксантов.

При относительно нетяжелых интоксикациях полезно применение рефлекторных раздражителей (вдыхание на ватке нашатырного спирта, опрыскивание холодной водой и др). и аналептиков (кордиамина, кофеина и др.).

Имеются данные, указывающие на благоприятное течение интоксикации и при внутривенном введении новокаина (1-2%- 5 мл на 5% растворе глюкозы 500,0, вводить капельно). Целесообразно также введение кокарбоксилазы (до 100 мг внутримышечно), витаминов В, и С.

В тяжелых случаях интоксикации применяются по показаниям также сердечно-сосудистые средства и антибиотики.

При судорогах и психомоторном возбуждении применяются барбамил (10%-5-10 мл в вену), хлоралгидрат (2-4% - 50 мл в клизме), литическая смесь (аминазин 2,5%-2 мл, димедрол 2%-2 мл, промедол 2% - 1-2 мл внутримышечно).

При выраженных застойных явлениях может оказаться полезным кровопускание, а в отдельных случаях (в первые 2 ч при тяжелых формах отравления) и обменное переливание крови.

При появлении признаков повышения внутричерепного давления показана дегидратационная терапия. Вводится мочевина (уроглюк) или маннитол, гипертонические растворы глюкозы и хлористого кальция (или глюконата кальция).

Отравления пороховыми (или взрывными) газами

Наблюдаются в случаях пребывания в атмосфере, содержащей высокие концентрации этих газов и дымов. Такие условия могут возникать при взрыве авиабомб, снарядов и мин внутри помещений, при стрельбе из артиллерийских башен, дотов, танков, а также в воронках и окопах. Газовый состав, образующийся при взрыве, неоднороден. В него входят как высокотоксичные соединения (окись углерода, окислы азота, углекислота), так и биологически малоактивные продукты (азот, водород, метан). Кроме того, в крайне незначительном количестве могут иметь место соединения циана и сероводород.

Возникающий при отравлении патологический симптомокомплекс именуется как пороховая болезнь. Клиническая картина последней определяется в основном влиянием на организм окиси углерода, окислов азота и углекислоты. Соотношение этих газов при различных условиях взрыва различно, поэтому и клиническая картина пороховой болезни бывает крайне вариабельной. Чаще всего доминирует клиника отравления окисью углерода, реже - окислами азота и углекислотой.

Следует отметить, что указанные газы обладают взаимным потенцированием, поэтому влияние их на организм значительно превышает их суммарное действие. Углекислота, усиливая вентиляцию в легких, способствует быстрейшему поступлению газов в организм. В высоких концентрациях (превышающей 3%) углекислота и сама является токсичным продуктом, особенно в сочетании с окисью углерода. В свою очередь окись углерода повышает токсичность окислов азота.

Клиническая картина отравления окисью углерода и окислами азота описана выше. Воздействие углекислоты на организм в высоких концентрациях характеризуется преимущественным поражением ЦНС и фазностью патологического процесса - возбуждение сменяется угнетением. Рано нарушается высшая нервная деятельность. Понижается точность восприятия, снижается умственная работоспособность. Нередко такие больные совершают немотивированные поступки. Их поведение во многом напоминает человека, находящегося в состоянии опьянения ("ложное опьянение"). Постепенно возбуждение и эйфория сменяются депрессией. В тяжелых случаях развиваются кома и судороги.

Характерен общий вид больного. Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и рвота. Пульс в начале интоксикации может быть редким, затем, как правило, становится частым. Артериальное давление повышено. По мере развития и утяжеления интоксикации нарастает ацидоз. Одышка переходит в патологическое дыхание (типа Чейн - Стокса). В крайне тяжелых случаях наступает смерть от центрального паралича дыхания.

Влияние нитрогазов на организм проявляется преимущественно в поражении органов дыхания и проявляется в виде токсического трахеобронхита, бронхиолита, пневмонии, токсического отека легких. Одновременно могут иметь место и изменения в системе крови (метгемоглобинемия). При высоких концентрациях взрывных газов смерть может наступить мгновенно. Это так называемая молниеносная форма отравления.

Для диагностики отравления взрывными газами существенную помощь может оказать исследование крови на карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Первая помощь и лечение при отравлении взрывными газами проводятся соответственно клиническим проявлением. Чаще всего бывает достаточным проведение мероприятий, соответствующих терапии отравлений окисью углерода. Следует лишь иметь в виду, что при пороховой болезни во всех случаях терапия карболеном противопоказана. Если в клинической картине интоксикации имеются также и симптомы, указывающие на воздействие нитрогазов, то применяют метиленовую синь, антибиотики, спазмолитики и проводят мероприятия, направленные на борьбу с отеком легких и сердечно-сосудистой недостаточностью.

После отравления взрывными газами длительное время могут наблюдаться остаточные явления (или последствия) отравления в виде затяжного астенического состояния. Поэтому такие больные нуждаются в более продолжительной госпитализации по выписке из лечебного учреждения.

Продолжение: Основные принципы и методы лечения острых отравлений

К оглавлению