И. С. Сидорова,
М. А. Ботвин

Аномалии родовой деятельности относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии, осложняющей течение родового процесса и отягощающей прогноз родов для матери и плода. Нарушения сократительной деятельности матки, как правило, характеризуются малой эффективностью схваток (потуг), затяжным течением родов, реже - быстрым или стремительным течением, увеличением акушерского травматизма для матери и плода, значительным увеличением частоты гипоксии плода и асфиксии новорожденных и перинатальной смертности.

Эта патология нередко является причиной таких грозных осложнений, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипотонические кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах. При аномалии родовой деятельности & родах значительно чаще приходится прибегать к оперативным вмешательствам, а в послеродовом периоде чаще наблюдаются воспалительные и гнойно-септические осложнения.

Аномалии сократительной деятельности отличаются большим разнообразием. Они могут проявляться в ослаблении или чрезмерном усилении, нарушении периодичности и ритма сокращений, а также в нарушении координации, равномерности и симметричности сокращений миометрия в различных отделах матки.

Диагноз аномалий родовой деятельности устанавливается по клинической картине и более точно - при использовании объективных методов исследования. Особенно ценную информацию для распознавания характера аномалий родовой деятельности дает многоканальная наружная гистерография с одновременной регистрацией внутриматочного давления.

Различают следующие виды аномалий сократительной деятельности матки.

1. Слабость родовой деятельности: первичная, вторичная, слабость потуг.
2. Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки).
3. Дискоордпнированная родовая деятельность (первичная и вторичная): I стадия (легкая форма); II стадия (спастическая); III стадия (тетаническая).

СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Под слабостью родовой деятельности подразумевают такое состояние, при котором сила, продолжительность и частота схваток недостаточны, базальный тонус матки снижен, процессы сглаживания шейки матки, раскрытие шеечного зева и продвижение плода (при его соответствии размерам таза) замедленны.

Слабость родовой деятельности, которая возникает с самого начала родов и продолжается в течение периода раскрытия шеечного зева или до окончания родов, называется первичной.

Вторичной называют такую слабость родовой деятельности, которая возникает после какого-то периода регулярной интенсивной родовой деятельности и проявляется в характерных признаках, указанных выше.

Слабость потуг (первичная или вторичная) характеризуется их недостаточностью вследствие слабости мышщ брюшного пресса, диафрагмы, скелетной мускулатуры или утомления.

Чаще (12,2-16,6%) течение родов осложняется первичной слабостью родовой деятельности, реже (2,4 %) - вторичной. Значительные колебания этого осложнения объясняются различной интерпретацией клинической картины и применением различных методов диагностики аномалий родовой деятельности. Довольно часто затянувшиеся роды, обусловленные другими аномалиями родовой деятельности, ошибочно относят к слабости.

Следует учитывать, что повышение тонуса матки, нерегулярные схваткообразные сокращения матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки матки могут иметь место в предварительном или прелиминарном периоде, который предшествует аномальной родовой деятельности - чаще дискоординации.

При постановке диагноза слабости родовой деятельности очень важно правильно ориентироваться в отношении начала родов. Устанавливая срок начала родов, необходимо помнить, что только появление регулярных схваток продолжительностью по 15-20 с, чередующихся чаще всего через 10 мин, свидетельствует о начавшихся родах (за 10 мин 2-3 схатки).

Тщательное наблюдение за роженицей, оценка характера родовой деятельности (количество схваток за 10 мин), повторное влагалищное исследование для определения структурных изменений шейки матки, кардиомониторный контроль, гистерография, тонусометрия позволяют поставить диагноз первичной слабости родовой деятельности в первые 1-3 часа родовой деятельности.

Этиология слабости родовой деятельности определяется множеством тесно взаимосвязанных факторов, которые приводят к функциональным нарушениям в любом из звеньев сложной системы управления сократительной деятельностью матки: высших отделах центральной нервной системы, подкорковых структурах, системах нейроэндокринной регуляции и в матке (как эффекторе).

Как правило, нарушение сократительной деятельности матки возникает при развязывании родовой деятельности у женщин с недостаточной биологической готовностью организма к родам или с ее отсутствием. При этом наблюдается снижение функционального равновесия симпатической (адренергической) и парасимпатической (холинергической) вегетативной нервной системы.

Доминантный очаг родов в коре головного мозга, координирующий взаимоотношение регуляторных систем и обеспечивающий наилучшие условия процесса родов, формируется с опозданием и не обеспечивает достаточную силу сократительной деятельности матки.

В последнее время придается значение асимметрии локализации доминантного очага в головном мозге и плаценты. Этому виду нарушений способствуют различные функциональные расстройства в вегетативной нервной системе беременной (нейроциркуляторная дистония, вегетоневрозы, переутомление, стрессы, "попытка родить ребенка между двумя экзаменами").

Малые резервы систем нейрогуморальной регуляции и недостаточная мобилизация приспособительных реакций у рожениц с осложненным течением родов позволяют рассматривать первичную слабость родовой деятельности как синдром несостоятельности функции фетоплацентарной системы, а также нейрогуморальных механизмов, необходимых для обеспечения нормальной сократительной деятельности матки.

Сущность патогенеза слабости родовой деятельности заключается в снижении содержания эстрогенов, что не обеспечивает необходимых структурных изменений миометрия и образования на гладкомышечных клетках и пучках миометрия рецепторов к окситоцину, простагландинам и другим сокращающим матку биологически активным веществам.

Наблюдается дефицит ненасыщенных жирных кислот, замедление синтеза и ресинтеза сократительных белков миометрия (актомиозин, актин, тропомиозин, тропонин, которые являются рецепторными белками). Имеет место нарушение миометрального кровотока: снижение артериального притока, расстройство венозного оттока, переполнение венозных синусов. При этом часто первично или вторично нарушен маточно-плацентарный кровоток, что отражается на состоянии плода.

При слабости родовой деятельности имеет место ослабление энергетических биосинтетических процессов в стенке матки: снижение содержания нуклеиновых кислот, сульфгидрильных групп, фосфорных соединений, содержания серотонина, кининов, электролитов, витаминов, ферментов.

Замедлены процессы окислительного фосфорилировапия, ферментативных биохимических реакций, в результате чего происходит накопление продуктов недоокисленного обмена, которые оказывают токсическое влияние на мембраны клеток миометрия.

Иногда слабость родовой деятельности развивается как защитная реакция на наличие хронической гипоксии плода, несостоятельности миометрия, что надо учитывать, прежде чем приступать к родостимуляции или родовозбуждению.

Нарушение сократительной деятельности матки может возникнуть в результате недостаточной импульсации, вызывающей, поддерживающей и регулирующей родовую деятельность, а также вследствие неспособности матки воспринимать эти импульсы (беременность на фоне базального эндомиометрита). Последнее обстоятельство играет существенную роль в нарушении родовой деятельности у женщин с поздним наступлением менархе, явлениями инфантилизма, наличием в анамнеза абортов и воспалительных процессов, аномалиями развития и миоматозным изменением матки.

Чувствительность механизмов регуляции, заложенных в структуре миометрия, снижается настолько, что даже при достаточном комплексе гуморальных факторов не происходят изменения, необходимые для развязывания родов и их нормального течения. Аналогичные нарушения приводят к слабости родовых сил при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупный плод).

Изменения функционального состояния матки, снижение ее чувствительности к окситотическим веществам и уменьшение продукции эндогенного окситоцина, а также замедление и диссоциированный тип "созреванпя" плаценты обусловливают значительную частоту слабости родовых сил при перенашивании, которая отмечается в этом случае в 5 раз чаще, чем при родах в срок.

Значительно увеличивается частота слабости родовой деятельности у первородящих старше 30 лет, поскольку с увеличением возраста происходят структурно-морфологические изменения в стенке матки (уменьшение мышечной и эластической ткани, увеличение соединительной и коллагеновой).

К группе повышенного риска по возникновению слабости родовой деятельности следует относить беременных, у которых в анамнезе и при объективном обследовании установлены: большое число инфекционных заболеваний, перенесенных в детстве, в том числе хронический тонзиллит, а также острых и хронических инфекционных заболеваний, перенесенных в зрелом возрасте; проявления общего и генитального инфантилизма; перенесенные воспалительные заболевания половых органов; нарушения меструальной функции; искусственные и самопроизвольные аборты; аномалии развития половых органов; нарушение жирового обмена; возраст первородящей старше 30 лет; многоводие; многоплодие; крупный плод.

Несомненно, тесная взаимосвязь соматического здоровья и нейроэндокринного статуса женщины, структурной и функциональной полноценности матки, плаценты, плодных оболочек, состояния плода с течением беременности и родов обусловливает трудности выделения главного звена среди причин аномалий родовой деятельности, поэтому профилактика и лечение этой патологии всегда комплексные. Тем не менее тщательный сбор анамнеза, изучение объективного статуса и результатов дополнительных методов исследования позволяют выявить группу риска по развитию нарушений сократительной деятельности матки, провести полноценную подготовку беременных к родам и патогенетически обоснованную корригирующую терапию.

Клиническая картина родов при первичной слабости родовых сил характерна: имеет место снижение базального тонуса миометрия, уменьшение силы, частоты и продолжительности схваток, снижение внутриамниотического, внутримиометрального давления. Ритм схваток при этом правильный. Для слабости родовой деятельности не характерна выраженная болезненность при сокращении матки в паузе между схватками. Поведение роженицы обычно спокойное.

При слабости родовой деятельности нарушается синхронизация процессов раскрытия шейки матки и продвижения плода, которые в норме должны происходить одновременно. Маточный зев может раскрыться на 8-10 см, а предлежащая часть плода все еще задерживается во входе в малый таз.

Прежде чем начать корригирующую терапию, то есть определить, вести или нет роды через естественные родовые пути, следует сопоставить факторы риска развития тяжелых осложнений для матери и плода. Учесть данные анамнеза, оценить соразмерность головки плода и таза матери, состояние плода, выявить соответствие биомеханизма родов.

При большом риске рождения больного, травмированного ребенка или мертворождения необходимо пересмотреть план ведения родов в пользу кесарева сеченпя. При этом молодой возраст роженицы не должен останавливать врача, учитывая, что после патологических родов нередко развиваются бесплодие и различные нейроэндокринные синдромы.

Стимуляцию родовой деятельности не проводят роженицам с тяжелой нефропатией, рубцом на матке, при преждевременных родах, хронической гипоксии плода, наличии позднего возраста первородящей. В отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе следует выделять особо опасные факторы - бесплодие и индуцированную овуляцию, мертворождение или рождение больного травмированного ребенка. Стимуляцию рискованно проводить при узком тазе и его аномальных формах, переношенной беременности, когда имеет место та или иная степень плацентарной недостаточности, более "зрелое" состояние головного мозга плода, а также опасности разрушения сурфактантной системы плода. Во всех этих случаях следует расширять показания к операции кесарева сечения.

При благоприятной акушерской ситуации (полная соразмерность плода и таза матери, удовлетворительное состояние матери и плода, наличие достаточной биологической готовности организма к родам) роды можно вести консервативно, используя комплексную терапию препаратами окситотического действия, спазмолитиками, антиагрегантами, антигипоксантами.

При установлении диагноза первичной слабости родовых сил следует немедленно приступить к лечению этого осложнения. Прежде всего, где это возможно, необходимо устранить причины, вызвавшие слабость родовых сил: при многоводии и наличии зрелости шейки матки или после раскрытия маточного зева на 4 см вскрывают плодный пузырь; при утомлении роженицы, если нет срочных показаний к родоразрешению (асфиксия плода, преэклампспя, эклампсия, тяжелый гестоз) - предоставляют медикаментозный отдых путем применения анальгетиков (морфин, промедол, седуксен), наркоза или назначения электроанальгезии.

Перед родостимуляцией целесообразно использовать капельное-внутривенное введение энергетического комплекса, включающего 50-100 мл 40% раствора глюкозы (подкожно вводится соответственно 5-10 ЕД инсулина), 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл 5 % раствора тиамина бромида и 100 мг кокарбоксилазы; внутримышечно - 2 мл АТФ.

В период родов при отсутствии противопоказаний поведение роженицы должно быть активным - ей следует вставать, ходить; хорошее влияние оказывает душ, внутрь назначается 60 мл касторового масла и через 1-2 ч производится опорожнение кишечника.

Для сенсибилизации матки к окситотическим веществам и особенно при незрелой шейке матки показано введение одного из эстрогенных препаратов: 0,1 % раствора фолликулина в масле (20-30 тыс. ЕД), 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата в масле (20-30 тыс. ЕД), 2 % раствора синэстрола в масле (10-20 мг) с эфиром внутримышечно каждые 3 ч, № 3. При незрелой шейке матки эстрогенные гормоны вводят по ускоренной схеме: через 1 ч - 3 раза в удвоенных дозировках.

Особого внимания заслуживает тактика при дородовом излитии околоплодных вод. Она прежде всего зависит от состояния биологической готовности организма женщины к родам, поэтому следует обращать внимание на зрелость шейки матки и чувствительность миометрия к воздействию контрактильных веществ. В зависимости от ситуации при преждевременном (дородовом) излитии вод при сроке 36-40 нед беременности рекомендуется следующее:

• если шейка матки "зрелая", в течение 3 ч с момента излития вод можно придерживаться выжидательной тактики, затем приступить к родовозбуждению окситоцином или простеноном;
• при указаниях на инфантилизм, переношенную беременность, у первородящих женщин в возрасте старше 30 лет, при тазовом предлежании плода, при осложненном акушерском анамнезе и других отягощающих факторах при "зрелой" шейке матки следует применить глюкозо-витамино-гормональный комплекс и сразу начинать родовозбуждение;
• при "незрелой" шейке матки необходимо прежде всего решить вопрос о целесообразности ведения родов через естественные родовые пути. При положительном решении следует проводить мероприятия по подготовке к родам, способствующие созреванию шейки матки и повышению возбудимости миометрия, а после созревания шейки матки приступить к родовозбуждению.

При диагностированной слабости родовой деятельности показана ее стимуляция. При этом следует учитывать следующие противопоказания: несоответствие размеров плода и таза роженицы (анатомически и клинически узкий таз); наличие рубца на матке после перенесенных операций (кесарево сечение, миомэктомия); утомление роженицы; угроза разрыва матки; неправильное положение плода (косое, поперечное); отслойка плаценты; наличие образований, препятствующих прохождению плода через естественные родовые пути (шеечная миома матки, узкий таз); наличие в анамнезе разрывов шейки матки или промежности III степени; гипоксия плода.

С целью стимуляции родовой деятельности предложено множество различных медикаментозных схем, однако в настоящее время они не применяются. Наиболее эффективными методами родовозбуждения являются внутривенное капельное введение окситоцина или простагландинов и их сочетанное применение.

• Внутривенное введение окситоцина [показать].

  Механизм действия окситоцина на матку состоит в угнетении активности холинэстеразы и высвобождении свободного ацетилхолина из связанных форм. Поэтому стимулирующее действие окситоцина в большей степени обусловлено гормональным фоном. Контрактильный эффект препарата также связан с его деполяризующим влиянием на клеточные мембраны и возбуждением альфа-адренорецепторов. При повышенной чувствительности матки к окситоцину, его передозировке могут возникать тетанические сокращения матки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода. Во избежание этих осложнений начинать стимуляцию окситоцином следует после вскрытия плодного пузыря, не превышая при этом допустимых терапевтических доз и применяя препарат в сочетании со спазмолитическими и холинолитическими средствами (но-шпа, папаверин, баралгин в растворе реополиглюкина или глюнозо-новокаиновой смеси).

  Осложнения при применении окситоцина возникают при его передозировке, поэтому следует подобрать индивидуальную оптимальную минимальную дозу, регулируя число капель в минуту по числу схваток за 10 мин (3-5 схваток). При появлении признаков гипоксии плода введение окситоцина следует прекратить. При стимуляции родов окситоцином следует применить седуксен и дроперидол (медикаментозная защита плода).

  Синтетический препарат окситоцина не содержит вазопрессорной субстанции. Для внутривенного введения 1 мл препарата (5 ЕД) разводят в 500 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 500 мл 5 % раствора глюкозы и вводят капельно, начиная с 6-8 капель в минуту, постепенно (каждые 30 мин) прибавляя по 5 капель до получения эффекта (4-5 схваток за 10 мин). При этом максимальное число капель в минуту не должно превышать 40. Если инфузия окситоцина не эффективна в течение 1-2 ч, то нельзя ее проводить много часов подряд или повторять после перерыва.

  В последние годы с успехом используется окситоцин для трансбуккального применений - дезаминокситоцин (ОДА), таблетки которого вводится за щеку, начиная с 25 ЕД, с интервалами 30 мин. Дозу при необходимости можно увеличить до 100 ЕД. Если начинается бурная родовая деятельность, таблетка удаляется и рот прополаскивается 5 % раствором натрия бикарбоната.

• Внутривенное введение простагландинов [показать].

  В настоящее время для стимуляции родовой деятельности применяются в основном синтетические аналоги простагландинов F₂ и Е₂. Механизм действия простагландинов очень разносторонний. Стимуляция родовой деятельности простагландинами, как и окситоцином, осуществляется за счет высвобождения биологически активного ацетилхолина и усиления его синтеза. Не менее важным является свойство простагландинов повышать гормональную активность системы гипофиз - кора надпочечников и симпатико-адреналовой системы, способствуя усилению реакций адаптации организма роженицы. Простагландины также сенсибилизируют миометрий к окситоцину и таким образом потенцируют его действие.

  Преимуществом простагландинов является способность возбуждать родовую деятельность в любые сроки беременности при "незрелой" шейке матки. Кроме того, простагландины в отличие от окситоцина не оказывают гипертензивного и антидиуретического действия, что дает возможность применять их с целью родостимулляции при нефропатии, гипертонической болезни и заболеваниях почек.

  При внутривенном введении простагландинов возможны побочные действия и осложнения в виде тошноты, реже рвоты, диареи, при длительном введении могут возникнуть постинъекционные флебиты.

  Раствор простагландина приготавливается непосредственно перед использованием. Для этого 5 мг простагландина F₂ (или 0,5-1 мг простагландина Е₂) разводят в 500 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или в 500 мл 5 % раствора глюкозы. В качестве растворителя более целесообразно использовать изотонический раствор натрия хлорида, так как при этом частота постинъекционных флебитов снижается в 2 раза. Введение раствора простагландинов начинается с 8-10 капель в минуту, затем через каяедые 15-20 мин прибавляют по 5 капель. Скорость введения зависит от получаемого эффекта, но не должна превышать 40 капель в минуту.

• Сочетанное применение окситоцина и простагландинов [показать].

  Учитывая потенцирующее влияние простагландинов в отношении окситоцина, весьма эффективным является комбинированное введение простагландина F₂ (2,5 мг) и окситоцина (2,5 ЕД), разведенных в 500 мл указанных выше растворов. Скорость введения раствора зависит от характера родовой деятельности. Методика наращивания дозы препаратов (количество капель) аналогична таковой при применении чистого окситоцина.

  При введении простагландинов, как и при использовании окситоцина, требуется тщательный контроль за характером сократительпон деятельности матки и состоянием внутриутробного плода. Передозировка простагландинов ведет к гипертонусу матки, судорожным ее сокращениям, а это, в свою очередь, - к нарушению маточноплацентарного кровообращения и внутриутробному страданию плода. Необходимо отметить, что простагландины имеют большую широту терапевтического действия, чем окситоцин, в связи с чем возможность его передозировки ниже. По сравнению с окситоцином они оказывают более щадящее, более мягкое действие по отношению к плоду, поэтому их предпочтительнее использовать при преждевременных родах или наличии внутриутробного страдания плода.

  Нередко применение одной дозы препарата, стимулирующего родовую деятельность, оказывается недостаточным. Врачебная тактика в этом случае зависит от акушерской ситуации. Если женщина находится в родах непродолжительное время, не утомлена, нужно продолжить стимуляцию введением новой удвоенной дозы препарата. В случае утомления роженицы, длительного пребывания в родах необходимо предоставить ей медикаментозный отдых.

  Родовозбуждение или родостимуляцию следует проводить очень осторожно на минимальной дозе препарата, поддерживающей умеренную, но эффективную родовую деятельность. При этом необходимо применение спазмолитиков (но-шпы, баралгина). Каждые 2-3 ч показана профилактика внутриутробной гипоксии плода.

В последние годы появились сообщения об успешном использовании бета-адреноблокаторов (обзидан, индерал) для лечения слабости родовой деятельности. Однако рекомендовать этот метод для широкого применения в клинической практике нельзя из-за большого числа противопоказаний (выраженные обменные нарушения, опасность отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и др.).

Введение стимулирующих матку средств целесообразно сочетать с введением одного из спазмолитических и анальгетических средств (на 400 мл раствора 5 % глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, глюкозо-новокаиновой смеси или реополиглюкина вводят 6 мл папаверина или 8 мл но-шпы, или 5 мл баралгина, или 2 мл промедола) - внутривенно капельно со скоростью 20 кап/мин. Спазмолитические средства следует применять при установившейся родовой деятельности и при открытии шейки матки на 3-4 см. Их повторное введение можно осуществлять через 3-4 ч. Родовая деятельность усиливается при положении роженицы на боку, одноименном с позицией плода, что следует учитывать при проведении стимуляции.

Если до рождения плода предположительно осталось менее часа, то применять наркотические средства не следует, учитывая их угнетающее влияние на дыхательный центр плода.

В случае длительного безводного периода (более 12 ч) или при наличии восходящей инфекции родовых путей показано назначение синтетических или полусинтетических пенициллинов (метициллина, оксациллина, ампициллина) или производных нитрофурана.

Слабость родовой деятельности является частым показанием к абдоминальному родоразрешению, особенно при переношенной беременности, тазовых предлежанпях плода, хронической гипоксии плода, у первородящих старше 30 лет, при относительных степенях сужения таза.

Решение вопроса о необходимости кесарева сечения в связи со слабостью родовой деятельности не должно быть запоздалым. Если при введении окситоцина, простагландинов или их комбинированном использовании в течение 3-6 ч не наблюдается динамики раскрытия шейки матки, то дальнейшее введение препаратов нецелесообразно. Вопрос о пересмотре ведения родов в пользу кесарева сечения следует решить в первые 6-8 ч, при безводном промежутке не более 8-10 ч.

Вторичная слабость родовых сил

Это осложнение может развиваться на любом этапе родов, но чаще всего наблюдается в конце периода раскрытия и в периоде изгнания. Вторичная слабость встречается значительно реже (2,4%), чем первичная. Этиологические факторы вторичной слабости родовой деятельности те же, что и первичной, однако они, как правило, менее выражены и проявляют свое отрицательное действие несколько позже, иногда лишь в конце родов. Среди них на первое место выступают причины механического характера - клинически узкий таз II и III степени (значительное и абсолютное несоответствие), наличие миоматозных узлов в шейке матки; а также усталость, утомление, нарушение синтеза и ресинтеза сократительных белков в матке, прекращение выделения окситоцина, повышенная продукция окситоциназы и холинэстеразы.

Клиническая картина вторичной слабости родовой деятельности характеризуется удлинением родового акта. Схватки, вначале достаточно интенсивные, продолжительные и ритмичные, становятся слабее и короче, а паузы между ними увеличиваются. В ряде случаев схватки совершенно прекращаются. Продвижение плода по родовому каналу резко замедляется или прекращается.

Затянувшиеся роды, особенно после отхождения околоплодных вод, сопровождаются утомлением роженицы и могут привести к возникновению эндометрита в родах, асфиксии и гибели плода.

Если родовая деятельность резко ослабевает или вовсе прекращается в период изгнания плода, мягкие родовые пути и соседние с ними органы - мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, прямая кишка, иногда и мочеточники - могут быть ущемлены между головкой плода и костями таза матери. В результате ущемления отмечаются участки ишемии, возможны некроз тканей и образование свищей. Задержавшаяся в малом тазе головка плода, длительное время сдавливающая родовые пути, сама также подвергается неблагоприятному воздействию со стороны последних, что приводит к нарушению мозгового кровообращения и кровоизлиянию в мозг, сопровождающемуся не только асфиксией, но и парезами, параличами и даже гибелью плода.

В последовом и послеродовом периодах у этих женщин могут наблюдаться гипо- и атонические кровотечения, а также послеродовые инфекционные осложнения.

Диагноз вторичной слабости родовой деятельности основывается на приведенной выше клинической картине. Большую помощь при этом оказывают данные влагалищного исследования и объективные методы ее регистрации в динамике.

Вопрос о врачебной тактике зависит от установления причин вторичной слабости. В период раскрытия шейки матки лучшим средством борьбы с вторичной слабостью родовых сил является предоставление отдыха роженице. Для этого, если нет противопоказаний, роженицу рекомендуется перевести в изолированную от шума палату и применить ей лечебный медикаментозный сон на 2-3 ч (виадрил Г, ГОМК, электроаналгезия), а также назначить спазмолитики. После пробуждения следует проследить за характером родовой деятельности и в случае ее недостаточности провести родостимуляцию одним из вышеуказанных средств (окситоцин, простагландины).

При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий в зависимости от условий показано оперативное родоразрешение (кесарево сечение, наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец и др.).

С целью профилактики кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах в момент прорезывания теменных бугров необходимо ввести внутривенно струйно 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина на 10 мл 40 % раствора глюкозы и продолжить внутривенное введение препарата, используемого для родостимуляции, еще в течение 20-30 мин после рождения последа со скоростью 30-40 капель в минуту.

При гипоксии плода и наличии противопоказаний к кесареву сечению можно применить родостимуляцию с помощью внутривенного капельного введения 200 мг 1 % раствора (20 мл) сигетина, растворенного в 400 мл физиологического раствора, или реополиглюкина, или глюкозо-новокаиновой смеси. Предварительно вводят 20 мг (2 мл) седуксена. Механизм действия сигетина заключается в улучшении маточноплацентарного кровотока, увеличении поступления глюкозы к плоду, повышении чувствительности матки к окситоцину. Сигетин занимает рецепторы эстрогенов в сосудах головного мозга и матки, создавая информацию в гипоталамусе о высоком содержании эстрогенов и тем самым способствуя образованию рецепторов к окситотическим веществам в гладкомышечных пучках и клетках миометрия. Этот способ родостимуляции целесообразен при недостаточной готовности организма к родам и "незрелой" шейке матки.

При лечении слабости родовой деятельности каждые 3 ч применяют галаскорбин по 1,0, № 3; АТФ по 2,0 мл внутримышечно; витамин B₁ 5 % - 1,0 № 2; а также проводят профилактику нарушения маточно-плацентарного кровообращения (глюкоза, сигетин, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, трентал, эссенциале).

При длительном безводном промежутке и затяжном течении родов вводят дексаметазон (20 мг) для активизации образования сурфактантной системы в легких плода, что в какой-то мере предупреждает развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденного.

ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Эту форму аномальной родовой деятельности следует отнести к дискоординации, так как она является следствием нарушения вегетативного равновесия в результате резкого перевозбуждения симпатико-адреналовой системы. Частота ее составляет 0,8 % и проявляется она чрезмерно сильными схватками (более 60-80 мм рт. ст.) или быстрым чередованием схваток (более 5 схваток за 10 мин), то есть уменьшением интервалов за счет укорочения фазы медленного расслабления и повышенным тонусом матки (более 12 мм рт. ст.).

При чрезмерно сильной родовой деятельности, кроме нарушений маточно-плацентарного кровообращения и связанного с этим расстройства газообмена у плода, имеется недостаточность времени, необходимого для восстановления энергетических процессов в матке. Роды в подобных случаях заканчиваются в течение 1-3 ч и ранее и их называют стремительными.

Клиническая картина при чрезмерно сильной родовой деятельности характеризуется внезапным и бурным началом родов. При этом очень сильные схватки следуют одна за другой через короткие паузы и быстро приводят к полному раскрытию маточного зева. Роженица при внезапно и бурно начавшихся родах, протекающих с интенсивными и почти беспрерывными схватками, приходит в состояние возбуждения. После излития вод немедленно начинаются бурные и стремительные потуги, и иногда после 1-2 потуг рождается плод, а вслед за ним и послед.

Подобное течение родов угрожает матери преждевременной отслойкой плаценты, сопровождается глубокими разрывами шейки матки, влагалища, пещеристых тел клитора, промежности и может вызвать кровотечение, опасное для здоровья и даже жизни женщины. Быстрое опорожнение матки может привести к гипо- или атонии. В связи с травмами при стремительных родах часто наблюдаются заболевания в послеродовом периоде.

При быстром продвижении головки через родовые пути она не успевает приспособиться к прохождению через костное кольцо таза, подвергается чрезмерному сдавливанию, что нередко приводит к травме и внутричерепным кровоизлияниям у плода.

Диагноз чрезмерно сильной родовой деятельности легко устанавливается на основании вышеописанной клинической картины и данных гистерографии.

Ведение родов при чрезмерно сильных схватках заключается в укладывании роженицы на бок, противоположный позиции плода, и проведении мероприятий, направленных на снижение активности родовой деятельности. С этой целью применяют сочетания спазмолитиков и препаратов токолитического действия (партусистен, фенотерол, беротек, бриканил и др.), позволяющие угнетать родовую деятельность вплоть до ее прекращения. Методика снижения активности родовых схваток заключается в следующем: партусистен (0,5 мг) разводят в 250 мл изотонического 0,9 % раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно, начиная с 5-8 капель в минуту, постепенно увеличивая дозу до уровня, поддерживающего необходимую активность схваток. В процессе родов доза вводимого препарата может уменьшаться или его введение прекращаться в зависимости от характера схваток. Дополнительное введение спазмолитиков позволяет уменьшить количество и дозировку токолитиков.

Роды принимаются в положении женщины на боку, противоположном позиции плода. После родов тщательно осматривают наружные половые органы, влагалище и шейку матки с целью выявления разрывов.

Если роды произошли на улице, то после поступления женщины в родовспомогательное учреждение тщательно обеззараживают наружные половые органы и вводят противостолбнячную сыворотку родильнице и новорожденному.

При наличии в анемнезе у беременной стремительных родов показана госпитализация в родильный дом до наступления родов (в 38-39 нед).

ДИСКООДИНИРОВЛННЛЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Дискоординированная сократительная деятельность матки (ДСДМ) имеет место почти у каждой третьей женщины с аномалиями родовых сил, однако в связи с определенными трудностями в диагностике она нередко не выявляется или классифицируется как слабостть родовой деятельности, а следовательно, лечение ДСДМ часто или вовсе не проводится, или проводится неполноценно.

Известно, что ДСДМ всегда ведет к затяжному течению (или остановке) родов и увеличению частоты тяжелых осложнений у матери и плода и нередко служит показанием к различным оперативным вмешательствам, в том числе родоразрешеншо путем кесарева сечения в экстренном порядке.

Причины ДСДМ и слабости родовых сил, по-видимому, сходны. Но если при слабости в большей степени страдают процессы, обеспечивающие энергетические возможности миометрия, то при ДСДМ наблюдаются выраженные нарушения в системе регуляции сократительной деятельности матки.

Развитию ДСДМ очень часто предшествуют патологический прелиминарный период и несвоевременное излитие околоплодных вод. Патологический прелиминарный период отличается от нормального подготовительного периода болезненностью сократительной деятельности матки и отсутствием структурных изменений в ее шейке. Интервалы между схватками долгое время (от нескольких часов до нескольких суток) остаются нерегулярными, частота их не нарастает, сила не увеличивается. Базальный тонус матки остается повышенным. Психоэмоциональный статус и вегетативное равновесие у беременной нарушены, она жалуется на боли в области крестца и поясницы, раздражительна, плаксива, неуверенна в благополучном исходе родов. Нарушены сон и аппетит. При отсутствии необходимой терапии патологического прелиминарного периода появляются признаки гипоксии плода. Характерным признаком гипертонуса нижего сегмента матки является отсутствие должного прижатия головки плода ко входу в малый таз, несмотря на полную соразмерность плода и таза матери, даже с началом родовой деятельности.

К сроку беременности, которую можно считать доношенной, подготовительные схватки не обеспечивают должного развертывания нижнего сегмента, в том числе их надвлагалищной и влагалищной части шейки матки, что и не позволяет предлежащей части вставиться во вход в малый таз.

Поэтому наличие патологического прелиминарного периода и отсутствие при доношенной беременности прижатия предлежащей части являются прогностически достоверными симптомами дискоординированной сократительной активности матки в родах.

Очень частым осложнением дискоординированных сокращений мышц матки является несвоевременное излитие околоплодных вод. Нарушение целости плодного пузыря может быть следствием воспалительных состояний шейки матки и влагалища, многоводия, многоплодия, истмоцервикальной недостаточности. Но главной причиной этого осложнения является резкое, неравномерное, скачкообразное повышение внутриматочного давления (Сидорова И. С., Оноприенко Н. В., 1987).

Излитие околоплодных вод при высоком тонусе матки, по-видимому, является адаптационной реакцией, так как снижение объема матки уменьшает тонус миометрия, его натяжение и увеличивает амплитуду спонтанных сокращений. Постепенно возрастает сократительная активность матки. Если при этом имеет место "зрелая" шейка матки, то роды могут пройти без осложнений, хотя несвоевременное излитие околоплодных вод свидетельствует о необходимости применения препаратов спазмолитического действия для снятия (или предупреждения) повышенной сократительной активности поперечно расположенных мышечных пучков.

Дородовое или раннее излитие околоплодных вод в сочетании с "незрелей" шейкой матки отражает далеко зашедшие (II-III) стадии дискоординированных сокращений мышц матки и является основанием для решения вопроса об операции кесарева сечения, особенно, если роженица относится к категории риска по развитию перинатальной патологии.

Следует выделять первичную ДСДМ, возникающую в различные сроки беременности и продолжающуюся в родах, и вторичную, развивающуюся только в процесе родового акта. Первичная ДСДМ возникает вледствие нарушения нейрогуморальной регуляции у женщин, страдающих различными заболеваниями эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой систем, а также при гипоплазии матки, аномальных ее развитиях, миоматозном изменении стенки матки, морфологическом изменении структуры миометрия после перенесенных воспалительных изменений, при наличии рубца на матке (перфорация, кесарево сечение, энуклеация внутримышечных миоматозных узлов), при хронической плацентарной недостаточности вследствие гипоплазии плаценты или низкой ее плацентации. При этом нередко наблюдаются дезорганизация образования "водителя ритма" (пейсмекер) в матке и нарушение распространения возбуждения и сокращения в миометрии, то есть нарушается миотропная регуляция сократительной деятельности матки.

Вторичная ДСДМ наступает в процессе родового акта вследствие препятствий в раскрытии шейки матки или на пути продвижения плода. Такие препятствия могут возникнуть при диспропорции размеров плода и таза матери, рубцовых сужениях родового канала.

Наиболее частым препятствием на пути продвижения плода становятся плотные, переставшие растягиваться на том или ином этапе первого периода родов, плодные оболочки с образованием плоской формы плодного пузыря. Очень часто ДСДМ в родах является одним из симптомов клинически узкого таза II-III степени, когда имеется выраженное или абсолютное несоответствие размеров плода и таза матери. Вследствие перерастяжения мышц матки крупным плодом и нарушения адаптационных механизмов взаимодействия в системе мать-плацента-плод нарушаются регуляторные механизмы сократительной деятельности матки и она принимает аномальный характер.

Таким образом, дискоординация родовой деятельности заключается в нарушении вегетативного равновесия между симпатико-адреналовой и холинэргической системами; смещении "водителя ритма" по вертикали и по горизонтали, "миграции" водителя ритма, потере синхронизации сокращений отдельных гладкомышечных пучков, отделов и слоев миометрия. Нарушен тройной нисходящий градиент сократительной деятельности матки. Происходит одновременное сокращение продольно и поперечно расположенных гладкомышечных пучков миометрия. Отсутствует активное расслабление мышечных пучков, расположенных поперечно, циркулярно, спиралевидно. Происходит несовпадение пиков сокращения и расслабления отдельных участков матки. Схватки развиваются на фоне повышенного базального тонуса матки, отсюда их неравномерность, учащенность и сниженная сила (амплитуда).

При этом имеет место неравномерное повышение и снижение внутриматочного давления, которое в систолу и диастолу имеет не плавный, а скачкообразный характер. В миометрии происходит нарушение микроциркуляции, повышается давление в венозных синусах плаценты. Из-за нарушения ритма схваток (удлинение систолы, укорочение диастолы и паузы между схватками), нарушается биоэнергетика сократительной деятельности матки: дискоординация родовой деятельности может перейти в слабость. И в том, и другом случае будет снижено внутриматочное, внутриамниотическое давление и скорость раскрытия шейки матки и продвижения плода замедляются. При этом нарушаются процессы синхронизации раскрытия шейки матки и продвижения плода.

Клиническая картина ДСДМ весьма характерна: схватки неравномерные по частоте и продолжительности; за 10 мин может быть 1-5-6-2-1 схваток. Создается впечатление активной родовой деятельности. Это впечатление усиливается резкой болезненностью схваток и беспокойным поведением роженицы. Женщина жалуется на "разламывающие" боли в крестце и пояснице, затрудненное моченспускание. Матка между схватками полностью не расслабляется. Предлежащая часть долго остается подвижной над входом в малый таз. При влагалищном исследовании обращает на себя внимание плотная шейка и отсутствие должной динамики в раскрытии маточного зева. В схватку шейка матки становится плотной или происходит уплотнение отдельного участка шейки (симптом Шеккеле), плодный пузырь плоский, иногда его трудно определить, так как плодные оболочки плотно натянуты на головке плода.

Признаком ДСДМ является дистония шейки матки. Ее следует отличать от ригидности. Дистония характеризуется нарушением крово- и лимфообращения из-за некоординированных сокращений отдельных мышечных групп. Под понятием ригидность подразумеваются рубцовые изменения ткани шейки после диатермокоагуляции, разрывов, криодеструкции и т.д.

В диагностике ДСДМ важное значение имеет как оценка клинических признаков, так и особенно анализ объективных методов регистрации сокращений матки с помощью наружной или внутренней токографии, тонусометрии, а также ведение партограмм.

Под дискоординацией сократительной деятельности матки также принято подразумевать отсутствие координированных сокращений между различными отделами матки: правой и левой ее половиной, верхним (дно, тело) и нижним отделами, а также между всеми отделами - фибрилляция миометрия.

Учитывая наличие в миометрии двух различных с функциональной точки зрения слоев: наружного - активного, мощного в дне и теле матки, тонкого, сходящего на нет, в дистальном отделе шейки матки, состоящего в основном из продольно расположенных мышечных волокон, и внутреннего - распределяющегося в обратном порядке, выраженного в шейке и перешеечной области и тонкого в дне и теле матки, содержащего преимущественно циркулярные мышечные волокна, следует иметь в виду, что в механизме развития ДСДМ ведущим является несогласованное, некоординированное сокращение именно этих слоев миометрия. При этом ДСДМ необходимо рассматривать как динамический процесс, который в одних случаях может прогрессировать, в других под влиянием лечебных мероприятий (реже самостоятельно) купироваться на определенном этапе родов и последние могут заканчиваться самопроизвольно.

В зависимости от тяжести этих нарушений следует выделять три последовательные стадии ДСДМ.

• Первая стадия ДСДМ [показать].

  В силу различных причин имеет место перевозбуждение адренергической нервной системы и парасимпатического отдела, обусловливающее одновременное сокращение продольных и циркулярных мышц. Вначале укорчиваются, а затем и совсем исчезают периоды расслабления циркулярно расположенных мышц и они остаются в состоянии гипертонуса. Открытие маточного зева и продвижение предлежащей части замедляются. При этом раскрытие зева происходит за счет преодоления значительного тонического напряжения циркулярных мышц. Продольно расположенные мышцы в этой стадии сокращаются с большей амплитудой, чем циркулярные, то есть в какой-то мере сохраняется доминанта дна матки. Базальный тонус матки возрастает, что ведет к увеличению частоты и удлинению схваток.

  Характерной особенностью этой стадии ДСДМ является выраженная болезненность сокращений матки. Значительно укорачивается период ее расслабления. Тонус миометрия между схватками остается повышенным, болезненность не исчезает. Края шейки матки напрягаются во время схватки. Плодный пузырь плоский, передних вод мало. Между схватками сохраняется напряженность плодного пузыря; плодные оболочки малорастяжимые и ощущаются как плотные.

  Одним из вариантов этой стадии ДСДМ является нарушение сократительной активности матки, обусловленное формированием в матке двух независимых ритмоводителей. Поскольку их деятельность асинхронна, сокращения матки имеют несколько зубцов и явно меньшую амплитуду, а также более широкое основание, чем волны нормальных сокращений. Гистэрографическая кривая имеет двугорбый характер. Сокращения матки становятся менее эффективными, длительность родов увеличивается.

  Своевременно проведенное лечение ДСДМ, как правило, дает хороший эффект. Однако прежде чем приступить к проведению корригирующей терапии, то есть к ведению родов через естественные родовые пути, необходимо тщательно взвесить степень риска для матери и плода, оценить данные анамнеза, соразмерность головки плода и таза матери, состояние плода, соответствие биомеханизма родов и другие факторы, чтобы не упустить время для родоразрешения путем кесарева сечения.

  Для регуляции сократительной деятельности матки необходимо сочетание препаратов аналгезирующего действия (20-40 мг промедола) со спазмолитиками (но-шпа, папаверин, атропин, апрофен, баралгин) и антигистаминными средствами (димедрол, попольфен, дипразин). Введение спазмолитиков необходимо повторять регулярно каждые 2,5-3 ч на протяжении всех родов. Необходимо подчеркнуть, что при наличии "зрелой" шейки матки показана раняя амниотомия с предварительным внутривенным введением за 5-10 мин до вскрытия плодного пузыря 4 мл но-шпы, 40 мл 40 % раствора глюкозы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 2 мл 2 % раствора сигетина. Целесообразно также назначение эстрогенов в дозе 20 тыс. ME каждые 4-5 ч в родах. Кроме того, 2-3 раза на протяжении родов назначают линетол по 10 мл или арахиден по 10 капель, усиливающий образование эндогенных простагландинов. Так как ДСДМ сопровождается снижением перфузионного давления в миометрии, нарушением маточно-плацентарного кровотока и приводит к внутриутробной гипоксии плода, в комплекс медикаментозной терапии включают препараты вазоактивпого действия (трентал, компламин).

  Ведение родов проводится с катетором в вене. Это позволяет осуществлять регламентированную медикаментозную терапию и поддерживать полную готовность к возможной гемотрансфузии.

  У рожениц с ожирением, гипертонической болезнью, поздним токсикозом беременности промедол в сочетании со спазмолитическими или холинолитическими веществами более рационально вводить в вену с последующим разрывом плоского плодного пузыря. Это обеспечивает более быстрое раскрытие зева и способствует продвижению плода.

• Вторая стадия ДСДМ [показать].

  Вторая стадия ДСДМ нередко наступает при отсутствии адекватной терапии (запоздалое поступление роженицы в стационар, несвоевременное устранение плоского плодного пузыря, необоснованное применение родостимулирующих средств, недостаточное использование спазмолитиков). Эта стадия называется спастической.

  Она характеризуется тем, что под влиянием увеличивающегося в крови роженицы содержания окситотических веществ, медиаторов, особенно ацетилхолина, серотонина и других биологически активных веществ резко повышается тонус продольных и циркулярных мышц. Возникает сегментарный спазм циркулярных мышщ нижнего сегмента и шейки матки. Тонус матки, особенно в области нижнего сегмента, резко повышается. В результате этого амплитуда сокращений матки уменьшается, сокращения учащаются (более 5 за 10 мин), удлиняются, приобретают многогорбый вид.

  Клиническая картина этой стадии ДСДМ имеет характерные особенности. Схватки приобретают спастический, очень болезненный характер. При отсутствии необходимой терапии роженица ведет себя беспокойно, кричbт, мечется, становится неуправляемой. Кожа лица гиперемирована, отмечается повышенная потливость. Боли иррадиируют в крестцовую, поясничную области, нередко в область солнечного сплетения. Как правило, развивается тахикардия, повышается артериальное давление. При проходимой уретре и полной соразмерности головки плода с тазом матери прекращается самостоятельное мочеиспускание. В моче обнаруживаются эритроциты, а в крови - гипергликемия, лейкоцитоз. Повышается температура тела. Матка приобретает форму "песочных часов". Контракционное кольцо образуется за счет более интенсивного сокращения циркулярных мышц нижнего сегмента и внутреннего зева матки. Сокращения начинаются в области нижнего сегмента матки, что можно легко установить пальпацией и методом наружной многоканальной гистерографии. Тонус матки остается повышенным и вне схватки, поэтому пальпация частей плода п предлежащей части затруднена. Сердечная деятельность плода быстро изменяется в связи с тем, что нарушается маточно-плацентарное кровообращение.

  При вагинальном исследовании выявляются повышение тонуса мышц тазового дна, сужение просвета влагалища за счет сокращения циркулярных мышц. Края наружного зева матки нередко истончены, но плотные или неравномерно отечны, плохо растяжимы во время паузы. В период схватки обнаруживается сокращение краев шейки матки (симптом Шеккеле). Плодный пузырь на этой стадии ДСДМ имеет выраженную плоскую форму, а предлежащая часть плода часто находится над входом в малый таз (не прижата). Выделения из влагалища содержат нередко примесь крови вследствие начинающегося разрыва шейки матки или даже надрыва стенки ее нижнего сегмента, а также возможно в связи с преждевременной отслойкой плаценты.

  При неправильной оценке спастической сократительной функции матки и неправильных методах ее регуляции у матери и плода возникают тяжелые осложнения. Так, у роженицы могут развиться родовой шок, эмболия околоплодными водами, разрыв матки, преждевременная отслойка плаценты, нарушение отделения и выделения последа, тяжелые гипотонические кровотечения, ДВС-синдром и другие формы нарушения гемостаза.

  Осложнения со стороны плода обусловлены не только нарушением маточно-плацентарного кровообращения, которое вызывает гипоксию, ацидоз, но также "шнурующим" сдавливанием тела плода. Спастически сокращающийся нижний сегмент сдавливает вены и сонные артерии шеи плода, приводя к нарушению мозгового кровообращения, вплоть до кровоизлияний. Плод сжимается также в области пупочного кольца, почек, надпочечников, печени. Могут иметь место нарушения корвообращения в брыжейке с некрозом петель кишечника. Циркулярные мышцы нижнего сегмента плотно охватывают грудную клетку, ограничивая ее экскурсии и кровообращение в легких и сердце. Возникают повреждения нервных и нижних конечностей, патология тазобедренных суставов.

  Ликвидация спастических сокращений мышц матки и восстановление координированных сокращений должны осуществляться возможно быстрее, поэтому средства аналгезирующего, спазмолитического, холинолитического, антигистаминного действия должны вводиться только в вену. Могут быть применены промедол, морфин, апрофен, платифиллин, но-шпа, папаверин, атропин и антигистаминные препараты.

  После внутривенного введения аналгезирующпх и холинолитических средств необходимо через 5-10 мин в паузе между схватками разорвать плотные плодные оболочки. Околоплодные воды выводят медленно с целью предупреждения преждевременной отслойки плаценты, выпадения пуповины, эмболии околоплодными водами.

  После родов обязательно проведение тщательного контрольного ручного обследования послеродовой матки, так как иногда наблюдается надрыв мышечного слоя нижнего ее сегмента (по существу неполный разрыв матки), который может вызвать гипотоническое кровотечение, а в последующем привести к развитию перитонита.

  Более тяжелые нарушения сократительной деятельности матки требуют обязательного применения препаратов токолитического действия, которые воздействуют на бета-адренорецепторы циркулярно расположенных мышечных пучков, снимают их спастическое сокращение и восстанавливают координацию сокращений продольных и поперечно расположенных мышечных пучков. Иногда после токолитической терапии, помимо снижения базального тонуса, сократительная деятельность матки значительно ослабевает и ДСДМ переходит в слабость родовой деятельности. При такой ситуации рекомендуется осторожное применение окситоцпна или простагландинов (целесообразно их сочетание) на фоне постоянного внутривенного введения препаратов спазмолитического действия (5 мл баралгина или 6-8 мл но-шпы, растворенных в 400 мл реополиглюкина, физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы).

  Для предупреждения рецидива ДСДМ во втором периоде необходимо введение 4 мл но-шпы или 5 мл баралгина для того, чтобы рождение ребенка не сопровождалось спастическими сокращениями нижнего сегмента, маточного зева и мышц влагалища. Кроме того, показаны проведение пудендальной анестезии (100-150 мл 0,25 % раствора новокаина) и рассечение промежности (перинео- или эпизиотомия). Особое внимание уделяется профилактике гипотонического кровотечения.

• Третья стадия ДСДМ [показать].

  Третья стадия ДСДМ характеризуется наиболее тяжелыми нарушениями сократительной деятельности матки, развитием тетанических сокращений мышц матки во всех отделах, чрезвычайно высоким тонусом миометрия, тотальной дистонией шейки матки. Сокращения становятся короткими, аритмичными, частыми, с неравномерно малой амплитудой. Такие сокращения могут расцениваться как фибриллярные. При дальнейшем повышении тонуса мышц сокращения исчезают, развивается тетаническое состояние продольных и циркулярных мышц. Перо гистерографа пишет прямые линии во всех отделах матки (постоянный тетанус по Н. Е. Введенскому).

  Третья стадия ДСДМ имеет характерную клиническую картину. После бывших спастических, очень болезненных, схваток в предшествующей стадии сокращения матки становятся менее болезненными, роженица ощущает тупые боли в пояснично-крестцовой области и внизу живота, безучастна к себе и окружающим, создается впечатление, что она дремлет. Это нередко дает повод врачу для постановки ошибочного диагноза вторичной слабости родовых сил и назначению средств стимулирующего действия (хинин, окситоцин и др. ).

  Состояние роженицы с этой стадией дискоординации нужно расценивать как торпидную фазу родового шока. Пульс учащается, артериальное давление становиться еще выше, нередко наблюдается сосудистая дистония. Роженица самостоятельно не мочится, при катетеризации мочевого пузыря выделяются малые порции мочи, содержащие белок, эритроциты, лейкоциты, а иногда цилиндры.

  При наружном акушерском исследовании определяется матка, суженная в поперечнике за счет чрезмерного сокращения всех ее циркулярных мышц. Контракционное кольцо поднимается до уровня пупка. Плод плотно охватывается мышцами и становится неподвижным. Пропальпировать части плода, его предлежащую часть невозможно. Даже при поперечном или косом положении плода матка имеет вытянутую по оси форму и сдавливает плод так, что создается впечатление его продольного положения. Напряженный плотный нижний сегмент нередко принимается за предлежащую часть. Сердцебиение плода становится глухим, аритмичным. На ФКГ отмечаются резкое снижение осцилляции тонов, шумы, аритмия как следствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения в органах плода из-за тотального его сдавления.

  При вагинальном исследовании выявляются напряженные мышцы тазового дна, суженное влагалище, отечные утолщенные края зева, которые при развитии тетануса мышц становятся еще более толстыми, плотными, ригидными. Степень раскрытия зева уменьшается за счет постоянного усиления сокращений циркулярных мышц. Если плодный пузырь цел, то он плотно натянут на предлежащую часть плода. При отсутствии плодного пузыря отчетливо выявляются конфигурация предлежащей части и родовая опухоль, затрудняющие определение швов и родничков. При большом открытии шейки родовая опухоль может опускаться глубоко н полость малого таза, создавая впечатление продвигающейся по родовым путям головки плода. Однако свободная пальпация всей задней поверхности лонного сочленения свидетельствует о высоком расположении предлежащей части. В третьей стадии ДСДМ довольно часто (в 2-4 раза чаще, чем в популяции) возникает неправильное вставление головки.

  Одной из форм ДСДМ является фибрилляция миометрия (подобно мерцанию предсердий): большое число участков матки сокращается независимо друг от друга в различном ритме, с разной амплитудой и частотой. Сокращения эти могут быть болезненными, если отдельные участки миометрия создают соответствующее высокое внутриматочное давление.

  Разновидностью дискоордипированной родовой деятельности, относящейся к третьей стадии, является также спазм циркулярных мышц в области внутреннего зева. Шейка при этом свисает, оно мягкая, растяжимая. Такая форма аномалий сократительной деятельности матки развивается при морфологических изменениях в области внутреннего маточного зева. Способ введения гиалуронидазы либо релаксина в шейку неэффективен. При этих состояниях может произойти отрыв циркулярного фрагмента шейки, который рождается вместе с головкой плода. Случаи этой истинной дистонии чрезвычайно редки и встречаются с частотой 1 на 10000 родов. При такой патологии необходимо расширить показания к родоразрешению путем кесарева сечения, так как ведение родов через естественные родовые пути чревато многими опасностями для матери и плода.

  Возможны также поперечные локальные спастические сокращения циркулярно расположенных мышц нижнего сегмента на высоком уровне (на 7-8 см над внутренним зевом матки). Эти спастические сокращения могут возникнуть в любом периоде родов и называются спастическими дистониями. При этом наблюдается задержка продвижения плода, как бы "заклинивание" его за счет сократительного кольца.

Ввиду низкой эффективности лечения тяя{елых форм ДСДМ, необходимости введения большого количества медикаментозных препаратов, а также высокой частоты осложнений со стороны матери и плода при развитии ДСДМ второй и особенно третьей стадии в большинстве случаев показано родоразрешение путем кесарева сечения.

Если имеются противопоказания к кесареву сечению (длительный безводный промежуток, мертвый плод, инфекция и др.), принципы коррекции сократительной деятельности матки остаются те же, что и при второй стадии. Лечение начинают с предоставления роженице медикаментозного сна в течение 3-4 ч (виадрил Г, ГОМК, промедол, морфин, седуксен, дроперидол в общепринятых сочетаниях и дозах). Обязательно проведение амниотомии в фовлеровском положении (с приподнятым головным концом) через 10-15 мин после внутривенного введения спазмолитиков (но-шны, папаверина или баралгина). Вскрытие плодного пузыря производится либо перед предоставлением медикаментозного сна (отдыха), либо с его началом.

При лечении ДСДМ третьей стадии вместо промедола более целесообразно использовать 1 % раствор морфина по 1-2 мл. Существующее мнение о чрезмерном угнетающем действии морфина на плод во время родов значительно преувеличено. Его введение нежелательно только за 1-2 ч до предполагаемого окончания родов.

Крайне важным является вопрос проведения мероприятий по предупреждению аномалий родовой деятельности. Профилактика их должна начинаться задолго до родов. Необходимо проводить комплекс мероприятий по гигиене детского и школьного возраста (рациональный режим, питапие, предупреждение детских инфекций, физические упражнения), обеспечивающих гармоничное развитие девочек. С первых недель беременности должны быть выделены группы повышенного риска по развитию аномалий родовой деятельности, что позволяет проводить направленную профилактическую работу.

Большое внимание уделяется проведению физиопсихопрофилактической подготовки к родам, обеспечению правильного режима труда и отдыха, полноценного сна (не менее 8 ч). Женщинам с лабильной психикой показано назначение седативных препаратов (отвар корня валерианы или пустырника), а при необходимости - транквилизаторы (триоксазин, реланиум, седуксен).

Особое внимание следует уделять профилактике преждевременных родов и перенашивания беременности.

Женщины группы высокого риска за две недели до родов должны быть госпитализированы в стационар для проведения комплексной подготовки к родам: создание глюкозо-витамино-гормонального комплекса, применение спазмолитиков, предшественников простагландинов (линетола и арахидена), проведение электроаналгезии.

При возникновении патологического прелиминарного периода проводится коррекция корково-подкорковых взаимоотношений путем сочетанного введения 10 мг седуксена с 1 мл 2 % раствора промедола внутримышечно, а для обеспечения хорошего сна в ночное время дополнительно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 1-2 мл 1 % раствора димедрола. Одновременно создается глюкозо-витамино-гормональный фон.

Таким образом, следует отметить, что выделение беременных в группы риска по развитию аномалий родовой деятельности, проведение соответствующих профилактических мероприятий, а также своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев купировать прогрессирование данной патологии, нормализовать сократительную функцию матки, снизить частоту затяжных родов, родового травматизма матери и плода, асфиксии новорожденных и послеродовых септических осложнений.

Источник: [показать].

ББК 57.16 
    А43
УДК 618. (03)

Поздние токсикозы беременных (гестозы), их патогенез, профилактика, лечение, родоразрешение Гемостаз при беременности в норме и патологии Аномалии родовой деятельности Профилактика и лечение гипотонических кровотечений Беременность и роды при низкой плацентации Эмболия околоплодными водами

Профилактика с помощью биосовместимых материалов несостоятельности шва на матке после кесарева сечения Железодефицитная анемия беременных Многоплодная беременность Узкий таз в современном акушерстве Тазовые предлежания плода Пиелонефрит беременных Беременность и сахарный диабет