И. С. Сидорова,
В. В. Хачапуридзе,
М. А. Ботвин

Основной причиной гибели женщин служит кровотечение с последующим развитием ДВС-синдрома. Низкая плацентация в этом процессе занимает четвертое место после гппотонпи, разрывов матки и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Наряду с кровотечением в различные сроки беременности и в родах отмечены осложнения в виде задержки развития внутриутробного плода, нарушение функции фетоплацентарного комплекса, увеличение частоты невынашивания и соответственно повышенно частоты перинатальной заболеваемости и смертности.

Низкая плацентация - это расположение плаценты в нижних отделах матки, когда ее нижний полюс локализуется до 6 см от уровня внутреннего зева. Вариантом низкой плацептацип является предлежание плаценты, при котором она частично или полностью перекрывает внутренний зев.

Для выяснения причин аномальной плацентации необходимо рассмотреть физиологические основы имплантационного и плацентационного периодов и их влияние на формирование этой патологии. Известно, что имплантация происходит на 6-8-й день внутриутробной жизни эмбриона, на стадии бластоцисты, при соответствующей подготовке трофобласта и усиленной децидуальной реакции. К концу вторых суток от начала имплантации зародыш полностью погружается в слизистую матки. Для жизнеобеспечения развивающегося плода необходим орган, связывающий организмы матери и плода. Таким органом является плацента.

Процесс имплантации довольно сложен и делится на несколько стадий: транспорт и расположение бластоцисты вблизи средней линии передней или задней поверхности матки; ориентация эмбриональным полюсом к маточному эпителию; фиксация на поверхности слизистой и разрушение блестящей оболочки; первый контакт бластоцисты с маточным эпителием с образованием сцепления за счет микроворсинок; прикрепление бластоцисты, в результате чего микроворсинки сглаживаются; слипание; проникновение клеток трофобласта в клеточный слой матки; пенетрация базальной мембраны; погружение бластоцисты в строму; разрушение сосудов стенки матки. В этом сложном процессе, происходящем между клетками трофобласта и эпителием матки, различают два основных этапа имплантации: тесное противостояние и собственно слипание, при этом адгезия предшествует пенетрации.

Чем обусловлен выбор места имплантации, до настоящего времени окончательно не установлено. На этот вопрос существуют различные точки зрения. Н. И. Цирельников (1980) считает, что выбор места имплантации обусловлен наиболее благоприятными условиями для внедрения бластоцисты, так как в области контакта с трофобластом из маточного эпителия полностью исчезают липиды и снижается активность неспецифической эстеразы. По мнению М. В. Федоровой и Е. П. Калашниковой (1985), имплантация происходит в зоне эпителиальных островков с находящимися под ними спиралевидными артериями, которые, подвергаясь пролиферации, перемещаются под поверхностный эпителий, ближе к поверхности слизистой матки.

Для обеспечения потребностей растущего плода необходимо поступление значительного количества крови к формирующейся плаценте. Очевидно поэтому место имплантации ориентировано к зоне наилучшего кровоснабжения, более того, имплантация происходит в основном там, где у основания эпителия матки проходит кровеносный сосуд.

Процесс имплантации зависит не только от состояния эндометрия, но и от степени зрелости элементов трофобласта бластоцисты. Незрелость бластоцисты в момент попадания в полость матки может служить причиной нидации яйцеклетки в нижних отделах матки.

Вслед за процессом имплантации следует процесс плацентации, причем резкой границы между этими процессами нет. В период плацентации плод переходит на плацентарное кровообращение, ворсинки, расположенные в базальной оболочке, в месте наилучшего кровоснабжения, интенсивно растут и разветвляются, образуя хорион (Говорка Э., 1970; Карлсон Б., 1983). Период плацентации, начинающийся с третьей недели развития зародыша, характеризуется быстрой васкуляризацией ворсин. Ветвистый хорион вместе с базальной отпадающей оболочкой матки образует плаценту. Полностью плацента формируется к 14-18 нед беременности, хотя существует мнение, что ее масса увеличивается до 36-37 нед, но после 24 нед беременности этот процесс выражен незначительно.

К низкой плацентации может привести патология ворсинчатого хориона, что нередко имеет место у женщин с генитальным инфантилизмом, нарушениями функции яичников, так как у них наблюдается несвоевременная прегравидарная перестройка эндометрия и происходит нидация бластоцисты в нижние отделы матки. Все факторы, способствующие развитию низкой плацентации, условно можно разделить на факторы экстрагенитального и генитального характера. Непосредственными факторами, способствующими неправильной плацентации, служат дистрофические и атрофические процессы в эндометрии, возникающие в результате перенесенных воспалительных процессов в матке, внутриматочных вмешательств по поводу самопроизвольных или искусственных абортов. Среди факторов, способствующих низкой плацентации, в отдельную группу следует выделить патологию шейки матки в виде эрозий, эндоцервицитов, истмоцервикальной недостаточности. Так, из общего числа женщин с низкой плацентацией у 26,4 % отмечены перенесенные воспалительные процессы, у 32,3% - патология шейки и у 16,4% - сочетание воспалительного процесса с патологией шейки. Из генитальных факторов заслуживают внимания генитальный инфантилизм, эндокринопатии, рубец на матке, миома матки.

К экстрагенитальным факторам относятся хронические заболевания, вызывающие нарушения кровообращения в органах малого таза, в частности заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и почек, а также различные инфекции и интоксикации.

Низкая плацентация чаще наблюдается у повторнородящих женщин. Однако за последние годы эта патология все чаще встречается у повторнобеременных первородящих, что, очевидно, связано с увеличением частоты предыдущих внутриматочных вмешательств и остаточными явлениями перенесенных воспалительных процессов.

Неподготовленность слизистой оболочки матки в момент попадания бластоцисты в связи с секреторной недостаточностью служит основной причиной низкой плацентации среди первобеременных. К группе риска по развитию пизкой плацентации следует относить женщин, имеющих в анамнезе:

• перенесенные воспалительные процессы матки и придатков;
• эрозии, эндоцервициты, кольпиты, истмоцервикальную недостаточность;
• перенесенные аборты и самопроизвольные выкидыши, осложненные воспалительными процессами;
• перенесенные оперативные вмешательства на матке, миома матки;
• нейроэндокринные нарушения (генитальный инфантилизм, бесплодие, нарушение функции яичников);
• экстрагепитальную патологию, сопровождающуюся застойными явлениями в малом тазе.

Клинико-диагностические методы выявления низкой плацентации, применявшиеся до недавнего времени, представляют определенные трудности и имеют ограниченное применение. Такие методы, как сцинтиграфия, рентгенография, ангиография, небезвредны для организма матери и плода и могут быть применены только при наличии строгих показаний. Учитывая профилактическое направление медицины, возникла необходимость изыскания достоверных п безвредных методов диагностики с целью профилактики возможных осложнений при различных патологических состояниях.

Внедрение ультразвуковых методов исследования позволило решить ряд сложных проблем. В частности, ультразвуковая плацентография позволяет диагностировать аномальную плацентацию в самые различные сроки беременности и проводить исследования неоднократно в течение беременности. Доказано отсутствие отрицательного действия ультразвуковых волн на организм матери и плода.

Повторное эхографическое исследование при низкой плацентации является необходимым, так как в процессе беременности месторасположение плаценты может несколько измениться, что известно как феномен "миграции" плаценты.

"Миграция" плаценты в основном обусловлена морфофункциональной перестройкой миометрия в процессе беременности, а также особенностями строения и функции плаценты, которая с целью компенсации потребностей плода "растет" из менее обеспеченной кровотоком части матки к более васкуляризованпой, в результате чего наблюдается атрофия в нижних частях и активное развитие в верхней части плаценты.

Вместе с тем, ультразвуковое исследование позволяет диагностировать нарушения в развитии внутриутробного плода в результате сопоставления показателей (замеров) основных параметров его развития с данными гестационного возраста для данного конкретного срока беременности. Визуализация плаценты позволяет проследить процесс "миграции", определить ее структуру, толщину, что имеет прогностическое значение в диагностике состояния плода и течения беременности. Эхографически формирование плаценты проявляется в утолщении участка хориона будущей плаценты.

Критериями эхографии плаценты служат: хориальная пластинка, проявляющаяся в виде линейного очертания на плодовой стороне плаценты, внутренняя эхоструктура ткани плаценты и базальной пластинки, которые визуализируются в более поздние сроки беременности. В процессе прогрессирования беременности линейность хориальной пластинки нарушается, а в плацентарной ткани появляются включения. Наиболее благоприятным для развития беременности является локализация плодного яйца в верхних или средних отделах матки, тогда как низкая имплантация потенциально свидетельствует о возможном ее прерывании.

Как уже было сказано, в процессе прогрессирования беременности плацента может сместиться на некоторое расстояние от внутреннего зева. Риск развития осложнений у такого контингента женщин значительно превышает риск развития осложнений при первоначально нормальной плацентации.

Частота низкой плацентации в зависимости от срока беременности различна. По нашим данным, в первом триместре беременности низкая плацентация отмечается в 24%, во втором - в 40% и в третьем - в 7,7% случаев. Наиболее часто низкая плацентация регистрируется в сроки 14-16 нед. Несколько меньшее число случаев низкой плацентации в первом триместре, очевидно, связано с незавершенностью процесса формирования плаценты. Следует отметить, что частота низкой плацентации в зависимости от стенки локализации плаценты различна.

В процессе беременности наблюдается динамическое уменьшение числа случаев низкой плацентации, однако при локализации плаценты на задней стенке матки к родам частота низкой плацентации более чем в 2 раза выше частоты низкой плацентации на передней стенке. Более быстрая "миграция" плаценты, локализованной на передней стенке матки, по всей вероятности, связана с несколькими факторами.

1. Более интенсивной перестройкой миометрия передней стенки матки, что способствует лучшей "миграции" плаценты, расположенной на данной стенке матки.
2. Более интенсивным процессом атрофии концевых ворсин плаценты, локализованной на передней стенке матки.

   Немаловажное значение имеет и увеличение сократительной активности матки, в частности передней стенки нияшего сегмента. При сроке до 24 нед сократительная деятельность матки примерно одинакова (р>0,05) независимо от стенки преимущественной локализации плаценты, тогда как в более поздние сроки беременности наблюдается повышение возбудимости матки при локализации плаценты на задней стенке, что в период интенсивной перестройки миометрия способствует худшей "миграции" плаценты, локализованной на этой стенке матки.

3. Более благоприятным кровоснабжением задней стенки матки по отношению к передней.

Остается дискутабельным вопрос о сроках окончания "миграции" плаценты. Одни исследователи считают, что окончание этого процесса происходит в срок 31-32 нед, тогда как другие считают, что "миграция" завершается между 30-35 нед. Мы убедились, что "миграция" в основном продолжается до 36 нед беременности, причем при локализации плаценты на задней степке матки этот процесс выражен значительно хуже, чем при ее расположении на передней стенке матки. Однако исследователи сходятся во мнении, что необходимо динамическое наблюдение за состоянием плаценты вплоть до выхода ее из зоны низкой плацентации.

Течение беременности при низкой плацентацин характеризуется разнообразной клинической картиной. На первый план выступают кровотечения и симптомы угрозы прерывания беременности. Особенностью кровотечений является то, что их характер трудно предугадать, они возникают в основном внезапно, часто повторяются, что может привести к развитию анемии различной степени выраженности. Установлено, что частота кровотечений в родах составляет 5,6% в группе женщин, где низкая плацентация диагностирована в ранние сроки беременности, и в 28,8% случаев в группе, где эта патология обнаружена в третьем триместре беременности.

Кровотечения во время беременности тесно связаны с исходом беременности. В группе женщин, у которых появились кровотечения при сроке беременности до 20 нед, преждевременные роды наблюдались в 2 раза чаще, чем у женщин без кровотечений на ранних сроках беременности. Более того, в случаях кровянистых выделений в процессе беременности у женщин с низкой плацентацией в 2 раза чаще наблюдается преждевременная отслойка плаценты по сравнению с бессимптомным течением беременности.

Таким образом, эхография в конце первого и во втором триместрах беременности у женщин группы риска по развитию низкой плацентацин позволит своевременно диагностировать это осложнение и предупредить невынашивание и гипотрофию плода. Подтверждением этого служит показатель преждевременного родоразрешения, который у пациенток с кровянистыми выделениями в первые 18-20 нед беременности достигает 34 %, причем беременность чаще всего прерывалась до 35-й нед.

В механизме развития кровотечения при низкой плацентации выделяют два основных момента: состояние возбудимости и тонуса матки и прочность связи плодного яйца со стенкой матки, причем основным фактором служит повышение сократительной активности матки. Как известно, с ранних сроков беременности матка находится в определенном тонусе, составляющем 6-10 мм рт. ст. Физиологические ее сокращения во время беременности необходимы для сохранения миометрального и маточно-плацентарного кровотока, так как тонус матки определенным образом регулирует приток артериальной крови и отток венозной из венозных синусов, расположенных между слоями миометрия. При низкой плацентации повышается не только возбудимость миометрия, но и нарушается координированный характер сокращений матки, что приводит к частичной отслойке плаценты.

В диагностике сократительной активности матки используют наружную гистерографию, что позволяет диагностировать нарушение сократительной активности при отсутствии клинических проявлений. В первом триместре беременности, когда еще невозможно провести гистерографию, определенную помощь в диагностике угрозы оказывает эхография. Признаком угрозы служит локальное выбухание участка миометрия.

При проведении гистерографического исследования в различные сроки беременности при локализации плаценты на передней и задней стенке матки было выявлено, что различия появляются с 25 нед и достигают наивысших значений к первой половине третьего триместра, что совпадает с периодом наибольшего растяжения матки. Так, в сроки 25-29 нед эффективность маточной активности при локализации плаценты на передней стенке матки составила 1,26 ± 0,09 усл. ед., тогда как при локализации на задней стенке этот показатель равнялся 1,61±0,14 усл. ед.; в срок 30-36 нед эти показатели составляли соответственно стенкам локализации плаценты 2,08±,17 и 2,66±0,19 усл. ед.

Определенное влияние на повышение сократительной активности матки при низкой плацентации оказывает и снижение влияния "прогестеронового блока" плаценты в наиболее мощных отделах матки (дно и частично тело).

Таким образом, основными симптомами осложнений при низкой плацентации являются кровотечение и повышение сократительной активности матки. Кровотечение может возникнуть независимо от срока беременности, часто носит повторяющийся характер, причем, чем ниже локализация плаценты, тем чаще наблюдаются кровотечения во время беременности. Частота кровотечений в первом триместре составила 25,4 %, во втором - 10,4 % и в третьем - 8,9 %. Сократительная активность матки с увеличением срока беременности прогрессивно увеличивается. Угроза прерывания беременности при низкой плацентации составляет: в первом триместре - 44,8 %, во втором - 29,4 % и в третьем - 19,4 %. Частота преждевременного родоразрешения при низкой плацентации составляет 14,1-42,8%, а перинатальная смертность-3,6 - 28,2 %, причем наибольшее количество преждевременных родоразрешений наблюдается в сроки 35-36 нед беременности.

В процессе прогрессирования беременности отмечаются замедление роста плаценты и ускорение роста плода, требующее максимального напряжения функции плаценты. Однако особенности строения и сосудистая система нижнего сегмента не могут полностью удовлетворить эти возрастающие потребности. Развивающаяся гипоксемия активизирует сократительную деятельность матки, что носит защитный характер, способствуя перемещению крови в межворсинчатых пространствах. В то же время повышение тонуса и возбудимости матки может привести к ишемии миометрия, нарушению связи плаценты с децидуальной оболочкой и соответственно - нарушению маточно-плацентарного кровотока, плацентарной недостаточности. В конечном итоге развивается хроническая первичная относительная плацентарная недостаточность, служащая причиной внутриутробной задержки развития и гипотрофии плода.

Диагноз недостаточности плаценты основывается на сопоставлении клиники течения беременности, развития плода, его биометрии и плацентографии, кардиотахограммы и содержания гормонов, отражающих функцию фетоплацентарного комплекса. При ультразвуковом исследовании наблюдается истончение плаценты и распространение ее по стенкам матки, то есть увеличивается пространственное соотношение между плацентой и стенками матки. Со стороны морфофункционального состояния плаценты наблюдаются неравномерное утолщение базальной мембраны синтиция плодоплацентарного барьера; разрастание коллагеновых волокон; увеличение аморфного вещества; расширение барьера между базальной мембраной синцития и капиллярами ворсин.

Состояние плода зависит от количества крови, протекающей через плаценту в единицу времени. Для компенсации потребностей плода в процессе беременности происходит непрерывное развитие капилляров резорбционных ворсин с некоторым увеличением их количества и приближением их к трофобласту. Все это способствует увеличению площади обменной поверхности между кровыо матери и плода, сближая потоки материнской и фетальной крови.

Однако плацента, истончаясь, растет не только вширь, но и при недостаточном кровоснабжении - вглубь. Рост плаценты вглубь выражается врастанием или прорастанием ворспн плаценты стенок матки. При патологическом исследовании маток, удаленных по поводу гипотонических кровотечений и предлежания плаценты, в большинстве случаев обнаружено истинное врастание ворсин хориона.

Диагностическим признаком задержки роста плода, связанной с нарушением маточно-плацентарного кровотока, является уменьшение еженедельного прироста бипариетального размера головки плода. Этот показатель является наиболее важным, отражающим рост и развитие внутриутробного плода. Он позволяет оценить степень зрелости плода при неизвестном сроке беременности, а также установить степень отставания в развитии плода при известном сроке беременности. При сопоставлении показателей ультразвуковой биометрии с гестационным возрастом плода отмечено, что при отставании показателей бипариетального размера на 2-2,5 нед имеет место умеренная гипотрофия, в при разнице в 3-4 нед, как правило, развивается выраженная гипотрофия, и рождение жизнеспособного ребенка в этом случае сомнительно.

Другими показателями, отражающими состояние развитие внутриутробного плода, являются диаметр груди, животика и длина бедра плода, в также толщина плаценты, которая при низкой плацентации, как правило, тоньше и занимает две и более стенки матки. Большую площадь занимали плаценты, первоначально локализованные на передней стенке матки ("распластанные" плаценты).

Для более достоверного суждения о состоянии плода в клинике проводят комплексное исследование. В частности, при гипотрофии задержка роста головного мозга, отражающаяся на показателях бипариетального размера, выявляется сравнительно поздно. При действии патологического фактора, нарушающего развитие плода, раньше отмечается замедление роста печени, что находит отражение в средних размерах диаметра животика. Кроме того, бипариетальный размер может зависеть и от индивидуальных особенностей женщины, ее роста, массы, наличия акушерской и экстрагенитальной патологии.

Одним из показателей функционального состояния плода во время беременности является оценка сердечной деятельности и ее изменение под влиянием различных патологических состояний. Для этих целей используется кардиотахография, которая позволяет оценить синхронность регистрации сердечной деятельности плода и сократительной деятельности матки. На основании показателей кардиотахографии судят о резервных возможностях плода, соотношениях между симпатической и парасимпатической нервной системой.

Для оценки состояния плода в последнее время используют такие показатели, как базальный ритм, его вариабельность, стабильность ритма, частота и продолжительность акцелераций и децелераций и их взаимосвязь с сократительной активностью матки. Для выявления нарушений жизнедеятельности плода по характеру частоты и ритма его сердечной деятельности используют стрессовые и нестрессовые тесты. Основой стрессового теста является уменьшение маточно-плацентарного кровотока во время сокращения матки. У здорового плода оно не приводит к особым изменениям его реактивности. При гипоксии дополнительная нагрузка в виде сокращения матки способствует выявлению недостаточности компенсаторных механизмов.

Нестрессовый тест проводится без каких-либо дополнительных нагрузок и считается реактивным при повышении частоты сердцебиения плода в ответ на его движение на 15-17 ударов при длительности не менее 15 с. За 30 мин наблюдения должны иметь место 2-5 акцелераций. В случаях ареактивного нестрессового теста наблюдается повышение перинатальной заболеваемости и смертности, а также увеличение частоты гипоксии плода.

Более широкое применение нестрессовых тестов связано с тем, что для их проведения нет противопоказаний, их можно проводить в амбулаторных условиях и интерпретация акцелераций более легкая, чем поздних децелераций при стрессовом тесте. Результаты исследования при помощи кардиотахографии при низкой плацентации показали, что по мере "миграции" плаценты показатели состояния внутриутробного плода значительно улучшаются.

В заключение следует отметить, что для более качественной оценки состояния плода необходимо проводить комплексное исследование в группе женщин повышенного риска на перинатальную патологию, к которой, в частности, относится низкая плацентация. Немаловажное значение для оценки функции фетоплацентарной системы имеет и определение концентрации гормонов.

Таким образом, тщательное наблюдение и соответствующие профилактические и лечебные мероприятия способствуют уменьшению числа осложнений со стороны матери и плода.

Вопрос о рациональном ведении беременности при низкой плацентации остается важным и актуальным. Коррекция нарушений тесно связана с этиопатогенезом низкой плацентации. В настоящее время наряду с общепринятыми методами ведения беременных с данной патологией, включающими применение препаратов спазмолитического, седативного действия, магнезиальной, общеукрепляющей и витаминотерапии, хорошо зарекомендовал себя метод ушивания шейки матки в различных модификациях. Механизм действия этого метода до конца не изучен, однако предполагают, что так как низкая плацентация сочетается с истмоцервикальной недостаточностью, то создание физиологических условий в шейке матки способствует лучшей ее "миграции".

Противопоказаниями к наложению швов служат третий триместр беременности, наличие как явного, так и латентного воспалительного процесса в шейке матки, во влагалище, деформации шейки матки старыми разрывами, укорочения шейки. Кроме того, наложение швов во время беременности может в дальнейшем осложниться дистонией, разрывами, ригидностью шейки, шеечно-влагалищными свищами и др., что приводит к увеличению частоты оперативного вмешательства. Более того, наложение швов может сопровождаться повышением сократительной активности матки и кровотечением.

Как известно, при низкой плацентации в процессе развития осложнений немаловажное значение имеет нарушение маточно-плацентарного кровотока, в связи с чем необходим поиск других методов воздействия на процессы "миграции", нормализации сократительной активности матки и коррекции нарушений функции фетоплацентарного комплекса.

В последние годы в литературе появились сообщения об эффективности применения препаратов группы β-миметиков при низкой плацентации, которые способствуют сохранению физиологической координированности сократительной активности матки, уменьшению частоты осложнений со стороны развития плода. Токолитики хорошо зарекомендовали себя при лечении нарушений функции фетоплацентарной системы, повышенной возбудимости матки, при профилактике внутриутробной задержки развития плода. По механизму действия препараты данной группы способствуют увеличению поступления крови к плаценте в единицу времени, улучшают маточно-плацентарный кровоток, увеличивают межворсинчатое пространство.

Наряду с применением препаратов токолитического ряда с целью коррекции нарушений фетоплацентарной системы и повышения компенсаторной способности плаценты применяются препараты антиагрегантного действия. Представителем этой группы препаратов является трентал, который может быть применен как профилактическое средство для предотвращения нарушений транспортной функции плаценты и маточно-плацентарного кровотока.

Оказывая антиагрегантное действие на тромбоциты, трентал улучшает реологические свойства крови, не влияя на системную гемодинамику, способствует увеличению межворсинчатого пространства, в определенной мере препятствует деструкции плаценты.

Таким образом, применение препаратов токолитического и антиагрегаитного действия при низкой плацентации способствует нормализации повышенной возбудимости матки (сохраняя физиологические сокращения маточной мускулатуры), увеличению маточноплацентарного кровотока, улучшает микроциркуляцию в межворсинчатом пространстве, препятствует агрегации тромбоцитов, способствует предотвращению такого грозного осложнения беременности, как врастание и прорастание ворсин хориона в стенку матки.

Дозы и методика введения препаратов зависят от клиники проявления осложнения, данных ультразвукового, гистерографического, кардиотахографического и гормонального исследования.

С целью более дифференцированного назначения лекарственных препаратов при низкой плацентации следует выделить наиболее критические сроки беременности, которыми являются:

• 8-10 нед - эхография позволяет четко определить месторасположение плодного яйца, место формирования будущей плаценты, выявить жизнедеятельность эмбриона, обнаружить доклинические признаки угрозы прерывания беременности. Частота угрозы прерывания беременности в эти сроки составляет 35,9 %;
• 24-28 нед - период замедления интенсивности роста плаценты по отношению к интенсивному росту плода. В этот период очень важно выявление несоответствия данных биометрии гестационному возрасту, признаков плацентарной недостаточности. Это период интенсивной "миграции" плаценты. Угроза преждевременного прерывания беременности составляет 29,3 %;
• 30-35 нед - период структурной и функциональной зрелости плаценты. При этом отмечаются максимальное растяжение миометрия, интенсивное формирование нижнего сегмента. С помощью ультразвукового сканирования выявляются задержка во внутриутробном развитии плода, характер "миграции" плаценты и окончание этого процесса, особенности структуры плаценты. Кроме того, возможна оценка функции фетоплацентарной системы, состояния плода, сократительной активности матки. В этот период наиболее ярко выражены гемодинамические нарушения, связанные с уменьшением площади взаимодействия между организмами матери и плода, и усиление функциональной несостоятельности плаценты, что выражается в прогрессировании плацентарной недостаточности. Частота угрозы преждевременных родов составляет 18,5 %.

При отсутствии клинических проявлений осложнений, положительной динамике эхографии и нормальных показателях гистерографии ультразвуковое исследование проводят через 4-5 нед. В случаях отклонений в течении беременности и отсутствия "миграции" плаценты исследования проводят в среднем через 2 нед. Наблюдение за беременными с низкой плацентацией включает ведение в женской консультации и дородовом отделении родильного дома. В первом триместре ведение состоит в соблюдении лечебно-охранительного режима, прекращении половой жизни, полноценном сне не менее 8-10 ч. В конце первого триместра при появлении болей или выделений рекомендуется назначение препаратов спазмолитического действия, свечей с папаверином, настоя пустырника, корня валерианы. Со второго триместра наряду с лечебно-охранительным режимом с профилактической целью женщины получают спазмолитики (но-шпа по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 6-7 дней с перерывом 4-5 дней). При необходимости но-шпа назначалась и в виде инъекций; также применялись свечи с папаверином (по 1 свече 1-2 раза в день), трентал, эуфиллин, теофиллин, седативные препараты.

Препараты токолитического действия назначают не ранее 20 нед беременности. В амбулаторных условиях партусистен применяют в малых дозах, не превышающих 10 мг в сутки (по 1/2 - 1/4 таблетки 1-2 раза в день). Назначение препаратов токолитического ряда сочетают с препаратами спазмолитического действия, что позволяет снизить дозу токолитиков в 2-3 раза. В конце второго триместра беременности наряду с препаратами спазмолитического и токолитического ряда применяют антиагреганты, в частности трентал по 100 мг 2-3 раза в день, а также курантил, теоникол. При локализации плаценты на передней стенке трентал назначали с 24-26 нед беременности, на задней стенке - с 30 нед. С профилактической целью желательно применять препараты железа с фолиевой кислотой.

При клиническом проявлении заболевания во втором и третьем триместрах беременности показано стационарное лечение.

В стационарных условиях внутривенно проводится токолиз (при отсутствии противопоказаний). Партусистен вводят в дозе 0,5 мг на 500 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения - не более 8-20 капель в минуту на фоне применения препаратов изоптинового ряда с целью снижения побочных действий. После прекращения выделений из гениталий партусистен следует чередовать с тренталом в дозе 100 мг на 5 % растворе глюкозы со скоростью введения 20-40 капель в минуту. Вместе с препаратами токолитического и антиагрегантного действия назначают спазмолитики, седативные препараты, магнезиальную терапию. Сочетанное комплексное назначение препаратов позволяет снизить дозу препаратов токолитического ряда.

После уменьшения сократительной активности матки, как правило, улучшается маточно-плацентарный кровоток и процесс миграции плаценты. Применение препаратов продолжают в таблетированной форме в минимальных оптимальных дозах. В среднем курс лечения продолжается 3-4 нед. При необходимости после 7-10-дневного перерыва его повторяют.

В начале третьего триместра при отсутствии миграции плаценты пациентку следует госпитализировать до конца беременности. Плановая госпитализация осуществляется не позднее 36 пед.

Необходимо отметить, что при предлежании плаценты оперативное родоразрешение проводят при сроке 36 нед беременности в плановом порядке, так как наличие подготовительных схваток в более поздние сроки может способствовать отслойке и развитию патологической кровопотерп. При родоразрешении через естественные родовые пути показаны ранняя амннотомия и активное ведение послеродового периода с иглой в вене с целью профилактики патологической кровопотерп. Амниотомия производится при соответствующей подготовке шейки матки.

Масса новорожденных в зависимости от проводимой терапии при низкой плацентацин различна, причем она существенно различается в зависимости от стенкн локализации плаценты. При расположении плаценты на передней стенке матки у женщин, не получавших при беременности препараты токолитического и антиагрегантного действия, масса новорожденных составила 3057,4±105,9 г, тогда как у женщин, получавших эти препараты - 3315,5±83,6 г. При локализации плаценты на задней стенке показатели массы соответственно составили 3018,8±102,7 и 3495,5±80,1 г.

Таким образом, учитывая особенности течения беременности при низкой плацентации, необходимо активное ведение подобного контингента женщин на протяжении всей беременности. Проводя своевременные профилактические мероприятия и исследования, можно предупредить осложнения течения беременности и развития внутриутробного плода.

Источник: [показать].

ББК 57.16 
    А43
УДК 618. (03)

Поздние токсикозы беременных (гестозы), их патогенез, профилактика, лечение, родоразрешение Гемостаз при беременности в норме и патологии Аномалии родовой деятельности Профилактика и лечение гипотонических кровотечений Беременность и роды при низкой плацентации Эмболия околоплодными водами

Профилактика с помощью биосовместимых материалов несостоятельности шва на матке после кесарева сечения Железодефицитная анемия беременных Многоплодная беременность Узкий таз в современном акушерстве Тазовые предлежания плода Пиелонефрит беременных Беременность и сахарный диабет