Чаще всего воспалительные процессы бывают инфекционного происхождения. Значительно реже они развиваются вследствие механических, химических, термических или эндогенных воздействий. К возникшему неинфекциониому процессу нередко присоединяется микробный агент и воспаление приобретает инфекционный характер (А. Э. Мандельштам, 1900; С. К. Лесной, 1963; В. Ф. Матвеева, 1967; В. И. Бодяжнна, 1969; Т. В. Борима, 1972).

По мнению А. Д. Адо (1970), в основе воспалительного процесса лежит повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов - инфекция, ионизирующая радиация, механическая травма, отравление ядами или токсинами - в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения или нарушения, характерные для повреждения клетки (ткани).

Пусковым механизмом при остром воспалении является воздействие микроба (В. И. Бодяжина, 1963; А. Ф. Матвеева, 1967; А. И. Струков, 1972).

По мнению В. И. Бодяжиной (1969), микроб-возбудитель определяет формирование очага воспаления и возникновение начальных процессов заболевания. В хронической же стадии микробный фактор утрачивает ведущее значение и в патогенезе заболевания решающую роль приобретают общие функциональные нарушения (изменения в нервной, эндокринной, сосудистой и других системах).

Ранее в этиологии воспалительных заболеваний половых органов женщин преобладал гонококк. Так, по данным В. А. Полубинского (1935, 1948), у 30% больных при воспалительном процессе были выделены гонококк и кишечная палочка, у 23% - стрептококк и стафилококки и у 20% больных - стрептококк и кишечная палочка. К. К. Скробанский (1939), В. И. Бодяжина, И. Ф. Жорданиа, Е. И. Кватер, М. С. Малиновский, Ф. А. Сыроватко (1957), Cherry (1926) приводят данные о выделении гонококка у 85% больных с воспалительными процессами гениталий.

Е. Н. Туранова с соавторами (1961) изучила роль гонококковой инфекции в этиологии воспалительных заболеваний половых органов в 1302 женщин. При этом больных гонореей было выявлено 33%, с подозрением на гонорею - 5,4%, с постгонорейными заболеваниями - 3,6%.

В то же время Falc (1946), исследуя микрофлору удаленных при операции маточных труб, выделил гонококк лишь у 2% больных. Низкий процент высеваемости гонококка он объяснял стерильностью маточных труб и наслоением другой микрофлоры.

В. А. Полубинский (1946), А. И. Петченко (1960), Е. И. Кватер (1963) также высказали мнение о возможности замены гонорейной инфекции пиогенной.

Ряд авторов (А. И. Петченко, 1966; А. М. Мажбиц, 1968; Willcox, 1963) считают, что в этиологии воспалительных заболеваний гонококк продолжает занимать ведущее место и в настоящее время.

Однако Л. И. Бубличенко (1946-1949), ссылаясь на большое количество клинических и экспериментальных исследований по изучению возбудителя послеродовой инфекции, показал, что основной причиной послеродовых заболеваний являются гноеродные микроорганизмы, в частности стрептококки и стафилококки. Бактериологические исследования, проведенные им при септических заболеваниях с летальным исходом, показали, что стрептококк был обнаружен у 66,1%, а стафилококк - только у 12,8% больных.

И. Лукаш, Э. Кучере, И. Дудин (1962) высказывают мнение о преобладающей роли стрептококка и кишечной палочки. По данным С. К. Лесного (1963), Lipp (1966), стрептококк чаще всего встречается в ассоциации со стафилококком, кишечной и туберкулезной палочками.

Подобные данные приводят Bodriques, Zuniga (1969), которые, обследовав 490 женщин с воспалительными заболеваниями матки и придатков, у 31,4% больных выделили стрептококк, у 20,6% - кишечную палочку, у 9,6% больных - стафилококк.

В последнее десятилетие выделяемость стрептококка резко уменьшилась. В возникновении патологических состояний человека отмечается увеличение роли стафилококка (Л. Алексеева, С. Заева, Л. В. Крузметра, 1960, 1962,; Л. А. Гамалея, 1961; Г. В. Выгодчиков, 1963; В. А. Иванов, 1965; X. Планельес, А. Харитонова, 1965; Д. Шраер, 1966, и др.).

Об этом свидетельствуют материалы многочисленных конференций и симпозиумов, которые состоялись и США, Италии, Швеции, ЧССР, и все возрастающее число работ в литературе (данные 1975 г.- прим. ред.).

Стафилококк в настоящее время стал причиной самых разнообразных заболевании, начиная от фолликулита и пиодермии и кончая генерализованным сепсисом (Г. В. Выгодчиков, 1903). Поэтому проблема стафилококковых инфекций привлекает к себе внимание врачей различных специальностей во всем мире (Г. Н. Чистович, 1961). На XXVIII съезде хирургов (Москва, 1965) проблема стафилококковой инфекции была признана одной из наиболее сложных проблем в современной биологии (В. М. Световидова, 1959; В. А. Иванов, 1965; А. Кожевников, 1965; В. И. Стручков, 1965, и др.).

По данным А. Ф. Мороз (1961), причиной наиболее тяжелых форм сепсиса в настоящее время также является аптибиотикоустойчивый стафилококк.

Частота стафилококковой пневмонии в 1959-1960 гг. по сравнению с 1929-1934 гг. возросла в 26-35 раз (Г. В. Выгодчиков, 1960). Участились случаи нахождения стафилококка у больных, находящихся в хирургических клиниках, а также при различных кожных заболеваниях (Л. П. Словин, М. Л. Полыковская, 11)54; А. С. Гусарова, 1958; Л. Н. Вартапетов, 1964, и др.).

Ряд авторов считают, что роль стафилококка при послеродовых и послеабортпых заболеваниях значительно возросла (А. М. Долгоиольская, 1958; Т. К. Орлов, 1958; В. В. Воскресенский с соавторами, 1961; С. П. Хаскип, 1901, 1964; Ю. Н. Новиков, 1970). Так, по данным А. М. Долгопольской, в 1948-1962 гг. высеваемость стрептококка из крови уменьшилась до 19,3% (в 1931-1935 гг.- 67.9%), высеваемость стафилококка увеличилась до 64,5% (1931-1933 гг.- 24,5%).

Аналогичные результаты получены при бактериологическом исследовании влагалищного содержимого. Если до применения в клинической практике пенициллина стрептококк выделялся у 47,8% больных, то в последние годы на первом месте по частоте высеваемости стоит стафилококк - 65,9%; стрептококк же выделяется лишь у 26,3% больных. Причем в чистой культуре стрептококк обнаруживается только у 7,996 больных (против 30% в предыдущие годы). В остальных случаях он находится в ассоциации с кишечной и паракишечной палочками, вульгарным протеем, влагалищной палочкой или дрожжевыми грибками (А. М. Долгопольская, 1958).

Т. К. Орлов (1958), определяя характер возбудителя при воспалительных заболеваниях женских половых органов, у 332 из 486 женщин выделял стафилококк, у 102 - стрептококк, у 24 - грамположительную палочку и у 16 больных - диплококк.

Ю. И. Новиков (1960) при бактериологическом исследовании пунктатов из воспалительных опухолей половых органов чаще всего выделял гемолитический стафилококк; на втором месте была кишечная палочка. Такие же данные получил В. А. Хачатарьяи (1961) при бактериологическом исследовании содержимого из брюшной полости при гинекологических чревосечениях, производимых по поводу воспалительных опухолей.

А. А. Калинкина (1959) считает, что одной из наиболее частых причин пиосальпинксов и пиовариумов является гноеродная микрофлора (53,4%), реже - гонорейная инфекция (30,1%).

Е. А. Пайкова (1961) у больных с гнойными пальвео-перитонитами и параметритами в острой стадии заболевания выделяла преимущественно гноеродный стафилококк, а в случаях обострения хронического процесса - кишечную палочку. При наличии пиосальпинксов в острой стадии преобладал гонококк, а при обострении хронического процесса - энтерококк.

Причиной послеродовых септических заболеваний и гнойных маститов также чаще всего является антибиотикоустойчивый стафилококк (А. М. Долгопольская, 1961; Л. Н. Гранат, 1964; Н. С. Бакшеев, 1967; Romsay, Wahrman, 1965). Ramamurthi и соавторы (1968), исследуя бактериальную флору цервикального канала у 117 больных с послеродовым и у 33 с послеабортным сепсисом, выделяли примерно идентичную микрофлору. Однако было отмечено, что послеродовой сепсис чаще сопровождается наличием одного штамма бактерий, а послеабортный - комбинацией нескольких. Чаще всего высевались колибактерии (64%) и коагулазопозитивные стафилококки (18,7%). Они также фиксируют внимание на том, что бактериальная флора при септических послеродовых и послеабортных заболеваниях за последние 20 лет изменилась: если ранее преобладал стрептококк, то в последние годы - грам-отрицателыгае бактерии и различные виды пиогенного стафилококка.

Ю. С. Юзефович и А. И. Ахметова (1963), определяя характер возбудителя у больных с эрозиями шейки матки, у 50% больных выделили гемолитический стафилококк, у 13% - негемолитический стафилококк, у 26% - кишечную палочку и только у 4% больных - стрептококк.

О ведущей роли стафилококка при гнойно-воспалительных заболеваниях половых органов женщины свидетельствуют данные В. Н. Кирсанова (1962), В. Ашмиса (1964), Н. А. Андреевой (1966), А. Ф. Редъко (1967), А. А. Тахиян, А. С. Анкирской (1967), Klimmen (1963) и др.

Noble и соавторы (1967) при обследовании здорового населения у 29% человек выявили носительство патогенного стафилококка. Они высказывают мысль о возможной генетической предрасположенности человека к носительству патогенных стафилококков.

В то же время некоторые авторы (Г. К. Парафейник, 1963, 1964; С. Д. Булиенко, 1963; Lukasik, 1963) считают, что первое место среди выделенных штаммов при воспалительных заболеваниях занимает кишечная палочка.

Проведенные в нашей клинике Л. И. Иванютой и В. В. Рыбаковой (1972) бактериологические исследования содержимого из канала шейки матки и влагалища у 192 больных с острым и подострым воспалением внутренних, половых органов показали, что чаще всего выделялся непатогенный стафилококк (35,1%), реже - кишечная палочка (21,9%), гемолитический стрептококк (14,3%) и негемолитический диплококк (15,6%). Еще реже выделялись грибки рода кандида и дрожжеподобные.

Из содержимого воспалительных опухолей, полученного у 52 больных, у 6 больных был высеян патогенный стафилококк, у 7 - гемолитический диплококк, у 7 - кишечная палочка, у остальных 32 (64,0%) больных пункттат оказался "стерильным".

Подобные данные получены Т. В. Боримой и соавторами (1972) при исследовании содержимого канала шейки матки у 121 гинекологической больной. При этом у 54,5% больных были выявлены стафилококки, у 43,9% - грам-отрицательные палочки, у 25,6 % - грамположительные палочки, у 17,4% больных - энтерококки и значительно реже дрожжевые грибки (12,5%) и диплококки (5,8%).

В последние годы ряд авторов высказывают мнение о возрастающей роли в этиологии воспалительных заболеваний половых органов и анаэробной инфекции. Так, Г. Ф. Мясищев (1960) на основании проведенных бактериологических исследований гнойных опухолей придатков матки в анаэробных и аэробных условиях пришел к выводу, что большее число микроорганизмов относится к представителям анаэробов. По его мнению, первое место по частоте занимали анаэробные стрептококки, затем шли аэробные стафилококки и микрококки.

Burdacova (1964) также чаще выделяла анаэробную флору (у 46% больных) и лишь у 18,7% больных - аэробную. Она считает, что аэробная инфекция в большей мере свидетельствует об остром, а анаэробная - о хроническом течении процесса.

Oliver, Henderson (1965), исследуя микрофлору шейки матки у 500 женщин с воспалительными заболеваниями половых органов, почти у всех выделили анаэробные бактерии.

Parker, Jones (1966) у 67% больных с гнойными воспалительными опухолями внутренних половых органов также выделили анаэробные бактерии, устойчивые к антибиотикам.

О роли микрококков в возникновении воспалительных заболеваний половых органов свидетельствуют данные Т. И. Пушкаревой (1969), по наблюдению которой из очага воспаления у 19,9 % больных были выделены энтерококки.

Определенное место в этиологии воспалительных заболеваний внутренних половых органов занимает трихомонадная инвазия. Так, Breinl, Gerteis (1959) у 15,3% из 2500 женщин с гинекологическими заболеваниями выявили трихомонады. Peitsik, Toth (1969) получили подобные данные, обследовав 700 больных с гинекологическими заболеваниями, из которых у 150 (21,8%) также были выявлены трихомонады. Назначение таким больным противотрихомонадных средств давало положительный эффект, в то время как предварительная терапия антибиотиками была безрезультатной.

Среди различных возбудителей, вызывающих хронический воспалительный процесс в половых органах женщин, известную роль играют также лучистые грибки - актиномицеты. По данным Е. В. Егоровой (1967), актиномикоз гениталий встречается у 7,8% больных. Однако этот диагноз ставят крайне редко из-за трудности распознавания актиномикоза и недостаточного знакомства гинекологов с клиникой его течения.

Исследования А. А. Лебедева и соавторов (1971), проведенные в предэпидемический и эпидемический по гриппу периоды свидетельствуют об участии вирусов гриппа в этиологии воспалительных заболеваний внутренних половых органов и их провоцирующей роли. Установлено, что в период эпидемии гриппа отмечают активацию стафилококковой инфекции, что значительно отягощает течение воспалительного процесса.

Наблюдения последних лет показали роль условно патогенных микроорганизмов в возникновении воспалительных процессов (Г. К. Парафейник, 1963). Условно патогенные микроорганизмы нередко находятся у женщин в цервикальном канале и влагалище. По мнению Walch (1965), судить о причине воспалительного процесса в придатках матки можно по результатам микробиологического исследования отделяемого из цервикалыюго канала и назначать антибактериальную терапию следует в соответствии cо спектром чувствительности бактерий, обнаруженных в цервикальном канале.

А. Б. Черномордик (1У70) считает ошибочной трактовку бактериологического исследования, когда материал для исследования берется не из очага инфекции.

А. С. Анкирская и соавторы (1972), сравнивая микрофлору в очагах воспаления с содержимым цервикального канала, установили, что только при обострении воспалительного процесса исследования содержимого цервикального канала могут помочь в установлении этиологии сальпингооофоритов. При повторном выделении однотипных микроорганизмов из цервикальпого канала у таких больных с достаточной долей достоверности можно считать их связанными с очагом в придатках матки. Вне периода обострения воспалительного процесса результаты микробилогического исследования содержимого цервикального канала не могут служить основанием для суждения о характере микрофлоры в придатках матки.

Из данных литературы видно, что большинство авторов приходят к выводу о ведущей роли гноеродной микрофлоры, и в частности стафилококка, в этиологии воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщины. Определенное место в возникновении воспалительного процесса занимают кишечная палочка, гонококк и стрептококк; несколько увеличилась роль анаэробной инфекции и микрококков. Чаще микроорганизмы высеваются в виде различных ассоциаций, реже - в виде отдельных штаммов. В возникновении затяжных, длительно текущих процессов определенную роль играют также трихомонадная инфазия и актиномикоз.

Установление этиологии заболевания является одним из важных факторов, определяющих выбор рациональной терапии, вмеете с тем выявленную микрофлору у ряда больных нельзя считать исчерпывающей, так как под влиянием антибиотиков более чувствительные микробы погибают. Кроме того, выявление микрофлоры зависит от степени вирулентности микроба и состояния иммуно-реактивных сил организма больной.

Следовательно, установить истинную этиологию болевания, даже по данным бактериологического исследования гноя, не всегда возможно. Основанием этому служит, с одной стороны, обнаружение микробов в гное в виде ассоциации, а с другой, - полное отсутствие какой-либо флоры (стерильность гноя). Нельзя забывать о том, что основной возбудитель заболевания может погибнуть, а выявленные микроорганизмы могут быть следствием вторичной инфекции (А. Э. Мандельштам, 1960; Г. Мясищев, 1960; С. К. Лесной, 1963).

Обострение воспалительного процесса часто не связано с наличием инфекции. Об этом свидетельствуют многочисленные данные о наличии стерильного экссудата, в том числе и гнойного, полученного из очага воспаления в период обострения (А. Э. Мандельштам, 1960; Г. Ф. Мясищев, 1960; В. И. Бодяжина, 1969). Эти и многие другие авторы считают несостоятельными прежние предсставления об обязательной связи обострения с активацией дремлющей инфекции в очаге воспаления.

За последние годы исследования в области микробиологии ознаменовались новыми открытиями, которые определили прогресс и успехи биологии в целом. Появилось большое количество принципиально новых данных, свидетельствующих о том, что прежние представления о природе и свойствах микроорганизмов, их этиологической и эпидемиологической роли, полученные на разных этапах изучения, неполны, односторонни и не отражают всей сущности явлений, происходящих в инфекционном и эпидемическом процессах.

До сих пор в эпидемиологической и клинической практике и в практике микробиологической диагностики истинными возбудителями заболевания признавались в большинстве случаев только те микроорганизмы, которые соответствуют так называемым классическим признакам, установленным многие десятки лет назад. Если же микроорганизм по тем или иным признакам отклонялся от свойств "типичного" микроба, то он не признавался истинным возбудителем болезни и его значение не учитывалось ни в патогенезе, ни в эпидемиологии заболевания.

Работы, проведенные за последние десятилетия, показали, что при применении лечебных средств, не оказывающих достаточного бактериостатического и бактерицидного действия, а также в тех случаях, когда в недостаточной степени формируются защитные функции организма, бактерии могут превращаться в Л-формы (Г. Я. Каган, 1956; В. Д. Тимаков, Г. Я. Каган, 1957. 1961; М. А. Башмакова, В. М. Солдатова, 1969; В. Д. Тимаков, 1969; Gorzeski с соавт., 1965, и др.). Установлены закономерности Л-трансформации многих патогенных видов микроорганизмов, изучена стабилизация Л-форм и их реверсия в бактериальные культуры исходного вида, а также роль их в патологии. Известно также, что образование Л-форм бактерий может иногда сопровождаться снижением вирулентности, в результате чего создается впечатление о полном клиническом и бактериологическом выздоровлении при длительном сохранении в организме возбудителя. Если в этот период прекращаются лечебные мероприятия или по каким-либо причинам происходит ослабление иммунитета, Л-формы могут реверсировать в исходное состояние и вызывать рецидив заболевания.

Особенно частые рецидивы заболевания наблюдаются после внедрения в практику антибиотиков, которые угнетают синтез клеточной стенки растущих бактерий и являются одним из основных факторов образования Л-форм бактерий. Чаще всего рецидивы возникают в тех случаях, когда после первого клинического эффекта прерывают курс лечения или наоборот, назначают недостаточные дозы того или иного препарата (Г. М. Бочко, 1968; С. Н. Клоницкая, 1968; С. В. Прозоровский, Г. А. Левина, Е. В. Рыжков, 1969; В. Д. Тимаков, 1969). Упомянутые авторы полагают, что клиницисты нередко забывают о роли в инфекционной патологии различных форм изменчивости и считают заболевание абактериалыным, когда в диагностических посевах на обычных средах нет роста нормальных культур. Такое положение часто приводит к отягощению течения заболевания и к переходу его в хроническую форму.

Работ, касающихся исследования Л-форм при гинекологических заболеваниях, мы не встретили, однако это не означает, что их роль при воспалительных заболеваниях половых органов женщины следует игнорировать.

Что же касается микоплазм, то уже имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что M.hominis, вегетирующая в половых органах, при определенных условиях может приобретать патогенные свойства. Этот микроорганизм выделен в чистой культуре при некоторых гнойных воспалительных заболеваниях женских половых органов, что позволяет допускать этиологическую роль микоплазм в этой патологии (М. А. Башмакова, В. М. Солдатова, Г. Н. Степанова, 1968).

Исследования Nondel и соавторов (1970) показали, что почти у половины больных с гинекологическими заболеваниями микоплазма обнаруживается в сочетании с влагалищной трихомонадой. Однако, по их мнению, она обладает довольно низкой вирулентностью, и особо важной роли в этиологии этой патологии, по-видимому, не играет.

В заключение этого раздела следует отметить, что представление некоторых авторов об обязательном участии во всех фазах воспалительного процесса микроба-возбудителя должно быть решительно отвергнуто, особенно при хронических воспалительных заболеваниях. Говоря об этиологии воспалительных заболеваний, нельзя не указать и на то, что для его возникновения необходимы не только и не столько возбудитель, сколько определенные условия внутренней или внешней среды, ослабляющие защитные силы организма.

Немаловажное значение при этом играет фактор переохлаждения, переутомления, простудные заболевания, а также различные производственные факторы.

Источник: Сольский Я.П., Иванюта Л.И. Воспалительные заболевания женских половых органов. Здоров'я, Киев, 1975