Заболевание связано с возникновением очагов ткани, сходной по своей структуре с эндометрием (эндометрий - клеточный слой, выстилающий полость матки), за пределами слизистой оболочки полости матки. Структура этих очагов характеризуется наличием эпителиальных и стромальных элементов, присущих эндометрию. Под влиянием половых гормонов яичника такая ткань подвергается изменениям, сходным с циклическими изменениями эндометрия соответственно фазам менструального цикла.

В соответствии с локализацией процесса выделяют:

Эндометриоз генитальный		Экстрагенитальный эндометриоз
Внутренний эндометриоз	Наружный эндометриоз
тела матки-(аденомиоз) перешейка шейки матки яичника (эндометриоидные кисты)	маточных труб яичников крестцово-маточных связок широких маточных связок брюшины маточно-прямокишечного углубления	мочевого пузыря кишечника послеоперационного рубца на передней брюшной стенке почек легких конъюнктивы слизистой полости носа другие локализации

Нередко наблюдаются сочетания разных форм генитального эндометриоза, генитального эндометриоза с другими заболеваниями половых органов (миома, воспалительные процессы и др.), а также генитального и экстрагенитального эндометриоза.

Частота эндометриоза различных локализаций все еще точно не установлена. С внедрением лапароскопии у 30-50 % женщин с так называемой неясной причиной бесплодия обнаружены "малые" формы эндометриоза. Частота узловой формы внутреннего эндометриоза тела матки достигает 30%, а в сочетании с миомами — 60%. Во время гинекологических операций эндометриоз обнаруживают у 24-28% женщин.

Необходимо помнить, что эндометриоз является вторым по частоте заболеванием репродуктивных органов, вызывающим бесплодие, боль и нарушения менструального цикла.

Теории происхождения и развития эндометриоза.

Имплантационная теория
Жизнеспособные элементы эндометрия заносятся в другие ткани половых органов, приживаются на новом месте, образуя эндометриоидную гетеротопию. Такой процесс возможен прежде всего при ретроградном продвижении менструальной крови (через маточные трубы, а также во время гинекологических операций). Предполагается возможность метастазирования частиц эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их несвоеместной имплантацией.

Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер частоты распределения эндометриоидных очагов, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном пространстве и по заднему листку широкой связки матки [Jenkins S. et al., 1986; Конде А., 1987].

Теория эмбрионального происхождения
Эндометриоидные гетеротопии возникают из остатков парамезонефальных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого образуются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. В пользу данной теории свидетельствуют наблюдения [Баскаков В,П., 1979] о развитии эндометриоза у детей и подростков (11-12 лет), а также сочетание данного патологического процесса с пороками развития половых органов.

Метапластическая теория
В качестве источника эпителиального компонента эндометриоза предполагает мезотелий брюшины, подвергающийся метаплазии. Полагают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия.

Единая теория гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза (H.Minh и соавт.)
Авторы полагают, что очаги эндометриоза происходят из клеток целометрического эпителия, персистирующего в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, покрывающем яичники, маточные трубы, тазовую брюшину при воздействии дегенерирующей эпителиальной ткани во время менструации.

Эта теория позволяет объяснить морфологическое сходство эндометриоидных очагов и эндометрия, хотя их биологическое поведение различно.

Теория мультифакториальной наследственности
Определенное значение придается наследственному фактору, учитывая наблюдения семейной предрасположенности к эндометриозу. Относительный риск по эндометриозу составляет 7% среди сибсов по сравнению с 1 % в общей популяции. Возможно генетическое наследование - следствие наследования дефекта иммунной системы.

Предполагается, что возникновение эндометриоза осуществляется мультифакториальной наследственностью (сумма генетических, иммунологических и средовых факторов).

Предрасполагающие факторы:

1. высокий индекс перенесенных инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной этиологии особенно в детском и пубертатном возрасте
2. расстройства менструальной функции в пубертатном периоде
3. осложненные роды и аборты
4. стрессовые ситуации

Патогенез генитального эндометриоза

Механизм: перенесенные инфекционные заболевания тормозят становление системы гипоталамус-гипофиз-яичники, регулирующей развитие структур и физиологических функций репродуктивной системы. В результате недостаточности указанной системы все неблагоприятные воздействия на организм женщины усиливают нейроэндокринные расстройствa, предрасполагающие к развитию эндометриоза.

Изучение содержания гормонов при различных формах эндометриоза не привело к получению каких-либо определенных закономерностей. А. Н. Стрижаков и Б.И.Железнов (1985), В. П. Баскаков (1979) отмечали появление дополнительных выбросов ФСГ и ЛГ в течение цикла, а также некоторое снижение стероидогенной функции яичников, проявляющееся в виде не резко выраженной неполноценности желтого тела.

О роли иммунокомпетентных систем в патогенезе этого заболевания свидетельствуют перифокальные лимфоидные инфильтраты в очагах эндометриоидных гетеротопий. Установлено снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфолитарной системы с увеличением количества иммуноглобулинов G и А, появление аутоантител к ткани эндометриоидных очагов [Старцева Н. В., 1983]. Наряду с уменьшением Т-лимфоцитов изменен их рецепторный аппарат, снижено количество Т-супрессоров и Т-лимфоцитов, продуцирующих хелперный фактор [Супрун Л. Я., 1983; Адамян Л.В., 1993].

В последние годы появились сообщения об изменениях в иммунной системе у больных эндометриозом, позволяющие предположить аутоиммунную природу заболевания. N.Gliecher и соавт. (1987) обнаружили у больных эндометриозом патологическую активность поликлональных В-клеток, что является классическим признаком аутоиммунного заболевания. Это подтверждается также повышением уровня иммуноглобулинов у больных эндометриозом.

Хотя прямого доказательства повреждения аутоантителами тканей репродуктивной системы еще не представлено, роль иммунной системы в патогенезе эндометриоза никем не отрицается. Косвенным свидетельством важной роли иммунной системы в патогенезе эндометриоза является эффективность эстроген-гестагенных препаратов в терапии эндометриоза, которые, как известно, обладают иммунодепрессивным действием. Исследования этиологии и патогенеза эндометриоза продолжаются, а пока следует согласиться с J.Chlamers, который еще в 1975 г. назвал эндометриоз "таинственным заболеванием".

В Международной гистологической классификации опухолей яичников (ВОЗ, 1977) подчеркивается, что эндометриоз относится не к новообразованиям, а к опухолевидным процессам.

Клинические проявления общие для всех видов эндометриоза

1. Боли внизу живота: разлитые или локализованные (часто в области прямой кишки), появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации; при длительном и тяжелом течении эндометриоза болевые ощущения беспокоят и после ее окончания. Болевые ощущения нетипичны для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых очагах эндометриоза брюшины малого таза. Степень эндометриоза и выраженность болей не зависят друг от друга. У некоторых женщин эндометриоз протекает бессимптомно. Течение заболевания длительное, прогрессирующее. Самопроизвольный регресс возможен в постменопаузальном периоде.

2. Диспареуния. Боли при половом акте могут возникать при расположении очагов эндометриоза в прямокишечно-маточных связках, при эндометриоидной опухоли яичника, при фиксированном (вследствии эндометриоза) смещении матки кзади.

3. Бесплодие вследствие
   • ановуляции,
   • неполноценной секреторной фазы,
   • спаечного процесса в малом тазу (периоофорит, нарушение проходимости маточных труб), изменения эндометрия и др.
   • фагоцитоза сперматозоидов (воспалительные изменения тазовой брюшины, особенно часто в позадиматочном пространстве, активизируют образование макрофагов, обладающих фагоцитарной способностью)

   Возможно, определенную роль в бесплодии при эндометриозе играют простагландины, которые секретируются эндометриомами, локализованными около маточных труб и яичников. Повышение уровня простагландинов вызывает нарушения в репродуктивной системе вследствие того, что они являются медиаторами воспаления, усиливают сокращение гладкой мускулатуры миометрия и фаллопиевых труб, угнетают иммунный ответ (простагландин Е2), способствует нарушению функции желтого тела (лютеолиз), а метаболиты простагландина D2 в высоких концентрациях усиливают сосудистую проницаемость являясь вазодилататорами. Все эти процессы отрицательно влияют на процессы овуляции и имплантации оплодотворенной яйцеклетки [Prittway D., Wentz A., 1984].

   При эндометриозе нередко возникает синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула. Причиной этого, очевидно, бывает ранний подъем уровня ЛГ: яйцеклетка не успевает созреть к этому времени и происходит лютеинизация до овуляции.

4. Нарушения менструальной функции по типу альгоменореи. При внутреннем и наружном эндометриозе наблюдаются и другие расстройства — меноррагии, метроррагии, пред- и постменструальные кровяные выделения, нарушение ритма менструаций и др.
5. Циклические боли или кровотечения из прямой кишки - эндометриоз прямой или сигмовидной кишки
6. Циклическая гематурия - эндометриоз мочевого пузыря
7. Увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или экстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации.

продолжение: Эндометриоз: классификация, морфология