Травма (с микроангиопатическим гемолизом)

При избыточном воздействии сил сдвига и турбулентности в периферической крови появляются фрагменты эритроцитов необычной формы (треугольные, шлемовидные и др.), они служат основанием для диагноза. Из-за присутствия подобных фрагментов МСV снижается, а RDW увеличивается (проявление анизоцитоза). Источник травмирования может быть различным; он может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия, при занятиях каратэ), внутри сердца (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты протезов клапанов сердца), в артериолах (злокачественная гипертензия), в концевых артериолах (ДВС-синдром). При микроангиопатической гемолитической анемии, возникающей из-за травматической фрагментации эритроцитов при прохождении через искусственные сердечные клапаны или поврежденные кровеносные сосуды, анемия может быть резкой с фрагментированными эритроцитами (шизоциты, шлемовидные эритроциты).

Повышенный гемолиз сопровождается лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и выраженной тромбоцитопенией. Выявляется низкий уровень фибриногена, протромбина, VII и X факторов плазмы, которые свидетельствуют о коагулопатии потребления.

1. Маршевая гемоглобинурия

   Гемолиз внутрисосудистый в результате механического повреждения эритроцитов в капиллярах стоп. Часто единственным симптомом болезни является преходящая гемоглобинурия с появлением мочи черного цвета. Интенсивность гемоглобинурии и интервалы между приступами зависит от тяжести поражения и нагрузки. Анемии, как правило, не бывает.

2. Химические яды

   Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов могут вызывать яды органического и неорганического происхождения (сапонин, фенилгидразин, мышьяк, свинец, отравление грибами и др.).

3. Ожоговая болезнь

   Гемолиз эритроцитов при ожоговой болезни наблюдается в случае поражения 20% поверхности тела и имеет сложный генез. Признаки гемолиза выявляются не сразу. Они маскируются сгущением крови, вследствие шокового состояния и потери плазмы непосредственно после ожога. В послешоковом периоде в фазе компенсированной гидремии отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина. Гемолиз может сопровождаться желтухой, а в тяжелых случаях - гемоглобинемией и гемоглобинурией с развитием как следствие острой почечной недостаточности

Гемолиз, вызванный инфекциями

Инфекционные агенты способны вызывать гемолитическую анемию как в результате воздействия токсинов (например, Clostridium perfringens, α и β-гемолитические стрептококки, менингококки), так и прямой инвазии и разрушения эритроцитов (Plasmodium, Bartonella).

1. Малярия

   В патогенезе анемии при малярии основным фактором является инвазия малярийными плазмодиями, вызывающими распад эритроцитов в процессе эритроцитарной шизогонии. Гемолиз преимущественно внутрисосудистый. При хроническом течении инфекции в патогенезе гемолиза акцент с распада циркулирующих эритроцитов переносится на органы РЭС, где ведущая роль принадлежит увеличенной селезенке (гиперспленизм).

2. Гемолитико-уремический синдром

   Нередко развивается внезапно после перенесенной инфекции и вакцинации. Этиологическим фактором могут быть микроорганизмы, вирусы, которые приводят к выработке антител и образованию комплексов антиген-антитело. Эти изменения вызывают внутрисосудистый гемолиз и нарушение гемокоагуляции. В различные сроки болезни может развиться острая почечная недостаточность.

   Кровь. Анемия с большими морфологическими изменениями эритроцитов (шизоциты, эхиноциты), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения.

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001