Страница 1 2 3

всего страниц: 3

ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОЙ АУТОАГРЕССИИ

Эндотоксикоз как стадийный процесс имеет определенные особенности к зависимости от инициирующего его заболевания или повреждения на ранних стадиях своего развития, но постепенно, по мере развития вторичном аутоагрессии, приобретает универсальный характер [11,29].

Попытки лабораторного определения выраженности вторичной аутоагреесин для оценки эндотоксикоза по принципу "фактор - выраженность аутоагрессии" лишь иногда оказываются плодотворными. Это может быть отнесено, например, к так называемым "белкам острой фазы", активность которых нарастает при остром воспалении или активации хронического воспаления.

Основными из них являются альфа-1-гликопротепи (орозомукоид), альфа-1-антитрипсин, С-реактивный белок, гаптоглобин и фибриноген. Эти белки синтезируются в основном активированными макрофагами печени. При воспалительном процессе их содержание в крови быстро нарастает, достигал максимума через 2-3 дня (табл. 16.3 [показать] ).

Для оценки воспалительной реакции наиболее простым и в то же время специфичным методом является количественное определение С-реактивного белка (турбидиметрия, нефелометрия, иммуноферментный анализ, радиальная иммунодиффузия и т.д.) [34]. Его нормальная концентрация составляет 5-16 мг/л, но может достигать при тяжелой пневмонии и сепсисе 200 мг/л и более. Этот показатель успешно используют клк для скрининга развития острого воспаления, особенно после травм, ожогов, операций, так и для контроля эффективности терапии. При неосложненном течении послеоперационного периода концентрация С-реактивпого белка (СРВ) достигает максимума (до 150 мг/л) на вторые сутки после операции и возвращается к норме к 3-5 суткам. Более высокие показатели и/или отсутствие положительной динамики свидетельствуют о развитии инфекционного (инфекционно-воспалительного) эндотоксикоза. Концентрация СРВ более 200 мг/л в течение 10 дней и более чаще всего сопутствует неблагоприятному исходу заболевания. У пациентов терапевтического профиля диагностически значимой величиной, характеризующей инфекционный эндотоксикоз, является концентрация СРВ более 50 мг/л (при условии отсутствия обострения хронического аутоиммунного заболевания, тромбоза глубоких вен, острого панкреатита и метастазируюшей опухоли). В сомнительных случаях для повышения специфичности и чувствительности исследования определение СРВ можно дополнить гранулоцитарным индексом (отношение незрелых нейтрофилов к сегментоядерным - при воспалении больше или равно 0,3) и концентрацией IgМ (повышение) [34].

Более чувствительными маркерами инфекционного эндотоксикоза и системной воспалительной реакции в настоящее время считают интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли (ФИО) и другие цитокины. Определение интерлейкина-6 в настоящее время начинает использоваться для ежедневного мониторинга этих процессов (реактивы фирмы DPQ Biermann) [30]. Увеличение его концентрации до 15-80 нг/л на сутки опережает появление лихорадки и других клинических симптомов системного воспаления, а уровень более 150 нг/л, как правило, свидетельствует о наличии сепсиса, достигая при грамотрицательном сепсисе 400-500 нг/л, а при грамположительном - 2000 нг/л и более [31].

Тем не менее многокомпонентность аутоагрессии, лежащей в основе даже начальных стадий эндотоксикоза, возможность прямого и косвенного потенцирования патогенных реакций организма на агрессию делают невозможным прямой лабораторный мониторинг выраженности эндогенной интоксикации по алгоритму "фактор - выраженность аутоагрессии" или "фактор - стадия эндотоксикоза". Несмотря на это, поиски интегральных показателей, характеризующих аутоагрессию, не прекращаются.

Считается, что основным токсическим субстратом, ответственным за возникновение стадии аутоагрессии эндотоксикоза, могут стать продукты клеточной дезорганизации, неполного распада и неферментного превращения белков крови и тканей. Они представлены в основном среднемолекулярными пептидами (СМП) с молекулярной массой 500-5000 Да [5]. Основным источником образования СМП считается усиление неферментивного протеолиза, в том числе и белков крови (фибриногена, альбумина, тромбина), в результате которого и образуются продукты высокой функциональной активности. Например, установлена возможность выделения среди этих субстанции пептидов, близких к известным биорегуляторам ангиотензинам и энкефалинам, которые и сами относятся к этому классу веществ. Некоторые из них ингибируют эритропоэз и угнетают продукцию гемоглобина, тормозят глюкогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, обладая выраженными свойствами нарушать проницаемость клеточных мембран и мембранный транспорт веществ, вызывают нарушения микроциркуляции и лимфодинамики в легких с развитием их отека и прогрессирующего легочного уплотнения [29].

Наиболее точно фракцию СМП можно выделить методами гель-хроматографии на носителях, методами жидкостной и газовой хроматографии, масс-спектрометрии или ультра-фильтрации [4, 12]. Однако они требуют или дорогостоящего оборудования и расходных материалов, или трудоемки, в связи с чем не могут быть широко использованы.

В настоящее время в клинической практике все большее применение находит экспресс-метод опеределения СМП (т.н. олигопептидов - ОП) по методике М.Я.Малаховой [12, 14]. Принцип метода заключается в выявлении субстанций, содержащих пептидные группы, с помощью реакции Лоури после осаждения крупномолекулярных белков 15% раствором трихлоруксусной кислоты. В цельной артериальной крови у здоровых людей содержится 0,30-0,60 г/л олигопептидов, в венозной крови концентрация несколько выше и составляет 0,35-0,65 г/л.

Отдельно следует сказать о применении для выявления СМП спектрофотометрических методов, например, методики определения молекул средней массы (МСМ) по Н.И. Габриэлян [5] или методики определения молекул низкой и средней массы (МНиСМ) по М.Я.Малаховой [12]. Результаты этих скрининговых методов не всегда коррелируют с данными хроматографического анализа. Причина заключается в том, что максимум поглощения в ультрафиолетовой зоне имеют многие вещества, не относящиеся по молекулярной массе к МСМ: креатинин, мочевина, глюкоза, нуклеотиды, аминокислоты и т.д. В этой области спектра имеют значительное поглощение также многие инфузионные средства, длительно циркулирующие в сосудистом русле (лиофилизированная плазма - 0,411, желатиноль - 0,464, плазма консервированной крови 10-дневного хранения - 0,733, амииокровин - 1,450, антисептический раствор - более 2,000 ед. и т.д.). Естественно, лабораторно оцениваемый в данном случае субстрат крайне расплывчат и неопределенен.

Тем не менее эти методики из-за своей простоты н доступности широко применяются в клиническом практике. И несмотря на нечетко отражаемый уровень среднемолекулярных пептидов, они прекрасно характеризуют одно из проявлений вторичном аутоагрессии, а именно, появление большого количества неидентифицированных веществ. Субстрат этих методов - небелковые вещества любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная, пировиноградная и другие метаболические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и их дериваты, продукты перекисного окисления липидов и т.д., накапливающиеся в организме в концентрациях, превышающих нормальные [20].

Сопоставление данных клинического обследования лабораторных критериев эндогенной интоксикации, получаемых в ходе лечения больных с острым эндотоксикозом, довольно часто свидетельствует об отчетливой зависимости между содержанием МСМ и клинической выраженностью эндотоксикоза. Ухудшение состояния пациента, связанное со снижением транспорта кислорода в организме, и клинические проявления гипоксии, как правило, сочетаются со значительным повышением уровня МСМ в крови. Наибольшие изменения их содержания наблюдаются при множественной органной несостоятельности при сочетании нарушений жизненно важных функций, обеспечивающих транспорт кислорода, биотрансформацию и элиминацию токсических субстанций. В меньшей степени накопление МСМ наблюдается при изолированной блокаде функциональной системы детоксикации, но самый низкий уровень их отмечен у пациентов с изолированным нарушением функциональной системы транспорта кислорода.

Высокое содержание МСМ в плазме крови характерно больше для резорбционно-тканевой, ретенционной и микробной интоксикации на различных этапах развития острого панкреатита, нежели при чисто энзимной интоксикации в самом начале его развития, хотя клинически значительная выраженность токсинемин на этой стадии с энцефалопатией, реакцией дыхательной и сердечно-сосудистой систем не вызывает сомнения. При энзимной интоксикации и связи с деструктивным панкреатитом уровень МСМ может быть практически нормальным за счет высокой активности панкреатических протеиназ. При шунтовой печеночной коме уровень МСМ всегда низок, хотя необходимость активной детоксикации для таких пациентов не вызывает сомнения.

Эффективность проводимых активных мероприятий по детоксикации, патогенетически достаточно обусловленных, четки отражается на уровне МСМ в плазме крови. Динамика их содержания является критерием эффективности применяемой терапии. При этом изменения концентрации обычных маркеров эндогенной интоксикации, например мочевины, креатинина и др. не всегда соответствуют динамике уровня МСМ, хотя и отражают особенности их метаболизма, транспорта или ретенции. Отличия между обычными клинико-лабораторными критериями конкретного эндотоксикоза и уровнем МСМ в плазме крови, подтверждают особенности путей развития токсинемии и неоднородность токсических субстанций, входящих в эту группу веществ.

Наибольшую информацию о вторичной аутоагрессии можно получить с помощью методики определения МНиСМ по М.Я.Малаховой [12]. По нашему мнению, более правильное название исследования - ультрафиолетовая спектрофотометрня кислотоустойчивых фракций (УСКУФ) биологических жидкостей. Суть ее заключается в регистрации спектрограммы супернатанта после осаждения крупномолекулярных белков 15% раствором ТХУ при шаге длины волны 0,5 им. После измерения производится анализ спектрофотометрической кривой, определяется индекс токсичности (ИТ), представляющий собой площадь фигуры, ограниченной кривой, и другие индексы. Ценную диагностическую информацию дает сравнение кривых плазмы, эритроцитов, мочи и других биологических жидкостей [29]. Для проведения полного анализа требуется двухлучевой спектрофотометр типа Specord или СФ-121 (ОАО ЛОМО, Санкт-Петербург). Близкий по возможностям прибор создан фирмой "Аналитприбор", Санкт-Петербург. Для сокращенного варианта исследования пригоден любой отечественный спектрофотометр.

Спектрограмма сыворотки крови каждого человека определяет его метаболический статус и достаточно индивидуальна. По существу, мы имеем дело с новым показателем внутренней среды организма человека. Если провести параллель с близким по смыслу показателем, например осмоляльностыо, то как она определяется количеством осмотически активных веществ, так и характер спектрограммы определяется количеством веществ, поглощающих свет в ультрафиолетовой области спектра (230-300 им). Изменения характера спектрограмм характеризуют меру метаболического ответа организма на любую агрессию [17]. Точность исследования тем выше, чем точнее откалиброван прибор и чем ближе условия забора материала к стандартным (утром, натощак, спокойная обстановка и т.д.).

Нормальная спектрограмма плазмы крови (рис. 16.2) при длинах волн 238 и 242 нм имеет сопряжение с осью абсцисс (нулевые значения экстинции). Как правило, в указанном диапазоне регистрируются вещества катаболического происхождения, ксенобиотики, продукты распада клеток тканей, микробной природы и т.д. В биологических жидкостях здорового человека такие вещества, если и имеются, то в незначительном количестве, т.е. ниже порога чувствительности метода. Поэтому появление высоких значений экстинций при длинах волн 238, 242, 246 нм всегда свидетельствует о патологических процессах в организме. Начиная с 246 нм, в норме спектрограмма имеет равномерно восходящие значения экстинций с максимальными значениями при длине волны 258 нм (0,250- 0,350 е.о.п.).

Спектрограмма эритроцитов имеет вид параболы с максимумом экстинций при длине волны 258 нм (0,700-0,800 е.о.п.). Увеличение высоты параболы свидетельствует о возрастании количества метаболитов, сорбированных на гликокаликсе и/или находящихся внутри эритроцитов. Уменьшение позволяет предположить снижение гематокрита вследствие гемодилюции, увеличение проницаемости мембран эритроцитов и выхода части содержимого из клетки, нарушении гликокаликса эритроцитов, снижении в них количества макроэргических соединений и др. Определенную дифференциацию можно произвести, определив спектрограмму отмытых эритроцитов.

Спектрограмма мочи имеет два максимума: первый при длине волны 240-244 нм, соответствующий пику содержания мочевой кислоты, креатинина и т. д., и второй, соответствующий максимуму основных веществ плазмы крови. В зависимости от величины диуреза у здоровых лиц может различаться лишь высота кривой. При патологии наиболее показательным является сравнение спектрограмм плазмы и мочи.

На основании характера спектрограмм плазмы крови, эритроцитов и мочи в процессе развития и прогрессирования эндотоксикоза М.Я.Малахова выделяет 5 биохимических фаз эндогенной интоксикации (рис. 16.3) [12, 14].

В первой начальной фазе интоксикации наблюдается увеличение высоты эритроцитарного пика при неизмененной спектрограмме плазмы (компенсаторная фаза); во второй фазе увеличивается концентрация метаболитов как в плазме, так и в эритроцитах (фаза накопления продуктов из очага агрессии); для третьей фазы характерна стабилизация спектрограммы эритроцитов (полное насыщение) и дальнейшее увеличение высоты спектрограммы плазмы (фаза обратимой декомпенсации органов функциональной системы детоксикации); наконец, для четвертой фазы свойственно снижение высоты эритроцитарного пика до нормы и ниже (вероятно, вследствие изменения структуры мембраны эритроцитов) и продолжающийся рост количества оптически активных веществ в плазме (фаза несостоятельности систем гомеостаза и необратимой декомпенсации функциональной системы детоксикации). Довольно редко удается наблюдать пятую, терминальную стадию эндогенной интоксикации, когда отмечается значительное повреждение мембран, сопровождающееся снижением содержания метаболитов как на эритроцитах, так и в плазме крови (фаза полной дезинтеграции систем и органов).

Фазы эндогенной интоксикации в зависимости от этиологического первичного фактора имеют различия только во временном интервале и могут быть как быстротечными, так и более медленными и зависят от исходного состояния органов функциональной системы детоксикации. Независимо от происхождения интоксикации, эти фазы носят универсальный характер и общие закономерности развития. Изучая спектрограммы различных сосудистых регионов и мочи, можно оценить метаболическую функцию легких (артериальная и венозная кровь), почек (артериальная кровь и моча; при отсутствии артериально-венозной разницы - венозная кровь и моча), кишечника (кровь из артерии и портальной вены), печени (портальная вена - легочная артерия).

Новым, близким по идеологии методом оценки эндогенной интоксикации является спектро-кинетичесхнп анализ термостатированных серийных разведении плазмы, разработанный в НПП ТОО "Экотест" НЦСХ [23]. Он позволяет анализировать в динамике не супернатант, а разбавленную плазму.

Наибольшее число показателей, применяющихся для интегральной оценки эндотоксикоза, основано на выявлении изменений функций каких-либо клеток, их мембран, белков (альбумин) и т.д., возникающих под влиянием токсической информации.

Так, при рассмотрении эритрона как диффузно распространенного по всему организму органа, включающего костный мозг, циркулирующие эритроциты и механизмы утилизации функционально недееспособных и "старых" эритроцитов, на фоне эндотоксикоза можно нередко выявить изменения, которые будут соотноситься с глубиной эндотоксикоза. Обычно они проявляются в анемии, изменениях среднего содержания гемоглобина эритроцитов, готовности их к разрушению и, наконец, в изменении состояния эритроидного ростка костного мозга в отношении продукции и созревания эритробластов. Некоторые изменения определяются ретенцией ингибиторов эритропоэза и отражают воздействие ЭнИ на органы их биотрансформации и экскреции, другие могут оцениваться с точки лихорадочного или субстанционного эритродиэреза и мембранного повреждения эритроцитов.

В последнее время все большее внимание привлекает такой критерий выраженности эндотоксикоза, как изменение поверхностной архитектоники эритроцитов и появление сфероцитов, сферостоматоцитов, кодоцитов, эхиноцитов. Возрастание числа патологических форм эритроцитов в циркулирующей крови напрямую связано с мембранотоксическим действием ЭТС. Наоборот, возрастание доли форм свидетельствует о снижении токсической нагрузки и эффективности проводимых мероприятий.

Методами выбора оперативной оценки мембранного повреждения эритроцитов на фоне ЭпИ являются: изучение пластичности или деформнруемости эритроцитов, определение редукционной способности эритроцитов по А. А. Тогайбаеву, А. В. Кургузкину [20] или оценка проницаемости эритроцитарных мембран с помощью мочевинного гемолиза по В. А. Марусанову, А. В. Бичуну [11]. Чем более выражен эндотоксикоз, тем более загружена мембрана эритроцитов ЭТС, тем менее пластичными они оказываются, тем больше фильтрационное давление.

Методика определения редукционной способности эритроцитов (в авторском варианте Тогайбаева-Кургузкина - сорбционной способности) информирует о состоянии восстановительной активности эритроцитов при взаимодействии с метиленовым синим. Эта активность меняется по мере изменения проницаемости эритроцитарной мембраны: в начале каскада эндотоксикоза она снижена (мембрана становится "жесткой"). Затем, при повреждении ее бислойной структуры и взаимодействии индикатора с внутриэритроцитарными субстанциями редукционная способность возрастает выше нормы, что свидетельствует о клеточной дезорганизации.

Те же процессы характеризует динамика теста Марусанова-Бичуна: первичное снижение проницаемости мембран эритроцитов, возрастание ее на стадии аутоагрессии с последующим падением. Последнее свидетельствует о глубоком повреждении эритроцитарных мембран с переходом от их высокой проницаемости к патологическому уплотнению.

Об изменениях гликокаликса эритроцитов можно судить на основании методики Р.А. Арцишевской и К.А. Самойловой [1] с альциановым синим.

Диагностическое значение имеет и состояние транспортной функции эритроцитов, ибо в условиях значительной эндогенной интоксикации транспорт ЭТС осуществляется не только за счет связывающей способности альбумина, но и мембран эритроцитов. Транспортные характеристики мембран эритроцитов можно исследовать с помощью метода флюоресцентного зондирования: в качестве флюоресцентного зонда используют анилиннафталин сульфат [29]. Увеличение показателей сорбируемости такого химического зонда в условиях ЭнИ свидетельствует об изменении топографии поверхностного заряда и рельефа поверхностной мембраны эритроцита. На фоне эффективной детоксикации нефизиологичная активность эритроцитарной мембраны отчетливо уменьшается.

Динамику развития эндотоксикоза хорошо отражает такой показатель, как "резерв связывания альбумина", который является мерой детоксикационной функции сывороточного альбумина и зависит от загруженности его активных центров метаболитами и токсинами. Он рассчитывается исходя из общей и эффективной концентрации альбумина, определяемых с помощью флюоресцентных зондов по методике Ю.А. Грызунова и Г. Е. Добрецова [9].

Общепринятым критерием для оценки острого эндотоксикоза до последнего времени считают лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), первый вариант которого предложен отечественным хирургом Я. Я. Кальф-Калифом в 1941 г. Исходная информация для расчета ЛИИ общедоступна, иногда даже нет необходимости определять всю лейкоцитарную формулу крови: достаточно подсчитать только содержание нейтрофилов.

Варианты расчета лейкоцитарного индекса интоксикации:

После периода увлечения этим показателем и настоящее время все чаще соотносят увеличение ЛИИ при остром эндотоксикозе прежде всего с инфицированностью внутренней среды организма больного. Тем более что процессы инфицированности при критических состояниях могут быть связаны не столько с заносом патогенных или условно-патогенных микроорганизмов из внешнем среды, сколько с поступлением бактерий и их токсинов из легких и желудочно-кишечного тракта. Независимо от выбора конкретной формулы классического определения ЛИИ (Кальф-Калифа или Островского), важным фактором снижения его информативности считаем аутоаллергизацию, которая легко возникает на фоне затяжного течения эндотоксикоза и ведет к увеличению содержания эозинофилов. Поэтому при оценке следует учитывать возможность избыточной тканевой антигенной нагрузки или аллергизации, например, связанной с длительным применением антибиотиков, препаратов крови и других лекарственных средств. В этих случаях более предпочтительна формула Химнч-Костюченко или более грубый тест в виде определения соотношения Ней/Ли.

Интересную информацию могут предоставить сопоставления клинической стадии инфекционно-воспалительного эндотоксикоза со степенью деструкции лейкоцитов под влиянием ЭТС [11], либо изучение ультраструктурных изменений лейкоцитов с помощью электронной микроскопии. Однако эти методы требуют сложного оснащения либо высокой квалификации исследователя и нередко малопригодны для оперативного контроля за уровнем интоксикации из-за инертности цитологических изменений.

Более соответствуют задачам лабораторного мониторинга глубины такого эндотоксикоза методы изучения функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов путем проведения теста с нитросиним тетразолием (НСТ тест) или исследование содержания катионных белков (ЛКТ тест). В последнем случае производится окраска мазков периферической крови специальным красителем (прочным зеленым) и цитохимическая оценка окраски по В. Е. Пигаревскому с определением среднего цитохимического коэффициента. Этот коэффициент в сочетании с исследованием других критериев позволяет ориентироваться в характере эндотоксикоза, установить его стадию, оценить эффект лечения и получить прогностическую информацию.

В последнее время для объективизации выраженности ЭнИ предложен ряд биологических тестов, таких, например, как определение летальности мышей с блокированной ретикуло-эндотелиальной системой (РЭС) в ответ на введение сыворотки крови больного с клинически отчетливым эндотоксикозом, воздействие этой же сыворотки на миграцию лейкоцитов в гемокультуре по Катонишвили, на культуру клеток куриного эмбриона, изолированную петлю кишки. Наибольшую дискуссию до сих пор вызывает тестирование токсичности плазмы и сыворотки крови на простейших (парамециях, тетрахименах). Установлено, что несмотря на всю привлекательность этих тестов в связи с простотой методик исследования и быстротой они оказались информативными только на ранних стадиях эндотоксикоза и дают трудноинтерпретируемые результаты при глубоком эндотоксикозе.

Несколько особняком стоит метод исследования двигательной активности подвижных клеток макроорганизма, какими могут быть сперматозоиды крупного рогатого скота. Опыт, приобретенный в Военно-медицинской академии на протяжении ряда лет, свидетельствует о его универсальности для определения токсичности внутренних сред организма при достаточной стабильности биореагента (при хранении в замороженном виде в жидком азоте). Но и этот тест требует специальной аппаратуры, высокой квалификации исследователя и не позволяет отличать начальную токсинемию от вторичной аутоагрессни. Сперматозоиды - единственные клетки млекопитающих, эволюционно приспособленные к существованию вне организма в средах простого состава без изменения своих функциональных свойств. Подвижность сперматозоидов фиксируется с помощью аппарата анализатора токсичности (АТ-04) (ЗАО "БМК-Инвест", Москва). Оптическим зондом служит лазерный луч, а фиксация движения семенных клеток быков происходит автоматически. Многими исследованиями показано, что с помощью данного теста можно оперативно контролировать не только выраженность ЭнИ, но и корректировать проводимое лечение.

Вторая основная группа критериев, характеризующих выраженность вторичной аутоагрессии, особенно при острых эндотоксикозах, связана с оценкой баланса компонентов гуморальных регуляторных систем. Наиболее доступными из них являются показатели активности продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в жидких средах организма. Лишь в некоторых ситуациях эти критерии могут быть использованы для оценки начальной токсинемии, например, при лучевой болезни или так называемом феномене реперфузии.

Следует подчеркнуть, что достаточно полную информацию о процессах свободно радикального ПОЛ нельзя получить, основываясь на 1-2 критериях (определение концентрации малонового диальдегида - МДА) в силу стадийности этого процесса, включающего ответную антиоксидантную активность (АОА). Исходя из упрощенной схемы конечного этапа образования продуктов ПОЛ (рис. 16.4), можно предположить обязательность исследования не только уровня самих продуктов во внутренней среде организма больного, но и оценки антиоксндантной активности, во всяком случае хотя бы уровня церулоплазмина и каталазы, если невозможно исследовать активность супероксиддисмутазы (СОД) либо общую антиоксидантпую активность.

Кроме этих показателей, могут быть использованы такие критерии АОА, как суммарная пероксидазная активность, уровень внеэритроцитарного гемоглобина, активность тиолдисульфидных и аскорбатных групп белков плазмы. Для анализа тиолдисульфидного обмена в Санкт-Петербурге разработан анализатор тиоловых антиоксидантов (АТА-2), особенно удобный для экспресс-анализа.

Большой информационный потенциал обеспечивает метод хемилюминесценции биологических жидкостей (плазмы крови, лимфы, ликвора, мочи). Данный метод исследования обладает большой оперативностью, высокочувствителен и специфически позволяет оценивать антиоксидантные свойства различных веществ, тормозящих ПОЛ.

К этой же группе следует также отнести упомянутые выше показатели, характеризующие активность ферментов и их ингибиторов, а также исследование интерлейкинового статуса.

Дальнейшее развитие медицинской науки несомненно будет способствовать расширению арсенала лабораторных критериев, позволяющих оценивать выраженность аутоагрессии в ответ на развитие эндогенной интоксикации. Примером может стать исследование активных радикалов, связанных с эндогенными окислами азота, образующимися на фоне микробной интоксикации и инфекционно-воспалительного эндотоксикоза. Основным источником таких поисков является неудовлетворенность информативностью общепринятых критериев.

Страница 1 2 3

всего страниц: 3

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001