kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 
Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется нарушениями метаболизма, которые приводят к некомпенсированному или частично компенсированному увеличению рН крови.

Метаболический алкалоз развивается вследствие:

  1. эндогенного синтеза и секреции в кровь физиологически избыточных количеств бикарбоната:
    • обкладочными (париетальными) клетками желудка при потере желудочного секрета (высокая кишечная непроходимость, пилоростеноз, фистула желудка, рвота, аспирация желудочного содержимого и др.);
    • клетками почечных канальцев при дегидратации, гипокалиемии, гнперальдостеронизме, терапевтических воздействиях (применение петлевых диуретиков) и др.;
  2. создания физиологически избыточных количеств бикарбоната в крови при:
    • перераспределении ионов водорода из внеклеточного во внутриклеточное прстранство (гипокалиемия);
    • парентеральном введении бикарбоната с целью лечения метаболического ацидоза в количествах, превышающих терапевтически необходимую дозу;
    • активном избирательном удалении из крови СO2

Все составляющие вышеперечисленного комплекса причин способны привести к развитию метаболического алкалоза, однако патобиохимические механизмы сохранения этого состояния формируются и функционируют лишь при стимуляции эндогенной продукции и секреции в кровь физиологически избыточных количеств бикарбоната. В других случаях развития метаболического алкалоза, как следствия создания физиологически избыточных количеств бикарбоната, эндогенные патобиохимические основы поддержания этого состояния отсутствуют, и избыточное количество бикарбоната устраняется компенсаторными реакциями.

Метаболический алкалоз при физиологически избыточном синтезе НСО3 в обкладочных клетках желудка

Ключевой физиологической функцией обкладочных (париетальных) клеток желудка является секреция ионов водорода в желудочный сок. Образование водородных ионов в них осуществляется в последовательности реакций:

  1. СO2 + Н20 Н2СО3
  2. Н2СО3 Н+ + НСО3

Ионы водорода секретируются в желудочный сок, а бикарбонат поступает в плазму крови (рис.20.15).

Каждый ммоль-экв секретированных водородных ионов сопровождается поступлением в кровь 1 ммоль-экв бикарбоната. В условиях сбалансированного метаболизма повышение концентрации бикарбоната в плазме за счет его активного образования в обкладочных клетках является транзиторным. Избыток бикарбоната удаляется почками, вызывая защелачиванпе мочи и обеспечивая при этом лучшую растворимость щавелевой, мочевой и других кислот. Удаление желудочного сока во время рвоты или иным путем приводит к потере с каждым его литром около 33 ммоль-экв Н+, вызывает компенсаторную стимуляцию образования желудочного сока и, соответственно, увеличение продукции ионов водорода и бикарбоната. Результатом является повышение концентрации бикарбоната плазмы крови выше уровня физиологического оптимума (24-26 ммоль/л). Величина РСO2 в этих условиях остается в норме: = 40 мм рт. ст. ([Н2СО3] = 1,2 ммоль/л). Новый уровень равновесия в бикарбонатном буфере будет соответствовать соотношению [НСО3/[Н2СО3] > 20:1. Решение уравнения Гендерсона-Хассельбаха для этих условий даст значение рН > 7,4. Таким образом, избыточное поступление бикарбоната в кровь при потере желудочного сока приводит к развитию метаболического алкалоза.

Состояние метаболического алкалоза при потере желудочного содержимого усиливается п поддерживается сопутствующим уменьшением объема жидкости и количества ионов натрия, теряемых с желудочным соком (литр желудочного сока содержит = 47 ммоль Na+, к этому количеству при рвоте следует прибавить Nа+ слюны, где его количество составляет = 56 ммоль/л).

Гиповолемия и гипонатриемия стимулируют секрецию альдостерона, который повышает количество реабсорбируемого иона натрия, увеличивая выделение ионов К+ и Н+ в канальцевую жидкость. Секреция в канальцевую жидкость ммоль-экв Н+ сопряжена с реабсорбцией в кровь такого же количества НСО3, что еще более увеличивает избыточный уровень бикарбоната (подробно этот механизм разобран в разделе "Регуляция почечных процессов секреции ионов водорода").

Дефицит калия в плазме крови, вызванный его потерей почками и с желудочным секретом (литр желудочного секрета содержит = 13 ммоль К+, к этому количеству при рвоте следует прибавить К+ слюны, где его количество составляет = 16 ммоль/л), восполняется за счет внутриклеточного пространства. Выход калия из внутриклеточного пространства осуществляется в обмен на ионы водорода внеклеточного пространства, что приводит к снижению количества Н+ во внеклеточном пространстве. Ион калия, мобилизованный из внутриклеточного пространства в кровь при метаболическом алкалозе, в значительной мере удаляется почками, что в итоге приводит к общему дефициту К+ в организме.

Таким образом развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного содержимого, усиливается и поддерживается почечными механизмами насыщения плазмы коови НСО3 удаления из организма К+ и перераспределения ионов водорода из внеклеточного во внутриклеточное пространство.

Потеря желудочного содержимого, приводящая к выделению значительных количеств Н+ с мочой, обусловливает парадоксально кислую реакцию мочи при наличии внеклеточного алкалоза.

Метаболический алкалоз при физиологически избыточном синтезе НСО3 в клетках почечного эпителия

Синтез бикарбоната в клетках почечного эпителия может быть индуцирован избытком альдостерона, при гиповолемии, применении диуретиков, избирательно подавляющих реабсорбцню ионов натрия, калия и хлора в восходящем колене петли Генле (фуросемид, торсемид, гипотиазид, бензтиазид и др., которые называют петлевыми диуретинами). Механизм развития и сохранения состояния метаболического алкалоза будет проанализирован на примере действия петлевых диуретинов с учетом того, что это позволяет рассмотреть и структуру реакций, связанных с гиповолемией и гиперальдостеронизмом.

В восходящем колене петли Генле реабсорбируется практически половина всех фильтруемых хлоридов и около 25% фильтруемого Nа+. Реабсорбция К+ в этой части канальцев не оказывает влияния на его количество, реабсорбируемое из канальцевой жидкости. Система транспорта ионов представлена Nа+, К+, 2Сl-котранспортером, который селективно блокируется петлевыми диуретинами. Их ингибирующее действие на котранспортер снижает реабсорбцию Nа+ и Сl, что в свою очередь уменьшает реабсорбцию воды посредством противоточно-возвратного механизма. Итоговым результатом действия петлевых диуретинов является увеличение экскреции воды, Nа+ и Сl, причем ионов хлора в относительно больших количествах, чем натрия.

Сохранение электронейтральности внеклеточной жидкости обеспечивается заменой недостающего количества С1 на НСО3. Подобное следствие действия петлевых диуретинов создает условия для поступления в плазму крови избыточных количеств бикарбоната. Потери воды, ионов натрия и хлора, не компенсируемые из эндогенных источников (отечная жидкость), создают предпосылки к развитию гиповолемии, гипонатриемни и гипохлоремии.

Гиповолемия и гипонатриемия являются теми составляющими, которые в сочетании с гипохлоремией способствуют развитию и сохранению состояния метаболического алкалоза. Патобиохимическнй механизм его развития при гиповолемии и гипонатриемии в числе прочего включает секрецию альдостерона, который в свою очередь повышает количество реабсорбируемых ионов натрия за счет увеличения продукции ионов К+ и Н+ в канальцезую жидкость. Секреция в канальцевую жидкость ммоль-экв Н+ сопряжена с реабсорбциой и кровь такого же количества НСО3, что еще более увеличивает избыточным уровень бикарбоната (подробно этот механизм разобран в разделе "Регуляция почечных процессов секреции ионов водорода").

Почечные потери калия внеклеточным пространством компенсируются его поступлением из внутриклеточного пространства в обмен на ионы водорода внеклеточного пространства, что приводит к снижению количества H+ во внеклеточном пространстве. Ион калия, мобилизованный из внутриклеточного пространства в кровь при анализируемом механизме развития и сохранения метаболического алкалоза, удаляется почками, что в итоге может привести к общему дефициту К+ в организме.

Таким образом развитие и поддержание состояния метаболического алкалоза при применении петлевых диуретиков обусловлено избыточной потерей из внеклеточной жидкости воды, Nа+, Сl и К+.

Понимание особенностей развития и сохранения состояния метаболического алкалоза при стимулированной эндогенной продукции бикарбоната имеет важное значение в терапевтической практике для проведения правильного лечения. Нормализация объема, введение хлорида калия способствуют как устранению стимулов избыточного синтеза бикарбоната, так и экскреции почками избыточных количеств бикарбоната. Итоговым результатом нормализации водного и электролитного баланса будет быстрая компенсация метаболического алкалоза.

Метаболический алкалоз, который не устраняется внутривенным введением изоосмолярпых полиионных растворов обусловлен, как правило, физиологически избыточными концентрациями минералокортикоидов при гиперплазии или аденоме надпочечников, опухоли гипофиза, введении лекарств с минералокортикоидной активностью. Патобиохимический механизм развития метаболического алкалоза при избытке минералокортикоидов обусловлен повышенной активностью процесса рсабсорбции ионов натрия за счет увеличения продукции ионов К+ и Н+ в кaнальцевую жидкость. Секреция в канальцевую жидкость ммоль-экв Н+ сопряжена с реабсорбцией в кровь такого же количества НСО3 (подробно этот механизм разобран в разделе "Регуляция почечных процессов секреции ионов водорода").

Терапия подобного варианта метаболического алкалоза является сложной задачей, решение которой требует первоочередного снижения уровня минералокортикондов.

Метаболический алкалоз при создании физиологически избыточного уровня НСО3

Создание в крови физиологически избыточного уровня НСО3 приводит к развитию острого метаболического алкалоза. Быстрое увеличение значения рН крови вызывает серьезные неврологические расстройства, которые могут привести к летальному исходу.

Физиологически избыточный уровень НСО3 может возникнуть в результате лечения метаболического ацидоза посредством внутривенного введения раствора бикарбоната. Увеличение бикарбоната в крови носит транзиторный характер, избыток НСО3 экскретируется с мочой.

Несколько иной механизм возникновения постгиперкапнического метаболического алкалоза. Он развивается как следствие лечения хронического дыхательного ацидоза посредством увеличения искусственной вентиляции легких. Компенсаторными реакциями при хроническом дыхательном ацидозе являются повышенный синтез НСО3 в клетках почечного эпителия и его реабсорбция из канальцевой жидкости. Активное удаление углекислоты приводит к варианту, когда [НСО3 ]/[Н2С03] > 20:1, то есть к увеличению значения рН.

Механизм развития метаболического алкалоза при гипокалиемии рассмотрен ранее. Лабораторные данные, характерные для метаболического алкалоза, представлены в табл. 20.4 [показать] .

Компенсаторные реакции организма при метаболическом алкалозе

Компенсаторные реакции организма при метаболическом алкалозе связаны в основном с физиологическими механизмами регуляции КОС выделительной и дыхательной системами.

Компенсаторные реакции дыхательной системы при метаболического алкалозе

Реакцией дыхательной системы на увеличение рН является снижение альвеолярной вентиляции - гиповентиляция. Результатом гиповентиляции является увеличение количества углекислоты в крови. На каждый 1 ммоль-экв/л прироста уровня бикарбоната в плазме РС02 увеличивается на 0,6-0,7 мм рт. ст. Глубина гиповентиляции лимитируется стимулирующим действием С02 на дыхательный центр. У больного с метаболическим алкалозом, который дышит атмосферным воздухом, максимальное значение РС02 обычно составляет 60 мм рт. ст. В результате гиповентиляции в крови увеличивается РС02 соотношение [НСО3 ]/[Н2СО3] возвращается к величине 20:1, соответствующей нормальному значению рН ([Н2С03] = РС02 · 0,03, где 0,03 - коэффициент растворимости РС02 - ммоль/мм рт. ст.). Следствием нового уровня равновесия [НСО3 ] и [Н2СО3] будет увеличение емкости бикарбонатного буфера.

Результаты клинических наблюдений за соответствием прироста [НСО3 и РС02 свидетельствуют, что в случае самостоятельного варианта расстройств КОС в форме метаболического алкалоза РС02 = 40 + 0,6 · [НСО3 ], где [НСО3 ] - количество бикарбоната, превышающее нормальную величину. Он рассчитывается по формуле:

определенная величина [НСО3 ] - 24.

Если концентрация НСО3 увеличится на 10 мм рт. ст., то в случае самостоятельного варианта метаболического алкалоза измеренное значение РС02 должно быть равно 46-47 мм рт. ст. или же близко к этой величине.

Если измеряемое РС02 = 40 + 0,6 · [НСО3 ], то возможен вариант смешанного нарушения КОС.

В случае несоответствия расчетного и измеренного показателей (РС02 < 40 + 0,6 · [НСО3 ]) возможно сочетание метаболического алкалоза с респираторным. В анализируемом примере при увеличении референтной концентрации бикарбоната на 10 ммоль измеряемое значение РС02 остается равным 40 мм рт. ст. Несоответствие между расчетным значением 46 мм рт. ст. и измеренным 40 мм рт. ст. указывает на сочетание метаболического и дыхательного алкалозов.

В случае несоответствия расчетного и измеренного показателей (РС02 > 40 + 0,6 · [НСО3 ]) возможно сочетание метаболического алкалоза с респираторным ацидозом. В анализируемом примере при увеличении референтной концентрации бикаобоната на 10 ммоль измеряемое значение РС02 значительно превышает 46 мм рт. ст. Несоответствие между расчетным значением 46 мм рт. ст. и измеренным значительно большим, указывает на сочетание метаболического алкалоза и дыхательного ацидоза.

Компенсаторную реакцию дыхательной системы по нормализации значения рН дополняют почечные механизмы стабилизации физиологически оптимальной концентрации ионов водорода.

Почечные компенсаторные реакции при метаболическом алкалозе

Компенсаторные возможности почек при метаболическом алкалозе сводятся к способности проксимального канальца реабсорбировать НСО3 не выше пороговых величин, избыток бикарбоната экскретируется с мочой, вызывая повышение ее рН до 8. Эта реакция эффективна в случае метаболического алкалоза, вызванного созданием избыточных концентраций бикарбоната в крови, однако при достаточном синтезе НСО3 в клетках канальцевого эпителия его экскретируемые количества быстро восполняются. Активный синтез НСО3 в нефроцитах сопровождается секрецией в капальцевую жидкость значительных количеств Н+, что обусловливает парадоксально кислую реакцию мочи при метаболическом алкалозе с индуцированным синтезом бикарбоната.

Страница 1 2 3 4 5 6 7 всего страниц: 7

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----