Биохимические сдвиги при нарушении функций жизненно важных органов

Страница 1 2 3 4 5 6 7 всего страниц: 7

Развитие опухоли в организме приводит к значительным сдвигам в углеводном, белковом, липидном и минеральном обменах. Возникает множество взаимосвязанных "порочных кругов". На определенной стадии функциональные резервы органов и систем оказываются исчерпанными. Нарушение функций того или иного жизненно важного органа может быть следствием его непосредственного поражения опухолевым процессом (замещение функциональной ткани, механическое сдавливание).

Биохимическое обследование онкологического больного (общий скрининг) позволяет во многих случаях судить о степени распространения опухоли, функциональном состоянии жизненно важных органов и систем, сопутствующих заболеваниях и иногда о локализации опухолевого очага.

Для оценки общего биохимического статуса пациента определяют в сыворотке крови несколько наиболее важных показателей: для "белковосинтетической функции" печени - общий белок, альбумин, мочевину, активность аланиновой трансаминазы; почек и мочевыделительной системы - мочевину; инсулярного аппарата поджелудочной железы - глюкозу. О возможности поражения костей скелета первичной опухолью или метастазами судят по содержанию в сыворотке крови щелочной фосфатазы.

Обнаруживаемые при общем скрининге наиболее существенные сдвиги могут быть интерпретированы следующим образом:

увеличение содержания мочевины при нормальной концентрации креатинина свидетельствует об интенсивном распаде опухоли, а при повышенной его концентрации - о нарушении Функции почек
увеличение содержания глюкозы указывает на нарушение функции инсулярного аппарата, а снижение - на значительную утилизацию глюкозы опухолевыми клетками (например, при лимфосаркоме и некоторых быстро растущих опухолях у детей);
увеличение содержания общего белка (при снижении концентрации альбумина) - характерный признак миеломной болезни;
снижение содержания общего белка и альбумина обнаруживается у онкологических больных при поражении печени метастазами и в ряде других случаев как отражение общего действия опухоли на организм;
белки острой фазы - повышение их уровня свидетельствут о сопутствующем воспалительном процессе либо о секреции опухолью специфических ростовых факторов;
повышение активности щелочной фосфатазы свидетельствует о нарушении функции печени, в частности, в результате появления в ней метастазов (появление избыточных количеств фермента в крови может быть также следствием его гиперпродукции клетками остеогенной саркомы);
креатинкиназа - повышение обшей активности фермента имеет место у больных с опухолями желудочно-кишечного тракта;
лактатдегидрогеназа - общая активность фермента возрастает в сыворотке крови при различных онкологических заболеваниях, специфичность изоферментного спектра при тех или иных формах опухолей не выявлена.
гипопротеинемия и гипоальбуминемия - показатели общего воздействия опухоли на организм как следствие снижения синтеза белка и усиленного его распада.

Страница 1 2 3 4 5 6 7 всего страниц: 7

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Абелев Г. И., Перова С. Д., Храмкова Н. И,, и др. Эмбриональный сывороточный альфа-глобулин и его синтез перевиваемыми гепатомами мышей // Биохмия.- 1963.- Т. 28, № 4. - С. 625-634.
Абелев Г. И. Альфа-фетопротеин: биология, биохимия, молекулярная генетика // Иммунология.- 1993.- №3.- С. 4-10.
Абелев Г. И. Механизмы дифференцировки и опухолевый рост // Биохимия.- 2000.- Т. 65, вып. 1.- С. 127-138.
Базисная и клиническая фармакология // Под ред. Бертрама Г. Катцунга, пер. с англ.- 1998.- Т. 2.- С. 418-462.
Белоусова А. К. Молекулярные основы специфического взаимодействия сигнальных белков // Успехи совр. биол.- 1999.- Т.119, № 4. - С. 345-358.
Винницкий В. Б., Мосиенко М.Д., Глинских Г. В. и др. Биология маркеров рака и беременности.- Киев: Наук, думка, 1990.- 252 с.
Залетаев Д. В. ДНК-диагностика в онкологии // Мол. биол. - 2000. - Т. 34, № 4.- С. 671-683.
Ивлев А. С., Селюжицкий И. В., Кижаев Е. В. и др. Клинико-диагностическое значение опухолеассоциированных антигенов (опухолевых маркеров) при онкологических заболеваниях // Методические рекомендации. - М.: Б. И., 1992.- 32 с.
Имянитов Е. Н., Калиновский В. П, Князев П. Г. и др. Молекулярная генетика опухолей человека // Вопр. онкол.- 1997.- Т.43,- № 1.- С. 95-101.
Карпишенко А. И., Антонов В. Г., Шелепина Е. П. Онкомаркеры // Медицинская лабораторпая диагностика (Программы и алгоритмы).- Санкт-Петербург: Интермедика, 1997.- С. 228-245.
Карпищенко А. И., Антонов В. Г., Бутенко А. Б. и др., Онкомаркеры и их диагностическое значение. - Санкт-Петербург: ВМедА, 1999.- 48 с.
Комарова Е.А., Гудков А. В. Супрессия р53: новый подход к преодолению побочных эффектов противоопухолевой терапии // Биохимия.- 2000. - Т. 65, Вып.1.- С. 48-56.
Копнин Б. П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза // Биохимия. - 2000. - Т. 65, Вып. 1. - С. 5-33.
Микер А. К., Коффи Д. С. Теломераза: многообещающий маркер биологического бессмертия половых, стволовых и раковых клеток // Биохимия. - 1997. - Т. 62, Вып. П.- С. 1547-1557.
Подымова С. Д. Маркеры цитолиза и печеночноклеточных некрозов // Болезни печени.- М.: Медицина, 1993.- С. 79-84.
Прохорчук А. В., Рузов А. С. Метилирование генома и его роль в функционировании эукариотического организма // Генетика - 2000. - Т. 36, № 11. - С. 1475- 1486.
Ровенский Ю.А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой инвазии // Биохимия.- 1998.- Т. 63, Вып. 9.- С. 1204-1221.
Страворская А. А. Клеточные механизмы множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток // Биохимия. - 2000.- Т.65, Вып. 1.- С. 112-126.
Татаринов Ю.С. Новые данные об эмбриоспецифических компонентах сыворотки крови человека // Вопр. мед. химии. - 1964. - № 10.- С. 584-588.
Татаринов Ю.С. Трофобластический бета-гликопротеин // Успехи совр. биол.- 1983.- Т. 95, Вып.1.- С. 57-64.
Татосян А. Г., Мизенина О. А. Киназы семейства Src: структура и функции // Биохимия.- 2000.- Т'65, Вып. 1.- С. 57-67.
Чумаков П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью //Биохимия. - 2000.- Т. 65, Вып.1.- С. 34-47.
Шевцова А. И. Альфа-фетопротеин: биохимические свойства, функции и клинико-диагностическое значение // Укр. биохим. журн. - 1995. - Т. 67, № 6. - С. 11 -20.
Anker Ph., Lefort F., Vasioukhin V., Lyatey J., Lederrey C., Chen X.Q., Stroun M. Mulcahy M. E. K-ras mutations are found in DNA extracted from the plasma of patients with colorectal cancer//Gasrtoenterology.- 1997.- Vol. 112.- P. 1114-1120.
Bartl R., Fatoli-Mghadarn A. Die diagnose cles rnultiplen myeloms // Oncologie.- 1986.- Vol. 9.- P. 183-195.
Bernuau D., Morcau A., Tournicr I. et al. Activation of nuclear protooncogenes and alfa-fetoprotein gene in rat liver during the acute inflammatory reaction // Liver.- 1993.- Vol. 13, .N2. - P. 102-109.
Chakraborty M., Mandal C., Manclal C. Epitope analysis of the oncofetal antigen alfa-fetoprotein using monoclonal antibodies // Mol. Immunol. - 199!. - Vol.28, JVb 7. - P. 703-710.
Chen X., Stroun M., Magnenat J. L. et al. Microsatellite alterations in plasma DNA of small cell lung cancer patients // Nature Medicine. - 1996.- Vol.2.- P. 1033-1035.
Christiansen M., Inhiguro T., Hogdall C. et al. Alfa-fetoprotein // Up dating on tumor markers in tissues and in biological fluids.- Torino: Edizioni Minerva Medica. - 1993.- P. 245-269.
Deutsch H. F. Chemistry and biollogy of alfa-fetoprotein // Adv. Cancer. Res.- 1991.- Vol.56.- P. 253-312.
Kaplan A. Clinical Chemistry.- London, 1995.- 568 p.
Kawasaki E. S., Clark S. S., Coyne M. Y. et al. Diagnosis of chronic myeloid and acute lymphocytic leukernias by detection of leukemia-specific mRNA sequences amplified in vitro // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1988.- Vol.85.- P. 5698-5702.
Ligget W. H., Sidranski D. Role of the p16 tumor suppressor gene in cancer // J.Clin. Oncol. - 1998. - JVb 3. - P. 1197-1206.
Mao L., Lee D.J., Tockman M.S., Erozan V. S., Askin F. Microsatellite alterations as clonal marker for the detection of human cancer // Pros. Natl. Acad. Sci. USA.- 1994.- Vol.91.- P. 9871-9875.
Mulcahy H. E., Lyautey J., Lederrey C. et al. A prospective study of K-ras mutations in the plasma of pancreatic cancer patient // Clin. Cancer Res.- 1998.- Vol.82, N 2. - P.27I - 275.
Raj C.V., Moreno J.G., Cornelia L.G. Utilization of poiymerase chain reaction technology in the detection of solid tumors // Cancer. - 1998.- Vol.82. - P. 1419-1442.
Sell S. Cancer markers of the 1990S. Comparison of the new generation of markers defined by monoclonal antibodies and oncogene probes to protoiypic markers // Clin. Lab. Med. - 1990. - Vol. 10, N1. - P. 1-37.
Sidranski D. Nucleic acid-based methods for the detection of cancer // Science.- 1997. - Vol.278.- P. 1054-1058.
Smith B., Seiby P., Southgate J. ct nl. Detection of melanoma ceils in peripheral blood by means of reverse trnnscriptase and polymerase chain reaction // Lancet. - 1991.- Vol.338.- P. 1227-1229.
Somers V.A., Pietersen A.M., Theunissen P.M., Thunnissen F. B. Detection of K-ras point mutations in sputum from patients with adenocarcinoma of the lung by point-EXACCT // J.Clin. Oncol.- 1998. - Vol. 16, N9.- P. 3061-3068.
Ward R., Hawkins N., O'Grady R. et al. Restriction endonuclease-mecliated selective polymerase chain reaction. A novel assay for the detection of K-ras mutations in clinical samples // Am. .1. Pathol.- 1998.- Vol. 153, N2.- P. 373-379.

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001