Островок здоровья
|
||||||||||||||||||||||||
|
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
|
|||||||||||||||||||||||
Методы функционального исследования почек
Основная функция почек - очистительная, путем селективного выведения из крови лишних для организма веществ и задержки необходимых, чем обеспечивается поддержание постоянства состава крови. В зависимости от нужд организма почки могут концентрировать или разводить мочу, при этом концентрация растворенных в моче веществ изменяется обратно пропорционально. Наиболее простая функциональная проба основана на определении нарушения способности почки концентрировать и разводить мочу. Исследование саморегулирующей функции почек. Исследование основано на способности почек осмотически концентрировать и разводить мочу. Эти процессы зависят от эффективной работы нефронов, общей гемодинамики, определяющей реологию крови, почечного кровотока, нейрогуморальной регуляции и др. факторов. Нарушение любого звена приводит к изменению функции почек. Проба Зимницкого. Основана на исследовании относительной плотности в отдельных порциях мочи, выделяемых при произвольном мочеиспускании в течение суток в определенном ритме. Исследование проводят при обычном пищевом режиме без ограничения жидкости. Мочу собирают каждые три часа в течение суток и исследуют ее количество, относительную плотность, а также количество хлорида натрия и мочевины. Содержание хлоридов и мочевины определяется в дневной и ночной порциях мочи. Общее количество мочи, выделенное в течение суток, составляет 65-75% выпитой жидкости.
Методы, основанные на исследовании очистительной функции почки (клиренс) считаются наиболее надежными. Клиренс, как метод исследования функции почек, введен Rehberg (клиренс креатинина, 1926 г.) и Molly McJntoch и Van Slyke (клиренс мочевины, 1928 г.). Под почечным клиренсом подразумевается то количество сыворотки (плазмы) крови (в мл), которое очищается целиком за единицу времени от какого-либо экзогенного или эндогенного вещества. Различают следующие виды клиренса:
Каждое вещество имеет свой клиренс, т.е. концентрационная способность почки различна для разных веществ и может варьировать в зависимости его концентрации в плазме. Клиренс можно охарактеризовать как коэффициент очищения плазмы (крови). Клиренс определяемого вещества соответствует разнице между содержанием этого вещества в моче и в плазме мин. Рассчитывают клиренс (С) по формуле:
Клиренс зависит от возраста, поэтому клиренс детей и взрослых различные, и от степени повреждения почек. Наиболее часто для выявления дисфункции почек (функциональной способности клубочков и канальцев), а также в целях дифференциальной диагностики нефропатий используют креатинин и мочевину. Повышение концентрации в крови креатинина и мочевины, сопутствующих почечной дисфункции - признак патогномоничный почечной недостаточности, однако концентрация креатинина в крови повышается раньше, чем мочевины. Определение его для идентификации почечной дисфункции более показательно. КРЕАТИНИН - конечный продукт обмена креатина. Креатинин образуется в организме из креатина, который содержится в основном в мышечной ткани, где его производное - фосфокреатин служит резервом, расходуемым при сокращении мышц (рис. 5). В сыворотке крови здорового человека содержатся небольшие относительно постоянные количества креатина и креатинина, но с мочой выделяется только креатинин. В норме креатина в моче нет. При увеличении его концентрации в крови свыше 120 мкмоль/л он появляется в моче. Концентрация креатинина в сыворотке крови здоровых людей относительно постоянна, что можно объяснить зависимостью между его образованием и выделением. Синтез креатинина определяется потребностью организма в креатине. Креатинин относится к низкомолекулярным беспороговым веществам. Фильтруется клубочками, входит в состав первичной мочи, не реабсорбируется. Поэтому его концентрация в плазме и в первичной моче одинаковая. Креатинин, поступивший в фильтрат, экскретируется конечной мочой. Выделение креатина с мочой наблюдается в период половой зрелости (14-16 лет) - физиологическая креатинурия, в результате активного синтеза креатина, обусловленного потребностью в нем мышечной ткани. Креатинурия стариков является следствием атрофии мышц и неполного использования синтезирующегося в печени кретина. Креатин может появляться в моче у здоровых людей при тяжелой физической работе детей - при углеводном голодании. Нарушение креатин - креатининового обмена может наблюдаться при беременности, поражении печени, сахари диабете, инфекционных заболеваниях, гипертиреозе, заболеваниях мышц и другой патологии. Для мышечной дистрофии (миопатии различного генеза), лучевой болезни свойственно появление в моче креатина и креатинина. Креатинин удаляется из организма не только клубочковой фильтрацией, но и канальцевой секрецией. Повышение креатинина сыворотки при прогрессировании почечной недостаточности может привести к повышению его тубулярной секреции. Снижение креатинина в моче наблюдается при различных заболеваниях, в основе генеза которых лежит нарушение превращения креатина в креатинин. По клиренсу эндогенного креатинина измеряют величину клубочка фильтрации, которая у здоровых людей колеблется от 80 до 160 мл/мин. Соотношение концентрации креатинина в моче и крови (Р) представляет концентрационный индекс (И/Р), который в норме более 60, и характеризует концентрационную функцию почек. Разность между объемом первичной мочи (клубочковый фильтрат) и минутным диурезом, соответствует объему канальцевой реабсорбции, выражается относительной величиной R% = (F - V ) / F х 100%, где F - величина клубочковой фильтрации, V - объем минутного диуреза. В норме эта величена больше 97%. Расчет клиренса эндогенного кpeaтинина зависит от объема мочеотделения. Достаточный концентрационный индекс свидетельствует о сохранении противоточно-умножительного механизма. В норме он более 60. Расчет концентрационного индекса производят по формуле: КИ = U/P, где U - концентрация креатинина в конечной моче, Р - концентрация креатинина в плазме крови. Величину фильтрации эндогенного креатинина увеличивает водная нагрузка употребление в пищу большого количества мяса, снижает - недостаток натрия и калия в пище. При низком диурезе возможны заниженные значения фильтрации в результате реабсорбции части креатинина из первичной мочи. Мочевина - конечный продукт обмена белков (рис. 6). Синтез мочевины происходит в печени из азота аммиака и аминокислот в результате последовательных реакций (цикл мочевины). Мочевина выводится главным образом почками: выделяется клубочками и реабсорбируется (около 35%) в проксимальных канальцах пассивно за счет реабсорбции воды. С конечной мочой из организма уходит около 75% образовавшейся в печени мочевины. Нормальное содержание мочевины в крови колеблется в пределах 2,5-8,31 л при смешанном питании. Максимальный клиренс мочевины составляет 75 мг\ мин. Клиренс мочевины зависит от диуреза. Уменьшение содержания белка в пище понижает величину клиренса мочевины при сохранении ее концентрации в крови в то время, как повышение концентрации креатинина увеличивает клубочковую фильтрацию. Поэтому при здоровых почках повышение концентрации мочевины в крови возможно лишь в случае значительного превышения продукции мочевины по отношению к креатинину. В течение суток в выведении мочевины отмечаются значительные колебания, которые свидетельствуют о больших резервных возможностях почек. Снижение концентрации мочевины в крови сопровождается уменьшением ее клиренса. Между продукцией, фильтрацией, реабсорбцией и выделением мочевины из организма существует четкая взаимосвязь. Синтез мочевины в организме довольно стабилен. Нарушение его наблюдается при очень тяжелых поражениях печени или наследственной (врожденной) патологии ферментов печени. Особенно высокое содержание мочевины (более 50 ммоль/л и выше) обнаруживается при острой почечной недостаточности. При этом резко снижается выделение мочевины с мочой. Суточная экскреция мочевины рассчитывается по формуле: Uмоч х Д х 0,06, где U моч - концентрация мочевины в суточной моче (мМ/л), 0,06 - коэффициент пересчета в граммы экскретируемой мочевины, Д - суточный диурез (л)\сут По уровню экскреции мочевины можно ориентироваться в количестве потребляемого белка, зная, что при метаболизме 100 г белка образуется 35 г мочевины. При безбелковой диете расчет экскреции мочевины позволяет определить количество катаболизируемого эндогеннго белка. Креатинин и мочевина не всегда одинаково отражают степень почечной дисфункции или недостаточности, поэтому целесообразно использовать два параметра для оценки функциональной способности почек. Наиболее полную информацию о функциональном состоянии почек можно получить при совокупном использовании лабораторных тестов.
ПРОТЕИНУРИЯ - наличие белка в моче. В физиологических условиях прохождение белков через клубочковый фильтр определяется размером пор базальной мембраны, молекулярной массы (ММ) белка, формой и электрическим зарядом его молекул, зависимостью между концентрацией белка в плазме и фильтрате (рис. 7). Фильтрация носит избирательный (селективный) характер. Поэтому качественный состав белков мочи не идентичен составу белков крови. В проксимальном отделе почечного канальца с помощью ферментных систем эпителиальных клеток осуществляется реабсорбция большей части белков. Активность ферментных систем определяет функциональные возможности почечного эпителия (предел реабсорбции эпителием проксимальных канальцев почек). Превышение концентрации белка, которое может быть реабсорбировано, сопровождается появлением его в окончательной моче. Однако наличие белка в моче не означает, что этот белок почечного происхождения. Протеинурия - кардинальный симптом заболевания почек, но может также свидетельствовать о патологическом состоянии организма. Усиление протеинурии зависит от:
Выделяют несколько типов протеинурии:
ЦИЛИНДРУРИЯ Цилиндры - образования белкового или клеточного происхождения цилиндрической формы, разной величины. Белковые цилиндры (слепки почечных канальцев) образуются в просвете извитой, узкой части дистального канальца в кислой среде (рН 4,0 - 5,0) при наличии плазменного белка мукопротеина Тамма-Хорсфалла, продуцируемого почечным эпителием. В нормальной моче он содержится в растворенном виде. Осаждается в канальцах с образованием гиалиновых цилиндров при избытке мукопротеинов (нефротический синдром), изменения физико-химических свойств мочи (рН, вязкости). Образованию цилиндров способствуют уменьшение почечного кровотока, интоксикация, обезвоживание организма, переохлаждение, присутствие желчных кислот в моче. В щелочной моче цилиндры образуются, при высокой концентрации уропепсина - растворяются. Beличина цилиндров зависит от размера канальцев, виды - от прилипания к боковому слепку различных элементов. При остром диффузном нефрите гиалиновые цилиндры обнаруживаются наряду с эритроцитами и клетками почечного эпителия. При хроническом нефрите они иногда являются единственным патологическим элементом осадка. Отдельные гиалиновые цилиндры появляются при первично - вторично сморщенной почке, восковидные встречаются при тяжелых по течению хронических нефритах, липоидном нефрозе, парапротеинуриях и другой патологии. Эритроцитарные - свидетельствуют о гематурии из почки, но не из отделов мочевыводящих путей. Эпителиальные цилиндры обнаруживаются при дегенеративных поражениях тубулярного аппарата почек. Появление их при нефрите в состоянии жировой дистрофии указывает на присоединение нефротического синдрома. Обильный мочевой осадок с разными видами цилиндров при высокой протеинурии наблюдается при амилоидозе. Однако состав осадка может значительно различаться в разных порциях мочи и в течение заболевания. В силу влияния различных факторов на образование цилиндров и вариабельность протеинурии, между количеством цилиндров в осадке мочи и концентрацией белка в моче не всегда отмечается корреляция. Методы определения белка Обнаружение белка в моче. Принцип метода основан на коагуляции белка химическими реактивами. При наличии белка появляется помутнение или образование хлопьевидного осадка. Условия опыта:
КЕТОНУРИЯ - выявление в моче кетоновых тел. Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимаслянная кислота, в моче встречаются совместно. В норме с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена (углеводов, жиров и белков), которое сопровождается увеличением кетогенеза в тканях и накоплением кетоновых тел в крови (кетонемия). Кетонемия также может наблюдаться при несбалансированном питании, беременности, голодании, лихорадке, алкогольной интоксикации, отравлениях, инфекционных заболеваниях (скарлатина, грипп, туберкулезный менингит) и др. В моче кетоновые тела появляются при кетонемии. Кетонурия в послеоперационном периоде объясняется распадом белка вследствие операционной травмы. У взрослых кетонурия чаще встречается при тяжелых формах диабета и имеет большое диагностическое значение. У детей она может быть при различных заболеваниях, ввиду лабильности углеводного обмена. Позже даже незначительные погрешности в диете, в особенности при наличии острой инфекции, нервного возбуждения, переутомления и т.п. могут приводить к кетозу. Кетонурия в раннем детском возрасте может наблюдаться при токсикозах, длительных желудочно-кишечных расстройствах, дизентерии и других заболеваниях. У новорожденных повышение кетонов в моче почти всегда вызывается недокормленностью. Кетонурия, наблюдаемая при инфекционных болезнях - скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и интоксикациях, является вторичным признаком, преходящим и не имеет большого диагностического значения. Кетонурия при диабете развивается вследствие усиленного кетогенеза и нарушения кетолиза. К усиленному кетогенезу приводит повышенная мобилизация жиров из жировой ткани, уменьшение образования оксалацетата в цикле Кребса, блокирование включения С2 в цикл Кребса, снижение биосинтеза жирных кислот. При тяжелом диабете, сопровождающемся повреждением почечной ткани (место расщепления кетонов), возникает дополнительное нарушение кетолиза. Отсутствие глюкозурии при наличии кетонурии исключает диабет. При диабетической кетонурии мочу исследуют каждые 4 часа и в зависимости от результатов анализа корректируют дозу инсулина. Ликвидировать кетонурию необходимо в течение 1-2 суток. Методы определения кетоновых тел [показать] . ИНДИКАНУРИЯ - выявление индикана (каливая соль индоксилсерной кислоты) в моче. Индиканурия наблюдается при заболеваниях, протекающих с усиленным распадом белка или интенсивным гниением белков в кишечнике (рис. 13). ПОРФИРИНУРИЯ Порфиринурия - увеличение порфиринов в моче, может быть симптомом порфирии или заболеваний печени, интоксикации, цитостатической терапии, инфекции, железодефицитной и гемолитической анемий, лимфогранулематоза, лейкоза и др. Порфирины - промежуточные продукты синтеза тема (небелковая часть гемоглобина). Они образуются из аминокислоты глицина и производного янтарной кислоты - сукцинил-коэнзима А. Основные количества порфиринов синтезируются в костном мозге (для образования тема гемоглобина) и печени (для синтеза окислительно-восстановительных ферментов, тема миоглобинов, миелина, костной и др. тканей). В норме с мочой выделяются небольшие количества уро- и копропорфиринов. Усиление экскреции порфиринов наблюдается при поражении печени. Здоровая печень способна окислять и выделять продукты метаболизма порфиринов в виде копро- и протопорфиринов с калом. При выключении этого пути пигменты возвращаются в кровяное русло, проходят почечный фильтр и выделяются в повышенном количестве с мочой. Цвет мочи с высоким содержанием порфиринов бурый. Прием алкоголя, рентгеновское облучение, физическое напряжение, гемолиз, ведут к повышению уровня порфиринов мочи. При почечной недостаточности содержание порфиринов в моче уменьшается. Действие свинца и др. тяжелых металлов снижает активность дегидразы дельта-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и гемсинтетазы (феррогелатазы). Следствием чего является увеличение в моче AЛК, нарушение включения железа в молекулу протопорфирина IX. Это в свою очередь нарушает синтез гема гемоглобина и приводит к развитию гипохромной анемии при нормальном содержании железа в организме. Малые дозы свинца активируют синтез порфиринов в организме, большие - резко тормозят. О повышении порфиринов в эритроцитах свидетельствует наличие в них базофильной зернистости. Выделение с мочой порфобилиногена (ПБГ) и АЛК окрашивает мочу в красный или розовый цвет и характерно для острой перемежающейся порфирии, которая сопровождается поражениями мышечной, центральной и периферической нервной систем. Гетерозиготная форма имеет длительное латентное течение, гомозиготная - тяжелое полисиндромное заболевание. Основные лабораторные показатели порфирий приведены на рис. 18. Протокопропорфирия характеризуется повышением копро- и протопорфиринов в кале и появлением ПБГ и АЛК в моче во время приступов. Урокопропорфирии свойственно повышение в моче уро- и копропорфиринов. Методы определения порфиринов в моче [показать] . МИОГЛОБИНУРИЯ Миоглобинурия - появление миоглобина в моче. Миоглобин (Мв) пигментный белок мышечной клетки. Мв рассматривается как примитивный дыхательный пигмент, который выполняет в мышцах роль кратковременного резерва кислорода и является частью системы транспорта кислорода внутри клеток. Миоглобинурии предшествует миоглобинемия. Миоглобин выделяется в мочу когда его концентрация в крови достигает 20-25 мг% (9-12 мкмоль/л). Моча приобретает красный цвет, затем через 2-3 ч становится бурой, рН мочи резко кислая, выявляется протеинурия, может быть цилиндрурия. Миоглобинурия бывает идиопатическая, пароксизмальная, паралитическая, травматическая, в том числе после электротравмы, укуса змеи, осы и т.п., вследствие ишемии мышечной ткани (инфаркт, тромбоз, эмболия), токсическая (отравление спиртом, химическими препаратами), при мышечной дистрофии, маршевая и др. Массивная миоглобинурия вызывает поражение почечных нефронов, что приводит к анурии и развитию острой почечной недостаточности. Миоглобин и гемоглобин - наиболее родственные хромопротеины. По¬этому химические реакции на гемоглобин дают положительный результат и на миоглобин. Критерии дифференциальной диагностики мио- и гемоглобинурий:
Методы определения миоглобина [показать] . ГЕМОГЛОБИНУРИЯ Гемоглобинурия (появление гемоглобина в моче) - признак внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. При гемоглобинурии моча темно-бурого цвета. Гемоглобинурии предшествует гемоглобинемия. У здорового человека в кровяном русле разрушается около 10% эритроцитов, поэтому в плазме содержится свободный гемоглобин в концентрации, не превышающей 4 мг%. Свободный гемоглобин крови связывается гаптоглобином. Соединение гаптоглобин-гемоглобин не проходит почечный фильтр, так как его ММ составляет 160000-320000 дальтон. Комплекс гемоглобин-гаптоглобин поступает в ретикуло-гистиоцитарную систему печени и селезенки, где подвергается расщеплению с образованием конечных продуктов пигментного обмена. Гемоглобинурия возникает только в тех случаях, когда уровень свободного гемоглобина плазмы превышает резервную гемоглобинсвязывающую емкость гаптоглобина (100 мг%). Интенсивность гемоглобинурии зависит от степени гемоглобинемии, концентрации гаптоглобина в крови и резорбционной способности канальцев почек. При низком уровне гаптоглобина плазмы гемоглобинурия появляется и без значительной гемоглобинемии. Гемоглобинемия выше 100-120 мг% вызывает повышенную реабсорбицию гемоглобина клетками почечных канальцев. Дальнейшая судьба гемоглобина - окисление его в эпителии канальцев в гемосидерин, ферритин. Нагруженные гемосидерином клетки слущиваются и выявляются в моче. При больше количестве гемосидерина в осадке мочи обнаруживается свободно лежащий гемосидерин. Гемоглобинемия свыше 125 мг% сопровождается гемосидеринурией и гемоглобинурией (признаки внутрисосудистого гемолиза). Внутрисосудистый гемолиз характерен для пароксизмальной ночной гемоглобинурн (болезнь Маркиафава-Микели), аутоиммунных гемолитических анемий с антителами, обладающими свойствами гемолизинов, постгрансфузионных реакций, малярии и др. паразитов крови, серповидноклеточной гемоглобинопатии, авитаминозов. Повышенный гемолиз эритроцитов в кровяном русле возможен при ожогах, злокачественных опухолях, отравлении змеиным ядом, фенилгидразином и др. химическими препаратами. Методы определения гемоглобина в моче: смотри определение крови в моче, электрофорез мочи. Метод обнаружения гемосидерина [показать] . ПИУРИЯ Пиурия (лейкоцитурия) - признак инфекционно-воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей. В нормальной моче лейкоциты встречаются в количестве от 0 до 5 в поле зрения при наличии соответствующего туалета. Лейкоцитурия чаще носит нейтрофильный характер. Она обнаруживается при остром и хроническом пиелонефритах, пиелитах, циститах, уретритах. Туберкулез почек характеризуется перемежающейся пиурией. Упорная пиурия наблюдается при циститах и пиелитах, сопутствующих камням, полипам и злокачественным опухолям мочевого пузыря или лоханки. Внезапное появление гноя в моче указывает на абсцесс почки или прорыв абсцесса из окружающих тканей. Пиурия в сочетании с бактериурией являются одним из основных диагностических признаков пиелонефрита. Однако она как и бактериурия не характеризуется постоянством. Степень и продолжительность лейкоцитурии во многом зависит от распространенности воспалитеьного процесса, стадии заболевания и лечения. В период ремисси пиурия иногда может быть единственым симптомом. При переходе острого пиелонефрита в хроническую стадию количество лейкоцитов в моче уменьшается, а бактериурия - редкая находка. В детском возрасте острый пиелонефрит встречается в первые месяцы жизни вследствие частых пищевых токсико-инфекций, поражений кожи, авитаминозов и т.д. Особенно предрасположены к инфекции недоношенные дети. Лейкоцитурия может наблюдаться при лекарственных нефропатиях, интоксикациях, инфекциях, вызванных простейшими (трихомонады, гонококки, микоплазма, вирусы, грибы). Однако не всегда лейкоцитурия сочетается с бактериурией, а отсутствие лейкоцитурии не исключает необходимости в бактериологическом исследовании. В раннем детском возрасте высокая чувствительность почек позволяет им реагировать на самые легкие заболевания лейкоцитурией. У пожилых людей возникновению инфекции мочевой системы сопутствует определенная функциональная инертность почек и атония кишечника. Особенно затруднено распознавание пиелонефрита на фоне аденомы предстательной железы и простатита. Лимфоцитурия обнаруживается при инфекционно-аллергических (иммунных) заболеваниях, при которых также может выявляться и эозинофилия. Одновременное обнаружение лейкоцитов и клеток плоского эпителия свойственно поражению нижних отделов мочевыводящих путей. Наличие уретральных нитей и лейкоцитов свидетельствует о воспалении мочеиспускательного канала. Для топической диагностики лейкоцитурии в урологической практике используют двух и трех стаканную пробу. Больному предлагается помочиться в два сосуда. Начальную порцию в объеме 50-60 мл собирают в первый сосуд, остальную - во второй. Степень мутности и интенсивности окраски мочи в сосудах определяется на глаз, с последующей микроскопией мочевых осадков. В третью - пробу собирают остаточную мочу после массажа простаты. Результаты исследования:
Одновременное обнаружение лейкоцитарных и зернистых цилиндров указывает на почечное происхождение лейкоцитурии. Трехстаканная проба выявляет источник пиурии в предстательной железе, если изменения имеют место в третьей порции. В этом случае гной поступает в мочу в конце акта мочеиспускания при сокращении мышц тазового дна и опорожнении предстательной железы.
ЛИТЕРАТУРА [показать] . Источник: В.Т.Морозова, И.И.Миронова, Р.Л.Марцишевская. Мочевые синдромы. Лабораторная диагностика. Учебное пособие.
Российская медицинская академия последипломного образования. М., 2003
|
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья. Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации Реальный консультативный прием ограничен. Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам. Заметки на полях Нажми на картинку - Новости сайта Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи! Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме 05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция. Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
|
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта. |
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача. Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал. © 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом. |