Избранные лекции-конспекты
приводятся без редактирования
(как конспектировалось)

Гипохлоремия

развивается в результате повторной рвоты, поноса, стенозе привратника. При заболеваниях почек:

1. поражение эпителия канальцев в результате хронического пиелонефрита - организм не может регулировать электролитный состав внеклеточной жидкости т.к. почки не могут ни быстро выделить избыток инов хлора, ни реабсорбировать его при дефиците
2. у данных больных диета бедна NaCl, т.к. при этом назначении исходят из ложного представления о неблагоприятном течении нефропатии при избытке соли
3. при урологических заболеваниях часто повышена внепочечная потеря NaCl (понос, профузный пот)

Снижение Cl^- наблюдается при отеках, выраженной экссудации, пневмонии, инфекционных болезнях и наиболее выраженно в кульминационном периоде заболевания.

Во время кризиса количество хлора повышается и приходит в норму одновременно с выздоровлением.

В послеоперационном периоде хлора много в травмированных тканях, поэтому в крови он снижается. Самое низкое содержание хлора на 3-4 сутки после операции. В этот же период отмечается усиленное поступление в кровоток продуктов распада (белков) травмированных тканей. А т.к. в это время нет повышенной экскреции хлора с мочой, то гипохлоремию связывают с дезинтоксикационной функцией ионов хлора, которые вступают во взаимодействие с продуктами распада и задерживают образованный комплекс в области травмы.

Резко снижается Cl^- при шоке, множественных обширных травмах. На 3-4 сутки у больных развивается олигурия и азотемия. Через несколько дней повышается остаточный азот. Это происходит потому, что всасывание продуктов распада приводит к росту уровня остаточного азота, а снижение Сl^- - к снижению диуреза.

Дефицит Cl^- проявляется адинамией, поверхностным дыханием, снижением тургора кожи, потерей аппетита, рвотой. Развивается порочный круг. Если концентрация Сl^- снижается более чем на 15 ммоль/л, сразу же происходит уменьшение диуреза, наблюдается атония желудка, парез кишечника, метеоризм.

Если Сl^- менее 70 ммоль/л исчезает обоняние, появляются признаки сгущения крови, нарушения гемодинамики. Гипохлоремия может привести к хлорипривной уремии с грубыми нарушениями функции головного мозга (судороги, коматозное состояние). В нормальных условиях аммиак соединяется с хлором и образуется аммония хлорид, который выводится с мочой. При дефиците хлора аммиак задерживается в организме, усугубляя азотемию. Если мозговые явления ошибочно будут приняты за проявления отека мозга и будет начата дегидратационная терапия (гипотиазид, лазикс), это приведет к усугублению гипохлоремии, т.к. хлор с мочой выделяется в большей концентрации, чем содерждится в плазме крови.

Гиперхлоремия

при дегидратации (недостаточный прием пищи, жидкости, дистрофия, соляная лихорадка), далеко зашедшие пиелонефрит, нефроз, нефросклероз, когда нарушена дегидратационная способность почек, при гипервентиляции, выраженной сердечной недостаточногсти, в период выздоровления после инфекционных болезней, при гиперхлоремической форме несахарного диабета и вследствии приема с пищей большого количества хлоридов. Организм способен это компенсировать путем повышения внеклеточной жидкости, в которой распределяются излишки солей Сl^- (отеки), выделение обильного пота, поступление хлоридов во внутриклеточное пространство, где они вытесняют другие соли, задержка Сl^- в костной системе, коже и др. тканях (сухая форма задержки). При декоменсации этих механизмов развивается абсолютная гиперхлоремия, исходом которой является трансминерализация.