Источник не сохранился

Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот. Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований. Ацидоз и алкалоз могут быть респираторными — вследствие накопления или избыточного выведения углекислоты — или нереспираторными (метаболическими) — вследствие накопления нелетучих кислот или задержки оснований.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется абсолютным и относительным повышением концентрации ионов в результате накопления сильных кислот. Относительное повышение содержания ионов Н⁺ происходит в результате снижения уровня ионов НСО^-₃.

Причины. Метаболический ацидоз развивается при насыщении организма сильными кислотами (β-оксимасляной, ацетоуксусной, молочной, фосфорной, серной). При этом возможен двоякий путь: введение кислот извне или повышенное их образование при диабетическом ацидозе, голоде (β-оксимасляная, ацетоуксусная), шоке, гипоксии (молочная), усиленном катаболизме белков при лихорадке, после операции (фосфорная, серная). Применение аммония хлорида, используемого для лечения отеков, также приводит к возникновению ацидоза, так как он распадается на аммиак и соляную кислоту. Из аммиака в печени синтезируется мочевина, а соляная кислота связывается гидрокарбонатным буфером, расходуя его. Метаболический ацидоз наблюдается при лечении метаболического алкалоза соляной кислотой, массивных трансфузиях консервированной крови, восполнении утраченного объема плазмозаменителями с низким pH. Он может быть следствием сниженного выведения ионов Н⁺ с мочой (ретенционный ацидоз) при ограниченной клубочковой фильтрации, когда в крови нарастает концентрация сульфатов и фосфатов, при пиелонефрите, гидронефрозе, протекающих с поражением канальцев, нарушением секреции ионов Н⁺ и недостаточным образованием НСО^-₃ (почечно-канальцевый ацидоз). Повышение концентрации ионов Н⁺ происходит при внепочечных (понос, свищи желчного пузыря и протоков поджелудочной железы, язвенный колит, непроходимость кишечника, применение слабительных средств и катионообменных смол) и почечных (нарушение реабсорбции гидрокарбонатов в канальцах) потерях гидрокарбонатов.

Метаболический ацидоз может быть вызван любыми патологическими процессами, связанными с уменьшением МОС и перфузии тканей. При образовании порочного круга каждое звено усиливает другое: уменьшение перфузии тканей -> вазоконстрикция, тканевая гипоксия —> ацидоз —> образование микротромбов —> агрегация эритроцитов и тромбоцитов. К развитию ацидоза приводит гипергидратация (изо- и гипотоническая) в результате разведения буферов крови (разведенный ацидоз), острая, а также массивная кровопотеря (количество утраченного буфера пропорционально кровопотере).

Симптоматика. Клинические признаки метаболического ацидоза не очень характерны: одышка, дыхание Куссмауля (при диабетической коме), слабость, преступор с переходом в кому.

Лабораторные данные: pH ниже 7,35, дефицит оснований менее —3 ммоль/л. Стандартный гидрокарбонат — менее 12 ммоль/л, но эта величина может отражать процессы компенсации при респираторном алкалозе. Решающее значение имеют данные об избытке оснований: при метаболическом ацидозе всегда отмечается дефицит оснований (ниже — 3). Реакция мочи резко кислая, выделение фосфатов и аммония повышено. Исключение составляет ацидоз почечного генеза, при котором моча имеет слабо кислую, а иногда и щелочную реакцию.

Практически при всех состояниях, приводящих к метаболическому ацидозу, отмечаются усиленный катаболизм белков, повышение содержания ионов Н⁺ и Na⁺ и уменьшение концентрации ионов К⁺ и фосфатов (трансминерализация). Вследствие этого развивается внутриклеточный ацидоз и одновременно нарастает уровень калия в плазме крови, несмотря на общий дефицит его в организме. При метаболическом ацидозе ухудшается почечный кровоток, сосуды плохо реагируют на катехоламины. Парциальное давление оксида углерода в артериальной крови обычно снижено вследствие гипервентиляции. Наступающая аноксия обусловлена нарушениями микроциркуляции, так как РаО₂ вначале остается в пределах нормы. Затем вследствие уменьшения объемного кровотока наступают изменения и в этом звене: РаO₂ снижается, что приводит к углублению аноксии.

Все эти явления укладываются в понятие "гипоксия без удушья", при которой увеличиваются анаэробный гликолиз и уровень молочной кислоты.

В физиологических условиях и при наличии интактной дыхательной цепи из 1 моль глюкозы (180 г) образуется 38 моль АТФ, 2845 кДж (680 ккал), 6 моль оксида углерода и 6 моль воды. При гипоксии и перестройке углеводного обмена с превалированием гликолиза образуется 2 моль АТФ, 197 кДж (47 ккал) и 2 моль молочной кислоты, что соответствует 2000 ммоль ионов Н⁺. Еще 1000 ммоль ионов Н⁺ образуется в результате нарушения жирового обмена (жирные кислоты расщепляются на уровне промежуточных продуктов).

Компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе заключаются прежде всего в секреции ионов Н⁺ и повышенном образовании гидрокарбоната в почках. Однако при поражении канальцев почечная компенсация исключается. Для коррекции метаболического ацидоза имеют также значение гипервентиляция легких, усиленное потребление лактата и дополнительная продукция гидрокарбоната.

Компенсация может быть полной или частичной и переходить в декомпенсацию (рис. 1).

Интенсивная терапия производится с помощью растворов гндрокарбоната, лактата и трисамина. Наиболее широкое распространение получили растворы натрия гидрокарбоната. Особенно целесообразно применять их при метаболическом ацидозе, развивающемся вследствие потери оснований. Однако при сочетании ацидоза с нарушением легочной вентиляции, а также при гипернатриемии введение натрия гидрокарбоната нежелательно. Заболевания, протекающие с задержкой натрия (сердечная недостаточность, общие отеки, отек легких, эклампсия), являются противопоказанием для инфузии растворов натрия гидрокарбоната. В таких случаях необходимо использовать калия гидрокарбонат. То же можно сказать и о применении растворов лактата. В процессе обмена веществ лактат метаболизируется и потребляет при этом большое количество кислорода. Следовательно, при нарушениях метаболизма в результате тяжелых нарушений кровообращения, гипоксии, анурии он противопоказан.

В последнее время для лечения метаболического ацидоза с успехом применяют 3,66 % раствор трисамина (ТНАМ), связывающий большое количество ионов Н⁺. В 1 мл этого раствора содержится 1 ммоль трисамина. Буферная реакция протекает при этом в двух направлениях:

ТНАМ + H₂CO₃ <--> ТНАМ⁺ + HCO^-₃.

При этом не только расщепляется углекислота, но и вновь образуется гидрокарбонат. Трисамин является хорошим осмотическим диуретиком (действует сильнее, чем маннит). Преимущество его состоит также в том, что он оказывает буферное действие и внутриклеточно: трисамин не диссоциирует, в силу чего он проходит внутрь клетки и связывает избыток ионов Н⁺. При накоплении трисамина действуют два механизма: ионизированная ионами Н⁺ заряженная частичка быстрее выделяется почками, а недиссоциированные вещества реабсорбируются с более высокой скоростью. Для поддержания равновесия постоянно ионизируются новые молекулы трисамина и связываются свободными ионами Н⁺. Таким образом, ионизированная часть трисамина в сыворотке крови и ее выделение почками в условиях ацидоза повышаются. На электролитный баланс трисамин оказывает незначительное влияние. Трисамин выделяется в основном почками (через 1 ч — 20 %, через 24 ч — 60 %. Дозу препарата рассчитывают по формуле: ВЕ Х масса тела (кг).

При более массивной инфузии возможны гипогликемия, гипотензия, рвота, депрессия дыхания. Необходим постоянный лабораторный контроль. Противопоказания: олигурия, анурия, расстройства дыхания по центральному типу.

Новые плазмозаменнтели содержат трисамин, растворенный в декстране (0,3 моль/л трисамина в 500 мл 10 % раствора декстрана). При этом 100 мл такого раствора нейтрализует 1 ммоль/л отрицательного избытка основания. Необходимое в этом случае большее количество трисамина объясняется кислой реакцией декстрана.

Благоприятна комбинация трисамина и натрия гидрокарбоната (1:1). При терапии трисамином следует избегать попадания его в подкожную клетчатку или мышечную ткань, так как в этом случае возникают обширные глубокие медленно заживающие некрозы.

Расчет необходимого количества трисамина производят по избытку оснований (рис. 2). Количество натрия гидрокарбоната для коррекции метаболического ацидоза вычисляют по формуле: количество гидрокарбоната (ммоль) = ВЕ Х 0,3 Х масса тела (кг) (8,4% раствор натрия гидрокарбоната содержит 1 ммоль гидрокарбоната в 1 мл). Рекомендуется вначале ввести не более половины рассчитанной дозы. Остальное количество можно перелить только после повторного контроля показателей КОС.

Метаболический алкалоз

В клинической практике различают абсолютное и относительное уменьшение концентрации ионов Н⁺. Абсолютный дефицит ионов Н⁺ возникает в результате потери соляной кислоты, а относительный — вследствие прироста концентрации ионов НСО^-₃. Потеря кислого желудочного содержимого приводит одновременно к абсолютному и относительному дефициту ионов Н⁺, так как утрачивается водород, а также хлор, место которого в ионограмме занимает НСО^-₃. При помощи этого механизма восстанавливается катионно-анионное равновесие. В тяжелых случаях значительно изменяется содержание натрия в плазме крови.

Причины: абсолютное уменьшение концентрации ионов Н⁺ из-за потери кислого желудочного сока (рвота, высокая непроходимость кишечника, пилоростеноз, частые промывания желудка, непрерывное извлечение желудочного содержимого через зонд), перемещение ионов Н⁺ в клетки при гипокалиемии, дефицит калия, а также почечные его потери (почечный алкалоз) в результате гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, применения мочегонных средств. Метаболический алкалоз развивается только при достаточном поступлении натрия. Относительное уменьшение ионов Н⁺ иногда возникает на фоне терапии щелочными препаратами больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при печеночной коме, массивных трансфузиях консервированной крови, когда почки не в состоянии выделить избыток натрия, при внутривенном введении больших доз натриевых и калиевых солей антибиотиков. Успешное лечение диабетического ацидоза инсулином позволяет кетоновым телам вновь принимать участие в обмене веществ и изменяет степень метаболических нарушений. Это следует учитывать при лечении диабетического ацидоза щелочными препаратами. Задержка гидрокарбонатов наблюдается при панкреатите.

Симптоматика. Клиническая картина обычно не характерна: апатия, слабость, вздутие живота, повышение тонуса поперечно-полосатой мускулатуры, оживление рефлексов, реже — тетания. Причина этих нарушений связана с уменьшением количества ионизированного кальция (ионизация кальция зависит от величины pH).

Лабораторные данные: pH выше 7,45, избыток оснований превышает +3, а содержание стандартного гидрокарбоната — 14—25 ммоль/л. Однако такие показатели могут быть и в результате компенсации респираторного ацидоза. Реакция мочи щелочная, pH ее колеблется в пределах от 6,8 до 7,8. Исключение составляет алкалоз в сочетании с гипокалиемией внепочечного генеза и кислой реакцией мочи (парадоксальная ацидурия равняется дефициту калия при алкалозе).

Алкалоз и гипокалиемия тесно связаны между собой. Первичный внеклеточный алкалоз обусловливает повышенное выделение калия почками. В то же время при первичном дефиците калия для возмещения утраченного катиона в клетки устремляются ионы Н⁺, в результате чего развивается внутриклеточный ацидоз. Он является причиной парадоксальной ацидурии при внепочечной потере калия. Парадоксальная ацидурия обусловливает дальнейшее повышение степени алкалоза. Недостаток калия и метаболический алкалоз особенно часто сочетаются при потере кислого желудочного содержимого (алкалоз Дэрро, гипокалиемический, гипохлоремический), гиперфункции коркового вещества надпочечников или введении глюкокортикоидов, в период реконвалесценции после заболеваний, протекающих с потерей калия, тяжелых катаболических состояний.

Метаболический алкалоз может быть компенсированным, частично компенсированным и декомпенсированным (см. рис. 1, б). Компенсаторные механизмы обеспечивают повышенное выделение почками гидрокарбонатов и натрия. Компенсация невозможна при тяжелой степени гипокалиемии.

Метаболический алкалоз гораздо легче предупредить, чем лечить.

Профилактика:

1. достаточное введение ионов К⁺ при проведении инфузионной терапии и парентерального питания;
2. своевременная и адекватная коррекция кровопотери и гиповолемии для нормализации микроциркуляции и предупреждения метаболического ацидоза. Если ацидоз не разовьется, исчезнет необходимость его коррекции большими дозами экзогенного натрия гидрокарбоната, способного в определенных условиях накапливаться в организме и приводить к метаболическому алкалозу.

Интенсивная терапия. Если избыток оснований составляет +5 и более, используют растворы, содержащие ионы С1^-: калия хлорид, кальция хлорид, натрия хлорид. Часто метаболический алкалоз сопровождается гипокалиемией, поэтому рекомендуется корригировать его растворами калия хлорида (1 мл 7,45 % раствора калия хлорида соответствует 1 ммоль). Обычно за 24 ч внутривенно вводят от 60 до 150 ммоль калия хлорида.

Динамика клинической картины и лабораторных данных определяет ход дальнейшего лечения. На практике оправдали себя растворы лизина, аргинина, особенно в тех случаях, когда нельзя вводить катионы калия и натрия (при олигурии и анурии). Применение аммония хлорида опасно из-за побочных явлений (гемолиз). В тяжелых случаях назначают раствор соляной кислоты в максимальной дозировке: 1000 мл 0,1 ммоль/л раствора соляной кислоты или двойное количество 0,2 моль/л (100 мл 1 моль/л раствора соляной кислоты в 900 мл 5 % раствора глюкозы необходимо ввести в течение 1 сут через катетер в полые вены под тщательным частым лабораторным контролем). Максимально допустимая скорость инфузии 1/10 моль/л раствора соляной кислоты — 2,5 мл/(кг·ч) (И. Б. Шейман, Д. В. Неботук, 1969).

Метаболический алкалоз необходимо устранить до операции, иначе вследствие наркоза и операционной травмы может наступить ухудшение состояния больного.

Респираторный ацидоз

В результате накопления "нестойких" кислот, которому способствует недостаточное выведение оксида углерода из организма, происходит абсолютное повышение концентрации ионов Н⁺. Удаление оксида углерода из организма зависит от эффективности легочной вентиляции. Концентрация его в жидкостях тела может быть выражена как в ммоль/л, так и в РСO₂. Н. Бор (1904) вывел следующее уравнение:

РСO₂ = ПСO₂/ АВ,

где ПСO₂ — продукция СO₂ в тканях; АВ — альвеолярная вентиляция. Это уравнение показывает, что РСO₂ повышается при несоответствии альвеолярной вентиляции усиленной продукции углекислоты.

Причины: угнетение дыхательного центра в результате отека мозга, энцефалита, бульбарных форм полиомиелита; отравление наркотиками, барбитуратами, закупорка дыхательных путей секретом, инородными телами, кровью и рвотными массами, уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие пневмонии, эмфиземы, фиброза, опухолей, пневмо- и гемоторакса, отека легких, тяжелых повреждений грудной клетки, бронхиальной астмы; паралич дыхательной мускулатуры, применение миорелаксантов; дефицит калия; гиповентиляция, обусловленная болью; операции на органах брюшной и грудной полости.

Симптоматика: нарушение дыхания, гиперемия, гипертермия, цианоз, беспокойство, кома. Очень важны клинические и рентгенологические данные о состоянии легких. При респираторном ацидозе РСO₂ в венозной крови выше 6,1 кПа (46 мм рт. ст.). Повышение концентрации оксида углерода в крови приводит к параллельному увеличению содержания ионов Н⁺. При остро развивающемся дыхательном ацидозе включаются компенсаторные почечные механизмы, они усиленно выделяют ионы Н⁺, фиксируют катионы и повышают реабсорбцию ионов НСО^-₃. Кроме того, максимально используются буферы тканей, вплоть до полного их истощения.

Почечная недостаточность, гипотензия, дефицит кровоснабжения поперечно-полосатой мускулатуры (главное депо внутриклеточных буферов) обусловливают дальнейшее развитие ацидоза. Роль единственного вторичного механизма компенсации играет адекватная альвеолярная вентиляция, которая нормализует КОС. Если она не в состоянии за короткое время снизить концентрацию ионов Н⁺, буферный резерв крови резко снижается. Поэтому чем раньше обнаруживается респираторный ацидоз, тем эффективнее терапия. Иногда острый респираторный ацидоз сопровождается очень тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.

Чаще всего наблюдаются фибрилляции и асистолия, по всей вероятности, в результате замещения утраченных ионов К⁺ ионами Н⁺.

Развитие респираторного ацидоза при эмфиземе легких в течение длительного времени приводит к напряжению компенсаторных систем. Компенсация его происходит за счет приспособительных почечных механизмов, усиленно выделяющих ионы Н⁺ в виде NH₄ и титруемых кислот (NaH₂PO₄). Наряду с этим буферность жидкостей организма поддерживается возросшей почечной реабсорбцией гидрокарбоната и уменьшением концентрации ионов С1^- в плазме крови, место которых занимают ионы НСО^-₃ из эритроцитов и клеток тела.

Следовательно, для хронического респираторного ацидоза характерна гипохлоремия.

В результате постоянного повышения РСO₂ при хроническом респираторном ацидозе дыхательный центр теряет чувствительность к изменениям концентрации углекислоты. В этих условиях регуляция дыхания определяется содержанием кислорода в крови. Если таким больным проводится кислородная терапия, может наступить остановка дыхания, так как исчезает раздражимость дыхательного центра (недостаток кислорода).

Лабораторные данные: pH ниже 7,35, РаСO₂ выше 6,13 кПа (46 мм рт. ст.), уровень стандартного гидрокарбоната повышен. Реакция мочи кислая.

Респираторный ацидоз может быть компенсированным, частично компенсированным и декомпенсированным (см. рис. 1, в). Возможен двоякий путь компенсации: легкие — усиленная элиминация оксида углерода, почки — повышенная экскреция ионов Н⁺ и реабсорбция гидрокарбоната.

Интенсивная терапия направлена на снижение повышенного давления углекислоты. При небольших респираторных нарушениях (РаСO₂ — около 6,67 кПа, или 50 мм рт. ст.) показаны дыхательная гимнастика, ингаляция бронхолитических средств, искусственное дыхание через маску, туалет дыхательных путей, в более тяжелых случаях — ликвидация пневмо- или гемоторакса, лечение отека легких, пневмонии, интубация, искусственное дыхание с гипервентиляцией (при компенсированном респираторном ацидозе ускоренная гипервентиляция приводит к метаболическому алкалозу). При высокой степени нарушения дыхания, сужении и закрытии гортани, рубцовом стенозе верхних дыхательных путей, обтурации инородными телами рекомендуется трахеостомия. Эта операция целесообразна также у лиц, находящихся длительное время в бессознательном состоянии, в целях тщательного туалета дыхательных путей и уменьшения мертвого пространства, особенно при травмах черепа с признаками гиповентиляции по центральному типу. Абсолютным показателем для трахеостомии является РаСO₂, равное 9,33 кПа (70 мм рт. ст.).

Для симптоматического лечения респираторного ацидоза применяют трисамин.

Респираторный алкалоз

При этом состоянии наблюдается абсолютное снижение концентрации ионов Н⁺ в результате уменьшения содержания нестойких кислот (Н₂СO₃).

Причины: гипервентиляция при лихорадке, энцефалите, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговых травм, при психическом возбуждении, эпилепсии, а также после применения салицилатов, эстрогенов, прогестерона, диафиллина; в результате длительной ИВЛ с минутной вентиляцией, превышающей нормальную.

Гипервентиляция и респираторный алкалоз являются важными и ранними симптомами при перитоните. Симптоматика характеризуется неврологическими и психическими проявлениями: нарушение сознания, парестезии, пирамидальные расстройства, тетания и судороги. В результате гипервентиляции возможен рецидив латентно протекающей эпилепсии.

Лабораторные данные: pH выше 7,45, избыток оснований не превышает ±1, уровень стандартного гидрокарбоната снижен, РаСO₂ ниже 4,4 кПа (33 мм рт. ст.). Реакция мочи резко щелочная за счет повышенной экскреции гидрокарбонатов.

Если острый респираторный алкалоз компенсируется увеличением образования ионов Н⁺ с повышением экскреции гидрокарбоната, то течение хронического респираторного алкалоза более сложное. Он сопровождается выраженными нарушениями углеводного обмена, в результате чего в крови накапливается лактат и кетоновые тела. Одновременно происходит диссоциация процессов тканевого дыхания: на фоне снижения потребления кислорода значительно повышается продукция углекислоты, которая быстро выводится из организма, что в свою очередь приводит к значительному ее дефициту в крови. Кроме того, при респираторном алкалозе клетки в равной степени теряют ионы НСО^-₃ и К⁺, место которых занимают фосфаты из внеклеточного пространства. В результате этого в плазме крови снижается концентрация фосфатов, а содержание хлора компенсаторно повышается. В настоящее время такие хронические формы встречаются редко, они всегда сопровождаются гипоксией, так как при алкалозе кислород связан с гемоглобином гораздо крепче вследствие смещения влево кривой диссоциации гемоглобина (эффект Бора). Развитие гипоксии провоцирует также вызываемый алкалозом спазм артериол, который приводит к шунтированию кровотока.

Респираторный алкалоз может быть компенсированным, частично компенсированным и некомпенсированным (см. рис. 1, г). Возможны два пути компенсации:

1. усиленное выделение почками ионов гидрокарбоната, что приводит к нормализации pH крови;
2. прекращение секреции ионов Н⁺

Смешанные расстройства КОС

У некоторых пациентов наблюдаются комбинированные формы нарушений КОС. Эти расстройства могут быть однонаправленными (метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз) и противоположно направленными (метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз). Они возникают в результате сочетанной патологии, а также вследствие активации компенсаторных механизмов.

При первичных метаболических нарушениях вторичные респираторные изменения является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление нормальной величины pH. Респираторная компенсация при метаболическом ацидозе более выражена, чем при такой же степени дыхательного ацидоза. Отмечено, что у лиц, выздоравливающих после диспепсии, диабетического и уремического ацидоза, в течение длительного времени еще наблюдается выраженная гипервентиляция, несмотря на нормальный уровень гидрокарбоната в плазме крови. Из-за относительного снижения РСO₂ концентрация ионов Н⁺ в плазме крови может быть повышена, а показатели КОС свидетельствуют о наличии у больных респираторного алкалоза. При первичных респираторных расстройствах КОС pH и содержание гидрокарбонатов в плазме крови зависят от характера нарушений. При остром респираторном ацидозе несколько позже появляются признаки метаболического ацидоза. Создается впечатление, что метаболический ацидоз наслаивается на респираторный. Когда расстройства становятся хроническими, уровень гидрокарбонатов в плазме крови увеличивается, pH нормализуется, поэтому у больных с хроническими легочными заболеваниями эти показатели часто указывают скорее на метаболический алкалоз, чем на респираторный ацидоз.

В ряде случаев весьма сложно определить степень участия метаболического и респираторного факторов в сдвиге pH, особенно если преобладают респираторные расстройства. Большая часть ионов Н⁺ выводится легкими, поэтому быстрые изменения концентрации всегда сопутствуют расстройствам дыхания. В дифференциальной диагностике нарушений КОС значительную помощь оказывают данные о содержании в плазме крови натрия, калия и хлора.

Для диагностики нарушений КОС важно знать, что метаболические нарушения определяются по избытку оснований и стандартному гидрокарбонату, а респираторные — по величине РСO₂. Организм эти нарушения компенсирует. В табл. 1 и на рис. 3 представлены формы ацидоза и алкалоза.

Различные комбинации нарушений водно-солевого баланса отличаются характерными клиническими данными. Дефицит объема жидкостей и солей, нарушения КОС, потеря отдельных ионов затрудняют диагностику. Попытки необоснованной коррекции в расчете на саморегуляцию и единые "мертвые" схемы терапии могут создавать дополнительную нагрузку на регуляторные механизмы организма и тормозить установление рaвновесия. Назначение растворов электролитов не помогает больным, если диагноз основного заболевания не принимается во внимание. Терапию нарушений водно-электролитного баланса и КОС нужно индивидуализировать, потому что типичные нарушения являются редкостью. При этом необходимо четко представлять характер общих изменений, происходящих в организме в ответ на травму или операцию.

Номограмма Зигаарда — Андерсена предназначена для оценки КОС артериальной и артериализированной капиллярной крови при температуре тела пациента 37°С. На оси абсцисс отложены значения pH и концентрации ионов Н+ (нмоль/л). Выделены зоны: нормальная, ацидемии и алкалемии. На оси ординат отложены значения РаСO2 (кПа). Выделены зоны: нормальная, гипер- и гипокапнии. Шкала дефицита оснований (BE) во внеклеточной жидкости расположена в верхнем левом углу карты и градуирована в миллимолях на 1 л. Зоны: нормальная, дефицита оснований, избытка оснований. Горизонтальная шкала концентраций ионов НСО-3 в плазме крови, градуированная в миллимолях на 1 л, делит карту на верхнюю и нижнюю половины на уровне 5,33 кПа (40 мм рт. ст.). Концентрацию ионов НСO-3 определяют, проведя линию из точки пересечения перпендикуляров pH и РаСO2 со шкалой под углом 45°. Зоны карт. Нормальная зона охватывает показатели КОС здорового человека в состоянии покоя. В зоне острой гиперкапнии располагаются величины КОС у здороврго человека при остром респираторном ацидозе, когда увеличивается РаСO2 крови, уменьшается pH, но дефицит оснований остается в пределах нормы. Зона острой гипокапнии характеризует КОС у здорового человека после 10-15-минутной гипервентиляции, приводящей к возникновению острого респираторного алкалоза. При этом снижается РаСO2, повышается pH, а дефицит оснований остается в пределах нормы. Зона хронической гиперкапнии охватывает величины КОС у больных с хронической дыхательной недостаточностью, но с нормальной функцией почек (хронический респираторный ацидоз): РаСO2 повышено, дефицит оснований увеличен, pH в норме или слегка уменьшен. Зона хронической гипокапнии соответствует величинам КОС у здоровых лиц, акклиматизированных к высокогорью (хронический респираторный алкалоз): РаСO2 снижено, дефицит оснований уменьшен, pH в норме или слегка увеличен. Зона острого дефицита оснований включает показатели КОС при остром метаболическом ацидозе, возникшем вследствие острого увеличения продукции нелетучих кислот, например после тяжелой физической нагрузки. При этом РаСO2 в норме или слегка повышено, pH уменьшен, дефицит оснований имеет отрицательное значение (за пределами — 3 ммоль/л). В зоне хронического дефицита оснований представлены показатели КОС у больных с хроническим метаболическим ацидозом (например, на почве хронической почечной недостаточности с нормальной функцией дыхания, диабетического ацидоза) или у здоровых людей после приема аммония хлорида: РаСO2 в норме или слегка увеличено, pH повышен, дефицит оснований — в зоне отрицательных значений. Зона хронического избытка оснований охватывает показатели КОС у больных, у которых после введения раствора натрия гидрокарбоната функция внешнего дыхания не меняется, а также у больных с хроническим избытком основания (хронический метаболический ацидоз): РаСO2 в норме или слегка повышено, pH увеличен, дефицит оснований — в пределах положительных значений.