Каким бы ни было по своему объему и характеру оперативное вмешательство на желудке, наряду с несомненной пользой оно неизбежно предусматривает удаление части или целого желудка, создание новых анатомо-физиологических взаимоотношений между органами желудочно-кишечного тракта.

У одной части больных, перенесших операции на желудке, в силу указанных причин развиваются новые болезненные состояния, связанные с декомпенсацией пищеварения, у другой - оперативное вмешательство не достигает желаемой цели и основное заболевание рецидивирует. Так или иначе почти одновременно с внедрением в хирургическую практику операций на желудке (гастроэнтеростомии, резекции желудка и гастрэктомии) возникла новая глава хирургии, названная Б. Л. Березовым и С. С. Юдиным "болезнями оперированного желудка".

В настоящее время особенно актуальное значение приобрели различные расстройства, возникающие после наиболее распространенной операции - резекции желудка, производимой главным образом по поводу язвенной болезни.

Ввиду множественности и разнообразия патологических проявлений, наблюдаемых после операций на желудке, существенное значение для клиницистов имеет единая терминология данной нозологической формы и классификация этих состояний. В настоящее время в литературе имеется свыше 70 различных названий и терминов, предложено большое количество классификаций, страдающих рядом недостатков.

Наша клиника в течение многих лет занимается изучением данной проблемы. С этой целью исследовано более 300 больных. В клинике предложена клинико-анатомическая классификация, предусматривающая разделение всех наблюдающихся после операции на желудке патологических состояний, получивших название "болезни оперированного желудка", на три основные группы. Классификация болезней оперированного желудка

1. Функциональные (патофизиологические) расстройства:
   1. демпинг-синдром,
   2. гипогликемический синдром,
   3. функциональный синдром приводящей петли,
   4. синдром регургитапии и рефлюкс-эзофагит,
   5. постгастрорезекционная и агастральная астении,
   6. атония желудка и пилороспазм после ваготомии.
2. Механические расстройства:
   1. "порочный круг" (circulus vitiosus),
   2. механический синдром приводящей петли,
   3. механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья,
   4. различные ошибки в технике операции.
3. Органические поражения желудка и его культи:
   1. рецидив язвы после ушивания,
   2. пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза и ее осложнения,
   3. гастрит культи желудка,
   4. рак культи желудка.

В клинической практике нередко существуют комбинации различных состояний у одного и того же больного, в этих случаях они могут быть разграничены лишь условно.

По тяжести состояния в различных группах болезней оперированного желудка мы выделяем три степени: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени у больного отсутствуют выраженные клинические проявления патологического состояния при условии соблюдения определенного режима и диеты. Это касается главным образом больных с "функциональными расстройствами". При средней степени тяжести патологии больные вынуждены прибегать к длительному амбулаторному или стационарному лечению, периодически теряют трудоспособность. Консервативное лечение при этом эффективно на определенный срок. Тяжелая форма заболевания характеризуется полной инвалидизацией больного, частым, почти постоянным пребыванием в стационаре, прогрессированием симптомов, безуспешностью консервативного лечения.

Функциональные (патофизиологические) расстройства представляют наибольший клинический интерес, так как встречаются часто. Они до настоящего времени мало изучены и недостаточно известны практическим врачам. Развиваются функциональные расстройства главным образом после резекции желудка и гастрэктомии, вследствие отсутствия желудка или его части и создавшихся в результате операции противоестественных взаимоотношений в системе желудочно-кишечного тракта.

Иными словами, они представляют собой своеобразный ответ организма с недостаточными компенсаторными возможностями на вынужденное хирургическое вмешательство, нарушающее нормальное пищеварение. В известной мере эту группу расстройств, проявляющуюся в виде отдельных патологических синдромов, можно считать целостной патологией, так как практически синдромы с большей или меньшей степенью выраженности постоянно сочетаются у одного и того же больного.

Основной функцией желудка, как известно, является подготовка пищи для тонкого кишечника, где происходят наиболее важные процессы пищеварения и абсорбции. Желудок при этом выполняет так называемую резервуарную функцию. В нем пища смешивается, растворяется желудочным соком и благодаря перистальтическим движениям его стенок превращает в жидкий химус, который через соответствующие периоды времени переходит в двенадцатиперстную кишку. Кислая реакция желудка (pH 1,0-3,0), обусловленная присутствием соляной кислоты, обеспечивает оптимальные условия для протеолитического действия пепсина, растворения и диссоциации солей железа. Соляная кислота желудочного сока губительно действует на микроорганизмы, попадающие в желудок с пищей. Кроме того, желудок превращает гипертонические растворы в изотонические, вырабатывает так называемый внутренний фактор, необходимый для нормального гемопоэза, выполняет ряд других функций.

Резекция желудка резко нарушает, а гастрэктомия полностью ликвидирует резервуарную, кислотообразовательную, эвакуаторную и другие функции желудка. Кроме того, при резекции желудка по способу Бильрот II и наиболее распространенной методике гастрэктомии двенадцатиперстная кишка выключается из непосредственного акта пищеварения, что значительно снижает компенсаторные возможности организма, а следовательно, создает больше предпосылок для возникновения функциональных (патофизиологических) расстройств. Рассмотрим более часто встречающиеся нарушения.

• Демиинминдром [показать]
  Демиинминдром (синдром сброса) имеет много синонимов: ранний послепищевой синдром, гипергликемический синдром, ранний послеобеденный синдром и др. Тяжелые формы синдрома наблюдаются сравнительно редко (от 0,33 до 8 %), легкие формы встречаются значительно чаще (до 30%).

  Демпинг-синдром чаще появляется непосредственно после резекции или гастрэктомии (по выписке из стационара) или спустя 0,5-1 год. Он проявляется, как правило, тотчас или через 5-10 минут после приема пищи, иногда только после завтрака или обеда. При этом наблюдаются следующие симптомы: внезапно возникающая слабость, потливость, чувство жара, сердцебиение, головокружение, иногда тошнота, рвота желчью и другие менее постоянные признаки. Во время такого приступа больной вынужден принимать горизонтальное положение (лечь).

  Длительность синдрома в среднем продолжается 20-30 минут, однако общая слабость нередко держится еще несколько часов. В тяжелых случаях отмечаются обморочные состояния, длящиеся 15-20 минут. Демпинг-синдром особенно тяжело протекает после сладких блюд, иногда провоцируется перееданием, употреблением преимущественно жидкой или горячей пищи. При обследовании таких больных нередко удается выявить быструю эвакуацию бария из культи желудка в тонкий кишечник: в момент приступа отмечается гипогликемический или гипергликемический характер сахарной кривой, некоторое снижение артериального давления, учащение пульса, падение объема плазмы крови, изменение электрокардиограммы.

  Природа демпинг-синдрома окончательно не раскрыта, однако основной причиной его возникновения, несомненно, является быстрое и нерегулярное попадание пиши, не обработанной желудочным соком и соком двенадцатиперстной кишки, непосредственно в тонкий кишечник.

  Легкие и средние формы раннего послепищевого синдрома подлежат консервативному лечению. Рекомендуется частое, дробное питание более плотной пищей в положении лежа, ограниченный прием жидкости, а также углеводистой и сладкой пищи, назначение новокаина перед едой и др. Хирургическому лечению подлежат только больные с тяжелой формой синдрома, который не поддается консервативному лечению.

• Поздний послепищевой синдром [показать]

  Поздний послепищевой синдром (гипогликемический) характеризуется возникновением вегетативных реакций, которые почти аналогичны описанным выше, но проявляющихся натощак, обычно спустя 4-5 часов после приема пищи. Причиной его является спонтанно наступающая гипогликемия, вероятно, в результате развивающейся гиперинсулинемии. Природа этого синдрома также не раскрыта до конца.

  Клинически он проявляется внезапно появляющимся чувством спазма и пульсации в эпигастральной области, резкой общей слабостью, головокружением, головной болью, холодным потом, сердцебиением, иногда ощущением жара. Обычно сопровождается резким голодом ("волчий аппетит"). Нередко обморочные состояния. Больной ввшужден немедленно сесть или лечь и тут же принять небольшое количество пищи (сахар, хлеб, сухари), которую он постоянно предусмотрительно носит с собой. Прием нищи несколько купирует приступ, который длится в среднем 10-15 минут. После этого в течение 2-3 часов наблюдается слабость, адинамия, головная боль, нервозное состояние. При физической нагрузке приступы появляются чаще и бывают более выраженными. Общеклиническое исследование существенных отклонений от нормы не выявляет. Иногда удается установить гипогликемию в крови. Лечение легких и средних форм должно быть консервативным и сводится в основном к недопущению больших разрывов в сроках приема пищи (частое, дробное питание).

• Функциональный синдром приводящей петли [показать]

  Функциональный синдром приводящей петли характеризуется частой рвотой и срыгиваниями желчью (без пищи) после еды или натощак, чувством тяжести и вздутием в эпигастральной области, болями, тошнотой, отрыжками, почти постоянной горечью во рту. Нередко характерным для синдрома приводящей петли является постепенно нарастающее чувство давления и распирания в области правого подреберья, завершающееся обильной рвотой желчью. Рвота особенно часто наблюдается после молочной и жирной пищи и обычно приносит облегчение. Нередки поносы. Иногда отмечается ахоличный стул. Вес больные, как правило, не теряют.

  Развитие этих явлений связывают с функциональными нарушениями двенадцатиперстной кишки, сфинктера Одди, желчного пузыря и приводящей петли тонкой кишки, которые выражаются в их атонии или гипертонии и неадекватной реакции на пищевые раздражители. При рентгенологическом исследовании иногда удается отметить затекание бария в приводящее колено тощей кишки до культи двенадцатиперстной кишки, расширение приводящей петли тонкой кишки. Другие общеклинические исследования существенных отклонений от нормы не выявляют. Консервативное лечение сводится к назначению рациональной диетотерапии. Тяжелые формы синдрома подлежат оперативному лечению.

• Синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит [показать]

  Синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит развивается главным образом после гастрэктомии, создающей возможность постоянного забрасывания желчи и панкреатического сока в пищевод (регургитация) ввиду отсутствия замыкающей функции кардии.

  Интенсивная регургитация наблюдается особенно часто при горизонтальном положении больного (ночью во время сна). Основным последствием регургитации является развитие рефлюкс-эзофагита, который практически является неотделимым ее компонентом. Среди расстройств, развивающихся у лиц, перенесших гастрэктомию, синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит встречаются особенно часто, хотя и отличаются непостоянством. Они проявляются срыгиванием или рвотой желчью, сопровождающимися чувством жжения и болями за грудиной. Иногда жжение и боли за грудиной появляются независимо от срыгивания и рвоты, являясь косвенным признаком наличия регургитации и рефлюкс-эзофагита. Воли локализуются в основном в эпигастральной области под мечевидным отростком, иррадиируют в межлопаточную область и надплечье, возникают во время еды или к концу ее. Нередко наблюдается истощение из-за боязни больных принимать пищу.

  В диагностике синдрома регургитации и рефлюкс-эзофагита, помимо клинических данных, большое значение имеет квалифицированное рентгенологическое исследование (обязательно на трохоскопе), дополненное эзофагоскопией.

  Показана главным образом консервативная терапия.

• Постгастрорезекционная и агастральная астении [показать]

  Постгастрорезекционная и агастральная астении наблюдаются у ряда больных после гастрэктомии или резекции желудна на фоне других симптомов. Они проявляются астенизацией психической и соматической сферы, которая является главной в клинике данной патологии, и выражается повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, плаксивостью, конфликтностью, апатией, аутизмом и др. Больные страдают бессонницей, головной болью, головокружениями. Развивается выраженная гипохромная анемия, потеря в весе, неустойчивость стула.

  Указанные расстройства чаще наблюдаются у больных, перенесших в прошлом травму черепа, психическую травму, страдавших до операции другими желудочно-кишечными заболеваниями или отягощенных тяжелыми общесоматическими страданиями (туберкулез и др.). У этих больных резко нарушаются процессы торможения и возбуждения в центральной нервной системе, процессы пищеварения и всасывания, а также гемопоэз.

  Консервативное лечение таких больных сводится наряду с рациональной диетотерапией к длительной госпитализации, назначению седативных и успокаивающих средств, заместительной терапии, витаминов, переливанию белковых жидкостей и крови. Тяжелые формы патологии подлежат хирургическому лечению.

• Атония желудка и пилороспазм [показать]

  Атония желудка и пилороспазм характеризуются комплексом диспепсических расстройств, обусловленных длительной задержкой пищи в желудке, наступающих после операции ваготомии. В настоящее время эти осложнения почти не встречаются ввиду редкости подобной операции.

Функциональные патофизиологические расстройства, развившиеся после резекции желудка, иллюстрирует следующая история болезни.

Больная К., 41 года, в 1963 г. перенесла резекцию 2/3 желудка по Гофмейстеру - Финстереру по поводу кровоточащей язвы желудка. Через месяц после операции у больной после каждого приема пищи стала появляться сильная слабость, сопровождавшаяся сердцебиением, потливостью, чувством жара, головокружением, что вынуждало ее немедленно ложиться в постель. Длительность такого состояния продолжалась 30 минут. В дальнейшем присоединились потеря аппетита, рвота желчью, тяжесть и вздутие в эпигастральной области, отрыжка, периодические поносы. Потеряла в весе 15 кг. Полностью нетрудоспособна. Консервативные мероприятия не приносили успеха, заболевание с течением времени прогрессировало. При рентгенологическом исследовании была выявлена резко ускоренная эвакуация бария из культи желудка в отводящую петлю. Сахарная кривая носила гипогликемический характер. Отмечалась умеренно выраженная гипохромная анемия. Других патологических изменений найдено не было. Диагноз: болезнь оперированного желудка, тяжелая форма демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли. 3/II 1965 г. операция - реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (рис. 66). Послеоперационное течение осложнилось частичной непроходимостью тонкокишечного анастомоза на почве инфильтрата брюшной полости. После ликвидации осложнения консервативным путем состояние больной удовлетворительное. Явления демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли полностью прошли. Больная стала прибавлять в весе. Через год после операции отмечается стойкий терапевтический эффект. Демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли нет. Гппохромная анемия прошла. Прибавила в весе 10 кг. Аппетит хороший. Принимает разнообразную пищу. При рентгенологическом обследовании наблюдается нормальная порционная эвакуация из культи желудка в тонкокишечный трансплантат, а затем в двенадцатиперстную кишку и тощий кишечник.

Механические расстройства возникают либо вследствие недостатка самого способа операции (технические несовершенства), либо вследствие технических погрешностей, допущенных во время операции, в ряде случаев их причиной может оказаться спаечный процесс и другие случайные механические причины. В основе развивающихся при этом симптомов лежит механическое препятствие, мешающее освобождению культи желудка или двенадцатиперстной кишки от содержимого.

Выделение этой группы расстройств мы считаем принципиально важным, так как в большинстве своем они обусловлены различными техническими погрешностями, допущенными в ходе операции, и могут быть относительно легко предупреждены скрупулезным выполнением методики резекции желудка, в частности модификации по Гофмейстеру-Финстереру. По этой же причине должны быть (оставлены другие порочные модификации резекции желудка, например типа Полиа - Райхель. Для всех указанных в классификации форм этой патологии характерны периодически возникающая рвота желчью и пищей, тошнота, вздутие и тяжесть в эпигастральной области, чувство распирания в животе, боли. Характерных симптомов, позволяющих клинически отделить одну форму механических расстройств от другой, практически нет. Дифференциальная диагностика может быть проведена только при рентгенологическом, особенно рентгенокинематографическом исследовании, при котором четко можно выявить порочный круг (circulus vitiosus), недостаточную функцию межкишечного соустья, механическое препятствие в области приводящей петли или гастроэнтероанастомоза и др. Иногда техническая погрешность бывает довольно грубой и состоит в ошибочном подшивании к культе желудка терминального участка подвздошной кишки вместо петли тощей кишки и др.

Механические расстройства проявляются обычно спустя незначительное время после операции. В большинстве случаев при этом требуется срочное повторное вмешательство. У некоторых больных операция может быть выполнена и в более отдаленные сроки, однако оперативное лечение требуется как правило.

• "Порочный круг" [показать]

  "Порочный круг" (circulus vitiosus) - довольно частое осложнение после операции гастроэнтеростомпи. После резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем в ряде случаев также создаются условия для циркуляции пищевых масс и дуоденального содержимого в результате порочно функционирующего межкишечного анастомоза. В клинической симптоматике преобладает частая рвота. В других случаях брауновское соустье, накладываемое, как правило, при длинной приводящей петле, не функционирует или функционирует недостаточно (недостаточность межкишечного анастомоза). При этом нередко создаются условия длительной задержки содержимого двенадцатиперстной кишки и пищевых масс в приводящей петле, что клинически проявляется комплексом симптомов, характерных для синдрома приводящей петли.

• Механический синдром приводящей петли [показать]

  Механический синдром приводящей петли обусловлен механическим препятствием (спайка, перегиб, сужение и др.) в области приводящей кишки, чаще у линии гастроэнтероанастомоза. Клинически проявляется мучительным чувством распирания с последующим болезненным ощущением "проваливания", рвотой преимущественно желчью.

• Механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья [показать]

  Механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья может быть обусловлена стенозирующим анастомозитом, пролабированием слизистой культи желудка в анастомоз, рубцовой деформацией последнего в результате перивисцерита и др. Механическая непроходимость характеризуется явлениями частичной непроходимости анастомоза (рвота, срыгивание, отрыжка, тяжесть и вздутие в эпигастральной области, постоянные боли ноющего характера). В отличие от синдрома приводящей петли механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья чаще проявляется рвотой пищевыми массами, смешанными с желчью.

• Ошибки в технике операции [показать]

  Ошибки в технике операции нередко вынуждают к повторному вмешательству, иногда по срочным показаниям, во время которого в ряде случаев накладывают дополнительные анастомозы без устранения основной причины, чаще функциональной или органической непроходимости желудочно-кишечного соустья. В последующем в таких случаях создаются невероятные "хитросплетения" в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта, которые в свою очередь становятся причиной моторно-эвакуаторных нарушений.

  Для примера приведем следующую историю болезни.

  Больной Д., 33 лет, в июне 1963 г. перенес резекцию желудка по Бильрот II по поводу язвы двенадцатиперстной кишки в одной из областных больниц. После операции развилась тяжелая форма механического синдрома приводящей петли, выражавшегося неукротимой рвотой желчью. В связи с этим в марте 1964 г. произведено наложение дополнительного анастомоза по Ру, однако синдром приводящей петли не ликвидировался. При повторной лапаротомии через год причина синдрома (механическое препятствие в области приводящей петли) не устранена. Напротив, явления усугубились. Больной поступил в клинику 22/XI 1965 г. с жалобами на периодические боли в животе, постоянную мучительную рвоту. При рентгенологическом обследовании выявляется беспорядочная эвакуация контрастного вещества и задержка последнего в многочисленных слепых мешках и резервуарах петель тощей кишки, анастомозированных с желудком. Диагноз: болезнь оперированного желудка, механический синдром приводящей петли, технические погрешности операции. 16/XII 1965 г. операция - резекция культи желудка вместе с анастомозами. Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (рис. 67). Послеоперационное течение гладкое. Рвота и боли у больного прекратились. Стал прибавлять в весе. При рентгенологическом обследовании выявляется порционное поступление пищи через вставку из культи желудка в двенадцатиперстную кишку. Выписан в хорошем состоянии. Контрольное обследование проведено через полгода. Выявляется стойкий терапевтический эффект.

Органические поражения желудка.

• Рецидив язвы после ее ушивания [показать]

  Рецидив язвы после ее ушивания в клиническом отношении мало чем отличается от первичного язвенного процесса. Иногда в клинической картине язвенной болезни присоединяется клиника стеноза привратника. Диагностику и лечение проводят по общепринятым принципам для осложненной язвенной болезни.

• Пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза и ее осложнения [показать]

  Теоретически можно допустить существование пептической язвы в культе желудка, однако практически встречаются в основном пептические язвы желудочно-кишечного соустья. Причиной их образования, как правило, является недостаточная (излишне экономная) резекция желудка, в результате чего в желудочном соке сохраняется значительное количество свободной соляной кислоты. Эта же причина лежит в основе образования пептических язв при гастроэнтеростомии.

  Клиническая картина характеризуется упорными, жестокими, почти постоянными болями, не снимающимися иногда даже наркотическими средствами. Боли локализуются главным образом в левом подреберье, иррадиируют в спину и левую лопатку. Больных беспокоит также изжога, иногда бывает рвота на высоте болей. Язвенный процесс обладает повышенной разрушительной способностью, в связи с чем наблюдается частая пенетрация язвы в поперечноободочную кишку, поджелудочную железу, корень брыжейки тонкой или толстой кишки, переднюю брюшную стенку.

  Пептическая язва часто приводит к образованию патологического соустья между желудком, тощей или поперечноободочной кишкой. В связи с характерной локализацией язвы у брыжеечного края тощей кишки (язва обычно располагается в тощей кишке и мало поражает ткань желудка) у больных наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, иногда очень обильные. Нередко рубцующаяся или пенетрирующая в область отводящей петли язва резко деформирует соустье, нарушая таким образом его проходимость. При наличии фистулы gastrojejunocolica наблюдаются профузные поносы и рвота с каловым запахом. При рентгенологическом исследовании удается иногда выявить деформацию анастомоза или приводящей петли; ниша, как правило, не обнаруживается. В желудочном соке присутствует свободная соляная кислота, в кале - скрытая кровь, при кровотечении - мелена.

  Диагноз пептической язвы ставят на основании совокупности клинических признаков (боль, изжога, кровотечение, наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке) и данных рентгенологического исследования (деформация анастомоза или отводящей петли). Рентгенологические изменения без наличия других признаков, особенно наличия свободной соляной кислоты в желудочном соке, достоверным признаком пептической язвы считаться не могут. Во всех случаях пептической язвы показано оперативное лечение.

  В отдельных случаях после резекции желудка у больных развивается синдром Цоллингера - Эллисона, характеризующийся наличием упорной пептической язвы желудочно-кишечного соустья. Этиологическим фактором считают повышенную стимуляцию продукции соляной кислоты веществом, выделяющимся аденоматозными клетками островковой ткани поджелудочной железы, которые могут в отдельных случаях располагаться и за ее пределами. Клинические проявления этого страдания мало чем отличаются от обычной пептической язвы анастомоза, за исключением еще более резкого характера болей и часто наблюдающихся кровотечений. Больные, как правило, резко истощаются, вплоть до тяжелой кахексии. Хирургическое вмешательство является единственным методом лечения.

Для всех форм патологии, развивающейся после резекции желудка, характерно наличие хронического воспалительного процесса в культе желудка и прилежащих отделах тощей кишки. Однако в ряде случаев послерезекционный гастрит является ведущим в клинической симптоматике и требует специального рассмотрения. Считают, что он чаще встречается у оперированных по способу Бильрот II и его модификаций. Определенную роль в патогенезе гастрита придают изменениям слизистой, имевшим место до операции, забрасыванию в желудок кишечного содержимого. Больных беспокоят почти постоянно тупьте боли, усиливающиеся после приема пищи, отрыжка, ощущение тяжести после еды и другие признаки, характерные для хронического анацидного гастрита. Клинические проявления с течением времени усугубляются.

Послерезекционный гастрит иногда сопровождается выраженным анастомозитом, носящим нередко характер язвенного воспаления. Анастомозиты могут обусловливать отрыжку, рвоту желчью и пищей, сильные боли, приводят к стенозированию желудочно-кишечного соустья. Лечение послерезекционного гастрита консервативное. Стенозирующие анастомозиты требуют хирургического вмешательства.

Рак культи желудка имеет разнообразную клиническую картину и зависит от локализации и характера процесса. Так, при прорастании в поджелудочную железу, что является весьма частым, характерны резкие боли, иррадиирующие в спину. Сдавливание приводящей петли опухолью сопровождается механическим синдромом приводящей петли и т. д. Диагноз часто затруднителен. При отсутствии четких рентгенологических данных показана лапаротомия. Лечение оперативное.

Следующее наблюдение является характерным для органического поражения культи желудка.

Больная М., 39 лет, 2 года назад перенесла резекцпю желудка по Финстереру по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Спустя 4 месяца после операции появилась боль в эпигастральной области слева, которая с течением времени усиливалась и стала невыносимой. При обследовании в клинике в желудочном соке выявлено наличие свободной соляной кислоты (14 единиц). При рентгенологическом обследовании в области анастомоза по малой кривизне выявлена язвенная ниша. Культя желудка большая. Диагноз: пептическая язва анастомоза. Операция: реконструктивная резекция культи желудка вместе с анастомозом и наложением У-образного анастомоза, двусторонняя поддиафрагмальная ваготомпя (рис. 68). Послеоперационное течение гладкое. Боли прошли. Выписана в удовлетворительном состоянии. Обследование через год. Выявлен стойкий терапевтический эффект.

Из большого числа операций, предложенных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы вмешательств: одна направлена на ликвидацию имеющих место функциональных (патофизиологических) или механических расстройств - корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом при тех и других оперативных вмешательствах является обеспечение трансдуоденального пассажа пищи путем наложения анастомоза по Бильрот I или с помощью тонкокишечного трансплантата. Для хирургического лечения патофизиологических расстройств, наступающих главным образом после гастрэктомии и резекции желудка, применяется реконструктивная гастроеюнодуоденопластика, предусматривающая создание дополнительного резервуара и включение двенадцатиперстной кишки в пищеварение.

Идея обеспечения трансдуоденального пассажа пищи исходит из следующих теоретических предпосылок. Двенадцатиперстная кишка является коллектором интероцептивных связей, обеспечивающих основные гормональные механизмы регуляции пищеварения. В частности, непосредственное раздражение пищей слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки обеспечивает нормальный рефлекс на печень, желчные путл, поджелудочную железу, тонкий кишечник. В двенадцатиперстной кишке происходит всасывание витамина В₁₂, железа. Она обладает способностью превращать гипертонические растворы в изотонические, переводить правовращающие моносахариды в левовращающие и др. Благодаря двусторонней перистальтике в двенадцатиперстной кишке пища достаточно хорошо смешивается с основными пищеварительными соками и частично подвергается перевариванию, что в значительной степени компенсирует утраченную резервуарную функцию желудка.

Техника реконструктивной гастроеюнодуоденопластпки кратко сводится к следующему. После лапаротомии и освобождения органов из сращений отводящую петлю тощей кишки пересекают на расстоянии 10-15 см от желудочно-кишечного анастомоза и проксимальный ее конец анастомозируют "конец в бок" с культей двенадцатиперстной кишки. Приводящее колено тощей кишки пересекают у желудочно-кишечного анастомоза. Дистальный его конец ушивают наглухо, а проксимальный соединяют с дистальным концом отводящей петли ниже mesocolon вблизи трейцевой связки (см. рис. 66). Таким образом, тонко кишечный трансплантат, взятый из отводящей петли, оказывается помещенным между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой в верхнем этаже брюшной полости, а его брыжейка проведенной через ушитое окно в mesocolon. Предпочтительнее авастомозировать отрезки тощей кишки "конец в бок" или "бок в бок". Иногда для этого используют старый межкишечный анастомоз, наложенный при резекции желудка или гастрэктомии.

Сегмент тощей кишки, расположенный между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой, служит дополнительным резервуаром и обеспечивает до некоторой степени порционность поступления пищи в двенадцатиперстную кишку.

Несмотря на положительный эффект, в ряде случаев после гастро-еюнодуоденопластики, особенно при длинном отрезке кишки, в нем развиваются трофические расстройства и даже язвенный процесс. Поэтому нужно очень осторожно подходить к показаниям данной операции и выполнять ее только в квалифицированных хирургических учреждениях.

Из других видов оперативного лечения функциональных расстройств (при демпинг-синдроме) применяется суживание желудочно-кишечного соустья, наложение межкишечного соустья или повторная резекция культи желудка с наложением анастомоза по Бильрот-1 или У-образного анастомоза (при синдроме приводящей петли) и др.

При механических расстройствах производят операции, направленные на устранение механических причин, экономные резекции культи с удалением анастомоза и включением двенадцатиперстной кишки в пищеварение.

При органических поражениях, как, например, рецидив язвы после ее ушивания, выполняют обычную резекцию желудка по Финстереру. При пептической язве желудочно-кишечного соустья и синдроме Цоллингера- Эллисона производят высокую резекцию культи желудка с наложением У-образного анастомоза и двусторонней поддиафрагмальной ваготомией или гастрэктомию. В этих случаях необходима ревизия поджелудочной железы и печени для исключения в них доброкачественных аденом. При обнаружении последних они подлежат удалению.

Рубцовые деформации и сужения анастомоза требуют экономной резекции (удаление анастомоза) с последующим наложением желудочно-кишечного соустья по Бильрот I или Гофмейстеру - Финстереру. При раке культи желудка, в зависимости от характера поражения и при отсутствии метастазов, осуществляют ререзекцию или гастрэктомию.

Ближайшие результаты хирургического лечения болезней оперированного желудка удовлетворительные. Отдаленные результаты изучены недостаточно. В нашей клинике произведено около 200 повторных реконструктивных вмешательств больным, первичная операция которым (главным образом резекция желудка) была выполнена в других лечебных учреждениях. Эта цифра свидетельствует о наличии относительно большого числа больных, нуждающихся в специальном хирургическом лечении болезней оперированного желудка. Поэтому знание этого раздела хирургической патологии необходимо как терапевту, так и хирургу. В целом данная проблема требует дальнейшего углубленного изучения, разработки рациональных мер борьбы и главным образом профилактики.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)