Гипертоническая болезнь - весьма распространенная патология системы кровообращения. Основными проявлениями ее, как известно, является артериальная гипертония. Не случайно поэтому больным с высоким артериальным давлением в первую очередь ставят диагноз гипертонической болезни и проводят соответствующую терапию.

Между тем, имеется ряд заболеваний, проявлением которых служит также артериальная гипертония. Речь идет прежде всего о коарктации аорты, феохромоцитомах и органическом поражении почечных артерий.

Если при гипертонической болезни применяется в основном консервативная терапия, то у больных с коарктацией аорты, феохромоцитомами и с так называемой реноваскулярной гипертонией подобное лечение малоэффективно. Этим больным показано хирургическое лечение. Только оно может избавить их от тяжелого заболевания.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Слово "коарктация" происходит от латинского coartatio, означающего стеснение, сжатие, сдавление и сужение канала.

Коарктация аорты представляет собой врожденное сужение последней, которое, по данным различных исследователей, в 88-98% всех наблюдений локализуется в I сегменте нисходящей грудной аорты (перешеек аорты) между местом отхождения левой подключичной артерии и прикрепления артериальной (боталловой) связки. В отечественной и зарубежной литературе встречаются и другие названия болезни, которые отражают основную, наиболее частую локализацию порока (стеноз перешейка аорты, сужение шейки аорты, истмусстеноз и др.). Имеются отдельные работы, в которых приводятся случаи локализации коарктации в восходящей аорте, в различных сегментах дуги аорты, в нисходящей грудной аорте над диафрагмой и в брюшной аорте.

В настоящее время под коарктацией аорты понимают все врожденные сужения ее, локализующиеся в любом участке аорты - от восходящей грудной аорты до бифуркации (рис. 232), создающие препятствия кровотоку в аорте и вызывающие комплекс гемодинамических и клинических изменений вследствие различия режимов кровообращения проксимальнее и дистальнее места сужения (шлюза). Множественная коарктация, наличие двух и более шлюзов в аорте встречаются крайне редко.

В 1959 г. Заров и соавторы нашли в специальной литературе только 7 подобных сообщений и опубликовали собственное наблюдение мультикоарктации с четырьмя выраженными сужениями, локализовавшимися между перешейком и бифуркацией аорты.

Вопреки установившемуся мнению коарктация аорты не является редкой аномалией. По данным вскрытия различных авторов, частота этого врожденного страдания составляет 1:1250-1:4000. Большинство исследователей указывает, что у мужчин это заболевание встречается в 2-4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология коарктации аорты, как и других врожденных пороков сердца и магистральных сосудов, изучена плохо. Многие исследователя связывают возникновение врожденных пороков сердца с вирусными заболеваниями (коревая краснуха и др.), авитаминозами (A, D и др.), интоксикациями, воздействиями рентгеновского и радиоактивного излучения в первые 8-12 недель беременности.

Среди всех врожденных пороков сердца и магистральных сосудов коарктация аорты составляет, по статистическим данным различных авторов, от 5,5 до 22,5%. У больных коарктацией аорты нередко встречаются и другие врожденные пороки сердца и магистральных сосудов. По нашим наблюдениям, наиболее часто коарктация аорты сочетается с открытым артериальным протоком, пороками полулунных клапанов аорты, дефектами межжелудочковой и межпредсердной перегородок и аномалиями развития ветвей дуги аорты.

Существуют различные анатомические и клинические формы коарктации аорты. Они отличаются по локализации, протяженности, степени и числу сужений аорты, развитию и функциональному состоянию коллатерального кровообращения, наличию или отсутствию осложнений, сопутствующих врожденных и приобретенных сердечно-сосудистых заболеваний и по периодам (стадиям) течения болезни.

О разных локализациях коарктации аорты мы говорили выше. По протяженности сужения различаются два типа:

1. сегментарный тип, при котором имеется короткое сужение в виде песочных часов;
2. гипопластический тип - со значительным по протяженности сужением (рис. 233).

Для оценки общего состояния больного и имеющихся у него осложнений, четкого обоснования прогноза, развернутого диагноза, правильного учета показаний и противопоказаний к операции, а также объективного суждения об эффективности произведенной операции необходимо иметь представление о гемодинамических сдвигах, имеющихся при этом заболевании. Гемодинамические показатели являются теми объективными патофизиологическими критериями, по которым можно судить об изменениях в состоянии больных. Так, при коарктации аорты повышается давление в полости левого желудочка и часто несколько увеличивается ударный и минутный объем кровообращения; систолическое, диастолическое среднее и пульсовое давление в аорте и в отходящих от нее ветвях проксимальнее сужения значительно выше, чем дистальнее коарктации. Этот перепад давления (так называемый градиент) является важнейшим гемодинамическим признаком коарктации аорты. Разница этих двух гемодинамических режимов чаще всего компенсируется за счет развития в эмбриональном периоде мощных коллатералей, соединяющих артерии, отходящие проксимально и дисталыго от места сужения. Реже кровоснабжение нижней половины тела осуществляется через широкий открытый артериальный (боталлов) проток.

Клиника. Клиника коарктации аорты определяется характером и степенью гемодинамических изменений. Основные жалобы и клинические симптомы, наблюдающиеся у больных коарктацией аорты, связаны с гипертонией проксимальнее шлюза, относительной гипотензией дистальнее шлюза, возросшей нагрузкой на сердце и степенью развития коллатерального кровообращения. В связи с менее выраженными изменениями гемодинамики у детей клинические и рентгенологические симптомы заболевания у них встречаются несколько реже, чем у взрослых.

Следует особо подчеркнуть, что у всех больных необходимо начинать обследование с обычных клинических методов и только по мере необходимости переходить к более сложным инструментальным исследованиям. У всех больных с подозрением на коарктацию аорты необходимо тщательно выявлять жалобы и анамнез заболевания, производить детальное клиническое исследование с обращением особого внимания на пульс и артериальное давление на руках и ногах.

Наиболее частыми жалобами являются: головная боль, головокружения, носовые кровотечения, похолодание, зябкость или онемение ног, боли и судороги в мышцах ног, одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, ощущение пульсации в верхней половине тела.

Из симптомов коарктации аорты наиболее постоянные и достоверные следующие:

1. ослабление или отсутствие пульса и снижение артериального давления на ногах, а также на всех периферических артериях, отходящих от аорты дистальнее коарктации;
2. напряженный пульс и повышение артериального давления на руках, а также на всех периферических артериях, отходящих от аорты проксимальнее коарктации;
3. систолический шум, наиболее выраженный во втором - третьем межреберьях слева у края грудины, по ходу ветвей дуги аорты и особенно в межлопаточном пространстве слева;
4. усиленная пульсация коллатеральных сосудов и ветвей дуги аорты;
5. отсутствие или ослабление пульсации брюшной аорты;
6. акцент II тона над аортой.

Электрокардиограмма не имеет диагностической ценности при коарктации аорты, но дает сведения о состоянии миокарда. При изолированной коарктации аорты электрокардиограмма не изменена или наблюдаются признаки левожелудочковой гипертрофии.

Наиболее постоянными, а потому и наиболее ценными рентгенологическими симптомами коарктации аорты являются:

1. расширение размеров или границ сердца по типу так называемой аортальной конфигурации, развивающейся за счет увеличения левого желудочка;
2. расширение восходящей грудной аорты;
3. отсутствие или слабая выраженность первой аортальной дуги и впадина или "зарубка" по левому контуру сердечно-сосудистой тени;
4. расширение безымянной и левой подключичной артерий;
5. узуры ребер;
6. диссоциация между усиленной, напряженной пульсацией левого желудочка, надстриктуральной аорты и ее ветвей и ослабленной, еле заметной пульсацией постриктуральной аорты.

Зондирование и контрастное исследование сердца и магистральных сосудов дают возможность до операции установить локализацию, протяженность, степень и число сужений аорты, состояние коллатерального кровообращения, сопутствующие аневризмы аорты, а также сочетанные врожденные и приобретенные пороки сердечно-сосудистой системы (рис. 234). Следует подчеркнуть, что такие сложные и небезопасные диагностические процедуры, как артериальное зондирование и аортография, должны применяться только при неясной диагностике, редких и атипичных формах локализации коарктаций аорты.

Диагноз. Диагноз коарктации аорты нетруден и может быть поставлен амбулаторно на основании обычных врачебных методов исследования; клинический диагноз должен быть подтвержден рентгенологическими и осциллографическими данными, а в необходимых случаях - контрастным исследованием аорты.

При коарктации дуги аорты имеется разница наполнения пульса и величины артериального давления на правой и левой руках, что подтверждается сфигмографией и осциллографией, могут быть односторонние узуры ребер. Для коарктации нисходящей грудной аорты над диафрагмой и для сужения брюшной аорты характерна более низкая локализация эпицентра систолического шума (на животе и на спине по ходу проекции брюшной аорты) и отсутствие характерных изменений левого контура сердечно-сосудистой тени и узурации ребер. При двойной коарктации аорты наблюдается два систолических и пульсовых перепада давления и два эпицентра систолического шума.

В связи с тяжелыми нарушениями гемодинамики больные коарктацией аорты, как правило, не могут длительно находиться в состоянии компенсации. Средняя продолжительность жизни у неоперированных больных составляет 30-35 лет (Эбботт, Литтманн и Фоно). Нередко у больных коарктацией аорты возникают серьезные осложнения (внутричерепные кровоизлияния в результате разрыва мозговых сосудов, разрыв аорты, левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность, бактериальный эндокардит и эндаортит), которые приводят их к преждевременной гибели. Имеются многочисленные сообщения о тромбозе, инфицировании, склерозировании и разрыве нередко встречающихся при коарктации аорты аневризм мозговых и межреберных артерий, о расслаивающей аневризме аорты, а также о кровоизлияниях в сетчатку.

Подобные симптомы отмечались и у наблюдаемых нами больных. Так, больной П., 29 лет, умер в клинике за несколько часов до операции от разрыва аневризматически расширенной восходящей аорты. Все мероприятия по оживлению, включая прямой массаж сердца, оказались неэффективными.

У больной Е., 28 лет, развилась большая расслаивающая аневризма всей нисходящей грудной аорты на почве коарктации; предпринятая операция была операцией отчаяния и уже не смогла предотвратить печального исхода.

Лечение. Консервативное лечение больных коарктацией аорты неэффективно, бесперспективно и вряд ли может быть оправдано в настоящее время, так как является симптоматическим. Оно имеет смысл лишь с целью подготовки больного к операции при наличии декомпенсации, эндокардита или эндаортита. Оперативное лечение, восстанавливающее нормальный кровоток в аорте, в подавляющем большинстве случаев предотвращает печальный исход, возвращает больным здоровье и трудоспособность.

Первую успешную операцию по поводу коарктации аорты выполнил в 1944 г. шведский хирург Краффорд. В СССР первую успешную операцию произвел Е. Н. Мешалкин в 1955 г. При сегментарном сужении операция заключается в резекции суженного участка аорты и наложении анастомоза аорты конец в конец. В случаях протяженного сужения резецированный сегмент аорты замещают с помощью сосудистого гомотрансплантата или чаще аллопластики аорты каркасным пластмассовым протезом (рис. 235).

В нашей клинике за период с 1956 по 1967 г. успешно оперировано более 110 больных коарктацией аорты.

Больной А., 8 лет, поступил в клинику 28/IV 1967 г. с жалобами на эпизодические головокружения, резкую головную боль, носовые кровотечения, похолодание и зябкость ног, колющие боли в области сердца. В возрасте 3 лет впервые был обнаружен шум в области сердца. В 7-летнем возрасте выявлена артериальная гипертония. При обследовании в областной больнице диагностирована коарктация аорты. Общее состояние удовлетворительное. Ребенок имеет вид маленького атлета: хорошо развит плечевой пояс и мышцы грудной клетки, узкий таз и тонкие ноги ("фигура коарктатика"). Органы дыхания, пищеварения, мочевыделения без существенных изменений. Пульс 82 удара в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, несколько напряженный на верхних конечностях и на сосудах верхней половины тела. Пульс на бедренных артериях едва ощутим, а на периферических артериях нижних конечностей не определяется. Артериальное давление на правой руке 175/120 мм рт. ст., на левой - 170/110 мм рт. ст., на ногах 110/104 мм рт. ст. Ноги на ощупь явно холоднее, чем руки. Определяется выраженное систолическое дрожание над дугой аорты и на ее ветвях в яремной и надключичных ямках. Видны на глаз и ощутимы пальпаторно пульсирующие коллатеральные сосуды грудной клетки: межреберные, лопаточные, боковые грудные и окружающие плечевой сустав. Границы сердца расширены влево на 1 см. Акцент II тона над аортой. Грубый систолический шум выслушивается над всей областью сердца с эпицентром в первом - втором межреберьях слева и справа у края грудины. Этот шум хорошо проводится по ветвям дуги аорты и в межлопаточное пространство слева на уровне I-IV грудных позвонков. Анализы мочи и крови в пределах нормы. Электрокардиограмма - синусовый ритм, нормальное положение электрической оси сердца с поворотом по часовой стрелке (угол α = + 55°). Умеренное увеличение левого предсердия, гипертрофия левого желудочка. На осциллограммах - повышение артериального давления, осцилляторного индекса и амплитуды колебаний на верхних конечностях, снижение этих показателей и деформация пульсовой волны - на нижних конечностях (рис. 236). Рентгенологическое исследование: легочный рисунок несколько усилен в прикорневых зонах. По нижнему краю задних отделов IV, V и VI ребер (больше справа) имеются узуры. Сердце увеличено в поперечнике за счет увеличения левого желудочка. Аорта расширена в восходящем отделе. Клинический диагноз: коарктация (стеноз перешейка) аорты. Под наркозом произведена операция - резекция суженного перешейка аорты с последующим протезированием аорты лавсановым протезом длиной 3 см. Операционная рана зажила первичным натяжением. Исчезли все беспокоившие больного явления, появилась хорошая пульсация на сосудах нижних конечностей, снизилось артериальное давление на верхних конечностях, на нижних конечностях оно повысилось до нормальных цифр; артериальное давление на правой руке 125/60 мм рт. ст., на левой - 120/85 мм рт. ст., на ногах 120/80 мм рт. ст. В удовлетворительном состоянии мальчик выписан домой под наблюдение участкового педиатра и районного кардиолога.

Правильная диагностика и своевременное хирургическое лечение позволяют полностью излечить больных коарктацией аорты.

Литература [показать]

ФЕОХРОМОЦИТОМЫ

Феохромоцитомы являются функционирующими опухолями хромафинной ткани, клинические синдромы которых зависят от наличия большого количества адреналина и норадреналина в циркулирующей крови.

Кроме мозгового слоя надпочечника - места преимущественной локализации феохромоцитом, последние могут развиваться в узлах симпатической нервной системы брюшной и грудной полостей, в органах Цуккеркандля, расположенных по обеим сторонам аорты в месте отхождения от нее нижней брыжеечной артерии, и в других более редких местах локализации хромаффинной ткани (череп, шея).

В 1886 г. Frankel первый описал двустороннюю опухоль мозгового слоя надпочечника, обнаруженную на вскрытии у 18-летней девушки, страдавшей в течение 3 лет головной болью, сопровождавшейся рвотой и кратковременным повышением артериального давления. Manaosse назвал эти опухоли параганглиомами, Pick - феохромоцитомами. Впервые опухоль при жизни была диагностирована в 1926 г. Вакезом и Донзело, в том же году удалена Ру. Впервые в нашей стране клинически феохромоцитома распознана в 1940 г. Г. Ф. Лангом и в том же году С. И. Спасокукоцкий произвел успешную операцию.

К 1966 г. в литературе опубликовано свыше 900 наблюдений феохромоцитом, 157 из них описаны отечественными авторами. Мы наблюдали 11 больных с подобной патологией.

Феохромоцитома встречается в подавляющем большинстве случаев у лиц в возрасте 30-50 лет, однако имеются указания об обнаружении ее в возрасте нескольких месяцев и в глубокой старости. Мужчины и женщины подвержены этому заболеванию одинаково часто.

Имеются указания на то, что преимущественно поражается один надпочечник, чаще правый; в 10% случаев феохромоцитомы бывают двусторонними. Примерно в 10% феохромоцитомы имеют злокачественный характер, дают метастазы.

Клиника. Клиника доброкачественных феохромоцитом характеризуется внезапно возникающими приступами, во время которых, как правило, наблюдается пароксизмальная гипертония (артериальное давление доходит до 330/250 мм рт. ст.). Гипертонические кризы сопровождаются резкой бледностью, похолоданием и побелением кистей и стоп, онемением их, судорогами, сильной головной болью, пульсацией сосудов головы и шеи, тахикардией (реже брадикардией), болями в области сердца, эпигастрия, иногда в пояснице на стороне расположения опухоли и рвотой. У большинства больных во время пароксизмального криза отмечается повышение температуры.

Возникновение гипертонических кризов нередко бывает связано с различными факторами: эмоциональное возбуждение, переутомление, избыток пищи, голодание, изменение положения тела, особенно связанное с давлением на опухоль и др. Возникнув внезапно, пароксизмальный криз также внезапно заканчивается. Продолжительность его колеблется от нескольких минут до 1-2 часов. При этом бледность сменяется гиперемией кожных покровов, отмечается повышенная потливость, полиурия и, что наиболее характерно, артериальное давление внезапно снижается до нормальных или субнормальных цифр, сопровождаясь иногда состоянием коллапса.

У больных феохромоцитомой нередко наблюдается повышенное содержание сахара в крови, особенно во время пароксизмальных кризов, а также лейкоцитоз, альбуминурия, глюкозурия, микрогематурия. При исследовании глазного дна находят спазм сосудов сетчатки, кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Все эти симптомы зависят от наличия в циркулирующей крови большого количества катехоламинов, продуцируемых клетками опухоли.

У больных феохромоцитомой нередко имеется увеличение щитовидной железы, экзофтальм, повышение основного обмена. Не удивительно, что в ряде случаев при этом ошибочно диагностируют тиреотоксикоз, который не только не поддается лечению препаратами йода, но не ликвидируется и после резекции щитовидной железы, в то время как после удаления феохромоцитомы указанные явления проходят, а основной обмен снижается до нормальных цифр.

Заболевание длится от нескольких месяцев до 20-30 лет. В более острых случаях больные погибают во время приступа в результате остро развившейся сердечной недостаточности, отека легких, кровоизлияния в мозг. Таким образом, феохромоцитома, являясь доброкачественной по своему гистологическому строению, вызывает тяжелое заболевание, которое нередко приводит к инвалидности и смерти.

Как видите, клиническая картина феохромоцитомы довольно характерна.

Диагноз. Диагноз феохромоцитомы, принимая во внимание характерную клиническую картину, обычно нетруден. Нужно только помнить о существовании этих опухолей, встречающихся сравнительно редко. При возникновении малейшего подозрения на наличие феохромоцитомы диагноз должен быть подтвержден комплексом исследований, среди которых следует отметить определение количества адреналина и норадреналина в крови и моче (особенно на высоте приступа), пальпацию почечно-надпочечных областей (с целью провокации криза), внутреннюю или ретроградную пиелографию, рентгенографию почечно-надпочечных областей после введения кислорода в пресакральную область, при которой в области надпочечника выявляют дополнительные тени новообразования, имеющие округлую или овальную форму. В сомнительных случаях прибегают к аортографии.

Несмотря на большие возможности современной диагностики феохромоцитом, об этом заболевании нередко забывают и в течение многих лет больных безуспешно лечат чаще всего по поводу гипертонической болезни, реже - тиреотоксикоза, сахарного диабета и других заболеваний.

Примером такой поздней диагностики феохромоцитомы может служить следующее наблюдение.

Больная М., 31 года, находилась в клинике 10 лет назад с жалобами на ежедневные внезапно возникающие приступы, сопровождающиеся общей слабостью, резкой головной болью, страхом смерти, одышкой, пульсацией сосудов головы и шеи, уреженпем пульса, похолоданием и побелением конечностей. Больна около 8 лет. Первые приступы проходили самостоятельно через 2-3 минуты. Во время одного из них поликлиническим врачом было обнаружено повышение артериального давления до 200/150 мы рт. ст., в связи с чем начато безуспешное лечение по поводу гипертонической болезни. Со временем состояние больной ухудшилось, приступы стали возникать часто, иногда до 5-6 раз в сутки, были более продолжительными (до 8-10 минут). Несмотря на то что больная неоднократно находилась на стационарном лечении в квалифицированных учреждениях, где врачи имели возможность неоднократно наблюдать характерные приступы, подозрение о возможной связи данного заболевания с опухолью надпочечника было высказано лишь спустя 4 года от начала заболевания. При поступлении в клинику состояние больной вне приступов было удовлетворительным. Артериальное давленпе 100/70-90/70 мм рт. ст. На верхушке сердца прослушивался легкий систолический шум. Со стороны других органов, анализов крови и мочи отклонений от нормы не отмечено. Норадреналин крови 3,6 мг%, количество 17-кетостероидов в суточной моче равнялось 10,2 мг. В клинике ежедневно, 4-6 раз в сутки, повторялись весьма характерные приступы, во время которых наряду с симптомами, о которых говорилось выше, артериальное давление повышалось до 250-150 мм рт. ст. Отмечалось урежение пульса, лейкоцитоз (14 200), альбуминурия, микрогематурия. Норадреналин в крови достигал 5,6 мг%. Со стороны глазного дна - спазм артерий и расширение вен. Клиническая картина была настолько характерна, что диагноз феохромоцитомы не подлежал сомнению. Последний был подтвержден на обзорных и томографических снимках, где видна округлая тень над верхним полюсом левой почки (рис. 237). 17/11 1957 г. произведена левосторонняя люмботомия, при которой обнаружена и удалена опухоль диаметром 6,5 см, исходящая из левого надпочечника (рис. 238). Во время мобилизации опухоли артериальное давление достигло 220-150 мм рт. ст., а после удаления ее оно снизилось до 60/40 мм рт. ст. После операции больной вводили сердечные средства, адреналин, АКТГ, кортизон и к утру артериальное давление достигло 100/70 мм рт. ст. и на этом уровне оставалось до выписки из клиники. При гистологическом исследовании диагноз феохромоцитомы был подтвержден. Спустя 10 лет после операции состояние больной вполне удовлетворительное. Все эти годы она чувствовала себя хорошо, артериальное давление держалось в пределах нормальных цифр.

В тех случаях, когда заболевание затягивается на несколько лет, пароксизмальная гипертония может перейти в стойкую, что значительно затрудняет диагностику феохромоцитомы, так как клиническая картина во многом напоминает эссенциальную гипертонию. Кроме того, оперативное лечение при этом не столь эффективно в связи с развитием необратимых изменений в сосудах почек, сердца и мозга.

Принимая во внимание, что феохромоцитома может привести к стойкой гипертонии во всех случаях гипертонической болезни, необходимо исключить эту возможность путем направленного обследования больного. Следует также учесть, что при гипертонии, вызванной феохромоцитомой, имеется ряд симптомов, отличающих ее от эссенциальной гипертонии: бледность, потливость, похолодание и побеление конечностей, повышенная температура, повышение основного обмена, гипергликемия, глюкозурия и т. д.

Больная И., 42 лет, поступила в клинику с жалобами на приступы, которые сопровождались сердцебиением, головной болью, затруднением дыхания, онемением и похолоданием конечностей. Приступы повторялись несколько раз в день и часто сопровождались рвотой и обильным потоотделением. Артериальное давление постоянно держится на уровне 190/100 мм рт. ст., периодически повышаясь до 230/130 мм рт. ст. Лечилась в течение 6 лет от гипертонической болезни в различных терапевтических стационарах, что несколько улучшало самочувствие больной, однако артериальное давление никогда не снижалось до нормальных цифр. Это дало нам основание заподозрить феохромоцитому. При рентгенологическом исследовании (пневмоперитонеум) у верхнего полюса левой почки выявлена овальной формы тень. Произведена операция, во время которой удалена опухоль размером 6x4x3 см, исходившая из левого надпочечника. При гистологическом исследовании опухоли обнаружена картина феохромоцитомы. В настоящее время самочувствие больной удовлетворительное, приступов не наблюдается, артериальное давление держится в пределах 150/90-140/90 мм рт. ст.

Феохромоцитома может поражать одновременно оба надпочечника. По данным литературы, двустороннее поражение надпочечников встречается в 10% всех случаев феохромоцитом.

Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головную боль, мелькание в глазах, высокое артериальное давление. Указанные жалобы впервые появились 2 года назад. Тогда же врачами было отмечено отставание мальчика в физическом и психическом развитии, высокое артериальное давление (230/160 мм рт. ст.), изменения со стороны глазного дна (спазм сосудов сетчатки), лейкоцитоз, альбуминурия. По месту жительства проводилось безуспешное лечение по поводу гипертонической болезни. При обследовании в клинике заподозрена окклюзия почечной артерии. Произведена брюшная катетеризационная аортография по Сельдингеру. На рентгенограммах обе почечные артерии отходят на одном уровне, просвет их не сужен. У верхнего полюса обеих почек обнаружены овальной формы патологические тени размером 5 X 2,5 см (рис. 239). Указанные данные позволили диагностировать двустороннюю феохромоцитому. Во время операции (доступ поперечный лапаротомный) удалены обе опухоли, при гистологическом исследовании которых подтвержден диагноз феохромоцитомы. Послеоперационное течение без осложнений. Артериальное давление со 2-го дня операции нормализовалось и постоянно держится на уровне 120/80 мм рт. ст.

В заключение подчеркнем, что клинический диагноз феохромоцитомы может быть поставлен не только при типичных пароксизмальных формах, но и протекающих со стойким повышением артериального давления.

В каждом случае тяжелой гипертонии, не поддающейся интенсивной терапии, следует иметь в виду феохромоцитому как одну из возможных причин заболевания и провести целенаправленное обследование больного.

Лечение феохромоцитом только хирургическое. Умелое ведение больных во время и после операции гарантирует излечение больных.

Литература [показать]

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Синдром артериальной гипертонии, зависящий от сужения почечных артерий, известен как синдром реноваскулярной гипертонии. Клинически он проявляется стабильной и очень высокой артериальной гипертонией, которая преимущественно наблюдается у лиц молодого возраста. Характерным признаком этого вида гипертонии является чрезвычайная устойчивость ее. Практически артериальное давление не удается снизить никакими известными в настоящее время препаратами. Нередко такая гипертония принимает злокачественное течение.

Касаясь причин возникновения реноваскулярной гипертонии, следует отметить, что еще в 1934 г. Гольдблатт, суживая почечные артерии собаки, получил стойкое повышение артериального давления, что он объяснял недостаточным кровоснабжением почки. В настоящее время теория Гольдблатта (ренинная теория) получила не только теоретическое подтверждение, но и клиническое обоснование. Согласно этой теории, почка выделяет в кровь высокоактивное вещество ренин-ангиотензин которое, непосредственно действуя на сосуды, приводит к повышению артериального давления. Выделение ренина увеличивается в тех случаях, когда почка находится в состоянии ишемии в результате нарушения ее кровоснабжения.

Существует и противоположная точка зрения, так называемая ренопривная теория (Грольман). По этой теории, в нормальном состоянии почки постоянно выделяют в кровь инкреты, поддерживающие нормальное артериальное давление. При заболевании эта функция почек выпадает и развивается гипертония. Если при такой ренопривной гипертонии пересадить человеку здоровую почку, то состояние гипертонии ликвидируется. Надо сказать, что имеются определенные данные также в пользу и этой теории. Однако в качестве рабочей гипотезы мы принимаем ренинную теорию Гольдблатта. Участие ренин-ангиотензинного механизма в генезе реноваскулярной гипертонии в настоящее время не подлежит сомнению.

Диагноз. Диагноз реноваскулярной гипертонии сложен. При диагностике в большинстве случаев приходится использовать принцип исключения других заболеваний, проводя ее как бы в несколько этапов.

Поскольку клиника реноваскулярной гипертонии очень скудная и собственно нет ни одного патогномоничного для этого страдания симптома, то такой признак, как злокачественно протекающая гипертония в молодом возрасте, должен вызывать подозрение в отношении почечного характера гипертонии. Если у лиц среднего возраста, у которых прежде гипертония протекала вполне доброкачественно, она внезапно принимает злокачественное течение, - это также должно наводить на мысль о возможности симптоматической гипертонии, которая развилась вследствие сужения почечной артерии атеросклеротической бляшкой. Гипертония, возникшая после приступа болей в поясничной области, может быть результатом закупорки почечной артерии эмболом или тромбом, ишемии почки и вследствие этого - реноваскулярной гипертонии.

На следующем этапе диагностики проводят исключение других видов симптоматической гипертонии, наблюдающихся при коарктации аорты,, феохромоцитоме, альдостероне (синдром Конна). После исключения этих заболеваний переходят к более сложному исследованию, направленному на выявление поражения со стороны почки. С этой целью производят экскреторную урографию и радиоизотопную ренографию и в заключение рентгеноконтрастное исследование почечных артерий - аортографию (рис. 240), которая важна не только с диагностической точки зрения, но и для планирования предстоящей операции, ибо реноваскулярная гипертония может быть излечена только хирургическим путем.

В тех случаях, когда не удается поставить топический диагноз с помощью указанных исследований, включая и аортографию, производят раздельное исследование функции почек (тест Говарда, Раппопорта, Стамея) и биопсию почки. Раздельное исследование мочи, взятой из каждой почки мочеточниковым катетером, позволяет определять реабсорбцию воды и натрия, которая значительно усилена (более чем на 15%) на стороне поражения. Этот тест, правда, теряет свою ценность при двустороннем поражении почек; кроме того, он требует высокой техники выполнения исследования и точного сбора мочи из каждой почки отдельно.

Биопсия почки помогает не только установить морфологический диагноз, но и судить о степени сохранности контралатеральной почки, которая часто оказывается гораздо более пораженной артериолосклерозом, чем почка на стороне суженной артерии. Это происходит вследствие того, что последняя не испытывает разрушительного влияния высокого артериального давления благодаря сужению почечной артерии.

Лечение. Лечение диагностированной реноваскулярной гипертонии, зависящей от сужения почечной артерии, может быть только хирургическим. В этих случаях применяют различные органосохраняющие операции: резекцию суженного участка почечной артерии с анастомозом концов сосуда конец в конец, эндартерэктомию - удаление из просвета почечной артерии склеротической бляшки, реимплантацию почечной артерии в аорту, различные виды обходного шунтирования (спленоренальный анастомоз, обходное аорторенальное шунтирование с помощью синтетического сосудистого протеза). Доступ к аорте и почечным артериям может быть как срединным, так и боковым (торакофренолапаротомия).

Однако не всегда по характеру поражения почечных артерий можно выполнить органосохраняющую операцию. Это не удается, например, сделать при распространенном поражении аорты и почечных артерий воспалительно-аллергического происхождения - так называемом аортите-артериите, при поражении мелких ветвей почечных артерий внутри паренхимы почки. В этих случаях единственным методом лечения надо считать нефрэктомию при условии хорошей функции контралатеральной почки.

Окончательное решение о характере и объеме вмешательства на почечной артерии нередко приходится принимать только во время операции после ревизии cосудов и интраоперационного измерения градиента давления в аорте и почечной артерии.

При любом виде операции на почечной артерии неизбежна ишемия почки на тот или иной срок. Для сохранения жизнеспособности и хорошей функции почки мы применяем во время операции гипотермическую перфузию почки раствором полиглюкина.

У больной П., 42 лет, высокие цифры артериального давления были обнаружены случайно. Она длительное время безрезультатно лечилась в различных терапевтических клиниках. В связи с этим был заподозрен почечный характер гипертонии. В нашей клинике при аортографии диагностирован стеноз устья правой почечной артерии. Произведена операция, которая заключалась в эндатерэктомии из устья правой почечной артерии и пластике дефекта сосуда дакроновой заплатой (рис. 241). Из бокового доступа произведена правосторонняя торакотомия в десятом межреберье. Рассечена диафрагма. Обнажена правая почечная артерия и торакоабдоминальный отдел аорты. Под аорту подведена тесемка. При пальпации в устье почечной артерии определяется плотная атеросклеротическая бляшка, резко суживающая просвет сосуда. Аорта отжата специальным боковым зажимом, после чего произведена продольная артериотомия почечной артерии длиной 3 см. Через разрез артерии к воротам почки проведен пластмассовый катетер, через который осуществлено промывание почки холодным раствором полиглюкина и плазмы (температура 44°). Бляшка удалена методом эндартерэктомии. Дефект артерии зашит с помощью заплаты из дакроновой ткани. Восстановлен кровоток в почку. Операционная рана зашита послойно. Послеоперационный период протекал без осложнений. Артериальное давление снизилось постепенно. К исходу 3-го месяца после операции оно было 150/90 мм рт. ст.

При одностороннем поражении артерии почки у места ее отхождения от аорты хорошие результаты дает операция реимплантации почечной артерии. При этом артерию перевязывают у аорты и отсекают. Затем конец артерии низводят вниз, к бифуркации аорты, и накладывают анастомоз; (конец в бок) между стенкой аорты и почечной артерией, что, таким образом, восстанавливает нормальное кровоснабжение почки.

Операцию аорто-ренального шунтирования выполняют в тех случаях, когда имеется распространенное или двустороннее поражение артерий, что часто встречается при артериите-аортите у молодых людей (рис. 242).

Больной П., 23 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, слабость, головокружение. Повышение артериального давления обнаружено случайно в возрасте 19 лет. Спустя 2 года от начала заболевания почувствовал значительное ухудшение. При поступлении артериальное давление 250/170 мм рт. ст. Азотовыделительная функция почек не нарушена; остаточный азот 30,8 мг%. При радиоизотопной ренографии отмечено нарушение функции обеих почек, больше левой. На экскреторной урограмме - относительное уменьшение размеров левой почки и запаздывание фаз ее контрастирования. На аортограмме сужение обеих почечных артерий, обусловленное панартериитом. Операция: поперечная лапаротомия выше пупка. Выделена аорта и обе почечные артерии. Произведено обходное шунтирование пластмассовым протезом и" аорты в обе почечные артерии. После операции артериальное давление быстро нормализовалось. Больной обследован через год. Чувствует себя хорошо. Занимается спортом, артериальное давление 120 и 80 мм рт. ст.

В ряде случаев может быть сделана и паллиативная операция при реноваскулярной гипертонии, т. е. резекция симпатического нервного-сплетения, расположенного на аорте, далее - резекция нервного сплетения, окружающего почечную артерию, и, наконец, резекция симпатического ствола по Смисвику.

Отдельную группу составляют операции, при которых исправляются различные искривления почечной артерии. Эти искривления нарушают кровоток по сосуду, являются причиной развития реноваскулярной гипертонии.

Наиболее частой причиной искривлений почечной артерии является деформация сосуда ножкой диафрагмы. В этом случае делается операция пересечения ножки диафрагмы и нефропексия, ликвидирующие искривление почечной артерии.

Паллиативные операции делают вынужденно, они дают, как правило, временный гипотензивный эффект, однако в соответствующих случаях их применение полнвстью оправдано.

Хирургический метод лечения оказывается успешным у 60% больных реноваскулярной гипертонией, которым удается выполнить операцию. В эту группу мы относим как больных, у которых, артериальное давление полностью нормализовалось, так и тех, у которых оно снизилось, но не до нормальных цифр вследствие склеротических изменений в противоположной почке, развившихся на почве длительно существовавшей гипертонии. После операции эти больные стали чувствительными к гипотензивной терапии. Еще у 15-20% больных наступает улучшение после операции, хотя гипертония в известной степени у них остается. Смертность достигает 6-8%.

Учитывая полную бесперспективность консервативного лечения у этой крайне тяжелой группы больных, результаты хирургического лечения надо считать вполне удовлетворительными. Улучшение диагностики и оперативной техники будет способствовать дальнейшему улучшению и результатов хирургического лечения этого серьезного заболевания.

Литература [показать]

СЛОНОВОСТЬ

Слоновость представляет собой хроническое заболевание, возникающее вследствие недостаточности лимфатической системы, при котором наблюдается нарушение нормальной транспортировки лимфы, развивающееся вследствие этого нарушение всасывания белков и метаболитов из кожи, подкожной клетчатки и фасции, а также образование лимфатического отека.

Слоновость возникает вследствие различных по этиологии и патогенезу факторов врожденного, наследственно-конституционального и приобретенного характера. Течение заболевания отличается прогрессированием, стойким и необратимым нарушением лимфообращения и вследствие этого нарастающими фиброзными изменениями кожи, подкожной клетчатки и фасции. В результате сложных патоморфологических изменений пораженная часть тела, чаще всего нижние конечности, прогрессивно утолщается, принимая уродливые формы.

Нарушения лимфообращения, являющиеся сопутствующими при некоторых других внешне сходных заболеваниях, например при патологии венозной системы, не следует относить к слоновости.

В последнее время некоторые зарубежные и отечественные хирурги вместо общепринятого и распространенного названия слоновость (элефантиаз) употребляют другие термины - "лимфэдема", "лимфостаз". Поскольку они не отражают сущности заболевания, а являются лишь симптомами болезни, подобная замена малообоснована.

До последнего десятилетия существовало представление, что слоновость встречается крайне редко. С тех пор как хирурги стали проявлять большой интерес к этому заболеванию, выяснилось, что оно не является столь редким (0,25% из числа обратившихся в клинику).

В настоящее время нет общепризнанной классификации слоновости, которая бы полностью удовлетворяла клиницистов. Для решения практических вопросов диагностики и лечения достаточно различать следующие формы слоновости.

При врожденных формах причина развития слоновости обусловлена гипо- или гиперплазией лимфатических сосудов, недостаточностью клапанного аппарата, варикозным расширением лимфатических сосудов. В ряде случаев, несмотря на произведенную лимфангиографию и выявленную блокаду лимфооттока на уровне подвздошных, тазовых, забрюшинных лимфатических узлов, уточнить природу блокады не представляется возможным. Эти формы относят к идиопатическим.

Вторичные формы слоновости воспалительного происхождения возникают вследствие рецидивов рожистого воспаления и других воспалительных процессов кожи, подкожной клетчатки, лимфатической системы (фурункулез, пиодермия, туберкулез). Невоспалительные формы слоновости развиваются после травмы, вследствие оперативного удаления коллекторов лимфатических узлов, воздействия лучевой терапии.

Важным с практической точки зрения является выделение стадии лимфэдемы и фиброэдемы. При первой доминирует лимфатический отек со слабо выраженными явлениями фиброза тканей; в стадии фиброэдемы подкожно-жировая клетчатка претерпевает значительные фиброзные изменения и иногда полностью замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Такое подразделение в известной степени определяет лечебную и хирургическую тактику в смысле выбора методов лечения и постановки показаний к оперативному вмешательству.

Несмотря на полиэтиологичность слоновости, главным условием и ведущим фактором в развитии заболевания является недостаточность функции лимфатической системы, заключающаяся в нарушении транспортировки лимфы.

Патогенез. Нарушение лимфообращения в конечностях врожденного, конституционального (гипоплазия, гиперплазия, недостаточность клапанов) или приобретенного характера (воспаление, травма, операция, опухоль и т. д.) на различных уровнях лимфатической системы приводит к потере нормальной резорбционной и транспортной способности лимфатических сосудов. Они не в состоянии отводить белковую жидкость, скопившуюся в межуточной ткани, что приводит к накоплению в ней кислых и нейтральных муконолисахаридов, патологических белков, парапротеинов и крупнодисперсных веществ.

Концентрация белка в межклеточных пространствах вызывает своеобразную реакцию в тканях, которая выражается клеточной инфильтрацией лимфо-гистиоцитарного характера, появлением пиронинофильных клеток (плазмобласты, плазматические клетки), увеличением фибробластов и развитием склероза.

Таким образом, стойкая недостаточность лимфатической системы приводит к разрастанию соединительной ткани, которая сдавливает лимфатические капилляры и сосуды. В части сосудов происходит облитерация, другие расширяются, что еще более расстраивает лимфодинамику. При этом усиливаются явления гипоксии в тканях, нарастает лимфостаз, лимфэктазия, лимфэдема, диспротеиноз, клеточная инфильтрация. Все это способствует стимуляции развития соединительной ткани. В финале процесса развивается резко выраженный фиброз кожи, подкожной клетчатки и фасции. Все эти изменения, будучи взаимно обусловленными, составляют непрерывную патологическую цепь.

Расстройства лимфообразования создают условия для развития воспалительных процессов, главным образом рожистого воспаления, которые в свою очередь способствуют расстройству лимфообращения; чем чаще повторяются рецидивы рожистого воспаления, тем быстрее развивается слоновость. Некоторые авторы в патогенезе слоновости большую роль придают симпатической нервной системе, которая имеет существенное значение в регуляции лимфообращения. Однако сводить весь сложный комплекс изменений, происходящих в тканях при слоновости, только к влиянию нервной системы едва ли оправдано.

Преимущественное поражение нижних конечностей при слоновости объясняется особыми условиями лимфообразования, которые сводятся к следующему. Во-первых, протяженность лимфатических путей нижних конечностей является самой большой по сравнению с другими участками тела. Это, а также вертикальное положение человека обусловливает худшие условия оттока лимфы. При известной конституциональной недостаточности лимфатической системы (аплазия, гипоплазия, гиперплазия сосудов) повышенная функциональная нагрузка быстрее выявляет ее неполноценность. Во-вторых, нижние конечности больше подвергаются различным экзогенным воздействиям.

Слоновость верхних конечностей развивается чаще после радикальной мастэктомии, хотя встречаются больные, у которых элефантиаз развивается и по другим причинам (врожденные факторы, рожистое воспаление). Поражение наружных половых органов наблюдается относительно редко. Другие локализации слоновости (лицо, брюшная стенка и т.д.) представляют казуистику.

Слоновость в 3 раза чаще встречается у женщин. Этот факт связан с беременностью, гормональными изменениями, повышенной инсоляцией открытых отделов конечностей. Преобладание заболеваемости среди женщин можно объяснить еще тем, что нижние конечности, которые поражаются у женщин чаще, больше подвергаются воздействию факторов, которые могут оказывать определенное влияние на лимфообращение.

Клиника. Клинические проявления при разных формах слоновости имеют некоторое различие лишь в начале заболевания. Оно выражается темпом нарастания симптомов болезни, а также локализацией отека.

Врожденная слоновость в большинстве случаев встречается на нижних конечностях, признаки ее обнаруживаются вскоре после рождения. Родители обычно обращают внимание на утолщение той или иной области тела. Пораженная конечность постепенно и равномерно увеличивается в объеме без расстройств функций двигательного аппарата. Заболевание развивается медленно, но неуклонно прогрессирует и не подвержено самоизлечению.

Идиопатическая форма слоновости чаще наблюдается у женщин в возрасте 15-25 лет. Она начинается незаметно, исподволь, причем основной жалобой больных является отек конечности. Больные обычно не могут точно отметить начало заболевания и связь его с какой-либо внешней причиной. В ряде случаев оно впервые выявляется при выборе обуви или после длительной ходьбы. Вначале больные не придают этому особого значения, тем более что в первое время отек уменьшается или совершенно исчезает после отдыха или возвышенного положения конечности. В дальнейшем, при более постоянном существовании отека, отмечается его нарастание в жаркое время года и уменьшение - в зимний период. Более заметным это бывает при поражении одной конечности, что встречается чаще. В случае двустороннего поражения перемежающаяся отечность не имеет симметричного характера.

С течением времени отечность становится постоянной, причем она медленно, но прогрессивно нарастает, распространяясь в проксимальном направлении. Характерным является плотность отека - после надавливания пальцем следа не остается. В подавляющем большинстве случаев, без достаточных на то оснований, при первом обращении к врачу ее относят на счет поражения венозной системы. Больных длительное время лечат по поводу тромбофлебита или посттромбофлебитического синдрома и только безуспешность лечения заставляет пересмотреть ошибочный диагноз.

Относительно медленное течение болезни может принять скачкообразный характер. Это, как правило, происходит в случае присоединения различных воспалительных процессов кожи или подкожной клетчатки (рожистое воспаление, фурункулез, пиодермия и т. п.). Все это, особенно при частых рецидивах, может резко усугубить тяжесть течения заболевания и привести к значительному увеличению объема конечности, вызвать ее уродливую деформацию (рис. 243).

Развитие болезни не сопровождается болевым синдромом. Появляется лишь чувство распирания и тяжести в пораженной конечности во время продолжительной ходьбы и длительного пребывания на ногах. При незначительной травме кожи может возникнуть более или менее продолжительная лимфорея. Из наблюдаемых нами больных этот признак наблюдался у 5 человек.

В стадии лимфэдемы, характеризующейся в основном функциональными расстройствами лимфообращения, клинические проявления выражаются в небольшой отечности стоп и нижней трети голени, наступающей к исходу дня, после продолжительного пребывания на ногах. Отек имеет мягкую консистенцию. Кожа не спаяна с подкожной клетчаткой и фасцией, подвижность ее сохранена, что позволяет образовать кожную складку. Отечность конечности исчезает после придания ей возвышенного положения, причем окружность пораженной конечности после этого на всех уровнях соответствует здоровой стороне или незначительно увеличена.

При стадии фиброэдемы наступают стойкие органические изменения. Отечность при этом приобретает постоянный характер. Она не исчезает полностью при длительном пребывании больного в горизонтальном положении, асимметрия объема конечностей принимает стойкий характер и с течением времени увеличивается. Отек приобретает плотный, деревянистый характер, ямки при надавливании пальцем не образуется, кожа в складку не берется, смещаемость кожи по отношению к подлежащим тканям отсутствует. В этих случаях имеются необратимые фиброзные изменения в коже, подкожной клетчатке и фасции.

Опыт показывает, что нередко больные слоновостью длительное время подвергаются лечению с другими диагнозами, и, наоборот, довольно часто ставится диагноз элефантиаза у тех больных, у которых имеется только внешне сходное заболевание. Недостаточно тщательно собранный анамнез, неправильное толкование объективных данных, неиспользование специальных методов исследования приводят часто к диагностическим ошибкам.

Диагноз. Диагноз слоновости при выраженной клинической картине не вызывает особых затруднений. Поражение одной конечности и другие признаки позволяют без особого труда отличить слоновость от отеков сердечного, почечного, эндокринного происхождения.

При двустороннем поражении почти всегда имеется асимметрия в толщине конечностей.

При опухолях - липомы, лимфангиомы, саркомы, новообразования костей - увеличен бывает только какой-либо сегмент конечности, причем увеличение окружности не имеет равномерного, диффузного характера, а представляется часто в виде асимметричного возвышения.

Увеличение конечности при врожденных артерио-венозных аневризмах (свищах) сочетается с расширением поверхностных вен, образованием язв, повышением венозного давления, артериализацией (повышенное содержание кислорода в венозной крови). Для врожденных аневризм характерно не только диффузное утолщение, но и удлинение конечности (рис. 244).

Гораздо труднее установить характер патологического процесса в начальных стадиях заболевания. При одностороннем поражении отек может быть обусловлен недостаточностью как лимфатической, так и венозной системы. В этих случаях необходимо прибегать к флебо- и лимфографии. С помощью лимфографии удается выявить как морфологические, так и функциональные изменения лимфатических сосудов и правильно установить причину слоновости, особенно при первичных формах заболевания. В этих случаях нередко выявляют гипо- или гиперплазию, а также варикозное расширение лимфатических сосудов, недостаточность клапанов, блокаду лимфатических путей на уровне подвздошных, тазовых и забрюшинных лимфатических узлов, рефлюкс лимфы.

Гипоплазия лимфатических сосудов является одним из наиболее частых видов изменений лимфатических сосудов при первичной слоновости. При этом на лимфограммах вместо коллекторов лимфатических путей, состоящих из 6-12 сосудов, иногда выявляется только один сосуд на всем протяжении конечности, не обеспечивающий адекватную транспортировку лимфы. Некоторые формы слоновости характеризуются расширением и извитостью лимфатических стволов на ограниченных участках или на всем протяжении конечности. На лимфограммах определяется типичная картина, иногда несколько напоминающая варикозное расширение вен (рис. 245).

Изменения лимфатических путей, вызывающие недостаточность лимфообращения, могут локализоваться не только в конечности, но в любом участке лимфатической системы, от нижних конечностей до грудного протока, захватывая сосуды и лимфатические узлы. Для развития расстройства лимфотока могут иметь значение морфологические изменения, возникающие в паховых, тазовых и забрюшинных лимфатических узлах, что мы наблюдали у 4 больных первичной слоновостью конечностей и половых органов. Лимфангиоаденография при псевдослоновости, вызванной бластоматозным процессом, иногда является единственно возможным диагностическим методом исследования, который позволяет установить истинную причину утолщения конечности. При вторичном элефантиазе (воспалительного происхождения) лимфография имеет меньшее значение и нередко оканчивается неудачей из-за резких фиброзных изменений тканей и сосудов.

Весьма ценным и объективным методом исследования в дифференциальной диагностике слоновости и патологии венозной системы - посттромбофлебитического синдрома, врожденных аномалий венозной системы и др. является флебография. При истинной слоновости венозная система остается интактной. Таким образом, с помощью рентгеноконтрастного исследования венозной системы удается не только установить истинную причину стойких отеков конечности, вызванных поражением венозных сосудов, но и правильно избрать метод лечения, а в ряде случаев и хирургическую тактику. В неясных случаях слоновости больные не должны подвергаться оперативному вмешательству без предварительного выяснения состояния венозной системы флебографическим методом.

Лечение. Лечение слоновости должно проводиться индивидуально, в зависимости от стадии заболевания. Консервативное лечение целесообразно применять только в начальных стадиях функциональных расстройств, в основном как средство, несколько задерживающее прогрессирование процесса, но отнюдь не излечивающее больного. Оно сводится к систематическому бинтованию конечности эластическим бинтом или ношению эластического чулка, массажу конечности, который при рецидивирующем рожистом воспалении следует применять с осторожностью.

Некоторый эффект в комплексном лечении начальных стадий слоновости может оказать назначение гипотиазида, новурита, кортикостероидов, антикоагулянтов, лидазы, ронидазы, новокаиновых блокад, а также физиотерапевтические процедуры. При развитии стойких и необратимых изменений, когда подкожная клетчатка замещается плотной соединительной тканью, а фасция склерозируется (стадия фиброэдемы) единственно рациональным методом лечения является оперативное вмешательство.

Сущность современных операций сводится к тотальному удалению патологически измененных тканей, главным образом фиброзно измененной клетчатки, фасции и частично кожи с последующим закрытием образовавшегося дефекта путем свободной аутопластики или пластики без отделения кожи от остального покрова. Операцию производят одномоментно или многоэтапно. В Советском Союзе впервые радикальную операцию по поводу слоновости произвел Ф. А. Гергенредер. Распространена операция, разработанная и усовершенствованная Г. Г. Каравановым и его сотрудниками. Этот оперативный метод имеет патогенетическое обоснование, так как при нем учитывается необратимость патологических изменений в дерме, подкожной клетчатке, глубокой фасции. Лучшие послеоперационные результаты достигались по мере того, как возрастал радикализм оперативных вмешательств, под чем подразумевается тотальное иссечение всех пораженных тканей.

Операцию выполняют после предоперационной подготовки, заключающейся в санации кожи оперированной конечности. С этой целью назначают ванны со слабым раствором марганцовокислого калия, ультрафиолетовое облучение, спиртовые компрессы. Важным фактором являются мероприятия, направленные на максимальное уменьшение отечности на пораженной конечности. Наиболее эффективным в этом отношении следует считать постельный режим с приподнятым положением конечности и бинтованием ее эластическим бинтом на протяжении нескольких дней.

Операцию на конечностях проводят под общим обезболиванием, предварительно накладывая жгут с целью уменьшения кровопотери. Важным условием успешного оперативного вмешательства является адекватное восполнение кровопотери, которая может быть значительной, и профилактика последствий метаболического ацидоза, возникающего после снятия жгута. С этой целью до снятия жгута необходимо введение ощелачивающих растворов (4% раствор бикарбоната натрия в количестве 200-400 мл) с целью создания к этому периоду увеличения щелочного резерва крови.

Методика этапного оперативного лечения. Разрез кожи проводится по длине голени или бедра, в зависимости от объема поражения, с наружной или внутренней стороны и продолжением его на тыл стопы до области фаланговых суставов. Затем производится препаровка переднего и заднего кожных лоскутов, при этом на них не следует оставлять слоя подкожной клетчатки. После того как кожные лоскуты отделены на величину полуокружности конечности, рассекают подкожную клетчатку и фасцию до мышц, а затем тупым и острым путем удаляют одним блоком на всем протяжении обнаженной поверхности всю фиброзно измененную клетчатку и склерозированную фасцию. После этого, не снимая жгута, производят остановку кровотечения, затем жгут распускают и заканчивают тщательный гемостаз. Кожные лоскуты укладывают непосредственно на мышцы и после иссечения избытка кожи сшивают узловыми швами без натяжения. Для оттока раневого экссудата и лимфы на кожных лоскутах в шахматном порядке наносят насечки.

Поскольку при слоновости необходимо удалять измененную клетчатку и фасцию по всей окружности голени, а при тотальном поражении всей конечности и бедра, хирургическое лечение проводят в несколько этапов с интервалами 2-3 месяца или после полного заживления операционной раны.

Модификация этой операции отличается тем, что вместо предварительной препаровки кожных лоскутов разрез проводят сразу с рассечением кожи, фиброзно измененной клетчатки и фасции до мышц. Два лоскута, отделенные тупым и острым путем от мышц на полуокружность конечности, состоят, таким образом, из кожи, подкожной клетчатки и фасции. Затем скальпелем или ножом Тирша срезают подкожножировую клетчатку вместе с фасцией. Дальнейший ход операции не отличается от первой модификации (рис. 246).

Больная Л., 46 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое увеличение правой верхней конечности. В 1960 г. после предварительного рентгеновского облучения была произведена радикальная мастэктомия по поводу рака правой молочной железы. Послеоперационный период осложнился тромбофлебитом правой верхней конечности. Проведено лечение (пиявки, гепарин, пелентан, покой). Наступило улучшение. Выписана из клиники с умеренно выраженным отеком правой руки. Через год после операции на правой нижней конечности появилось рожистое воспаление, которое в дальнейшем повторялось 5 раз. После каждого рецидива увеличивался отек, который в последнее время стойко держится независимо от положения конечности. Правая рука приобрела обезображенную форму. Больная потеряла трудоспособность. Консервативное лечение не давало никакого эффекта в течение 5 лет. При обследовании в клинике установлено: правая рука во всех отделах резко увеличена в объеме, особенно обезображенный вид имеет плечо (рис. 247, а). Кожа с синюшным оттенком напряжена, не берется в складку, ямки после давления пальцем не остается, отек плотный. При поднятии руки вверх объем конечности не уменьшается. На тыле кисти припухлость значительных размеров в виде "подушки". Движения в суставах пальцев, лучезапястном и локтевом свободны, безболезненны, в плечевом ограничены и болезненны. Разница в окружности правой и левой рук достигает на отдельных уровнях 14-18 см. Произведена внутривенная флебография 35% кардиотрастом через кубитальную вену под местной анестезией. На флебограммах выявлена хорошая проходимость подмышечной вены. Плечевая вена не заполнилась. Венозный отток осуществляется через головную вену. В связи с бесперспективностью консервативного лечения и неуклонным прогрессированием процесса, приведшего к резкому обезображиванию верхней конечности и ограничению трудоспособности, решено сделать операцию иссечения подкожной клетчатки и фасции по внутренней полуокружности плеча и предплечья с сохранением головной вены. После предоперационной подготовки под интубационным наркозом под жгутом произведена операция иссечения измененной клетчатки и фасции 4/6 окружности верхней конечности. Избыток кожи иссечен, кожные лоскуты уложены непосредственно на мышцы. Швы на кожу. Давящая повязка. Послеоперационный период протекал гладко, кожные лоскуты без некрозов хорошо прижили. Швы сняты на 14-й день. Заживление раны первичным натяжением. Окружность конечности уменьшилась на различных уровнях от 12 до 19 см и стала почти соответствовать окружности здоровой руки (рис. 247, б). Выписана через 3 недели после операции. Осмотрена через 2 года. Состояние больной и конечности хорошее. Разница в окружности правой и левой верхней конечности 2 см. Трудоспособность восстановлена.

По нашим данным, хорошие и удовлетворительные результаты составили 86% всех оперированных больных. Как выяснилось при изучении отдаленных результатов, лучшие исходы оперативных вмешательств получены у больных со вторичными формами слоновости воспалительного происхождения. При этих формах слоновости рецидивов болезни не наблюдалось. Кроме того, после операции рецидивы рожистого воспаления у значительной части больных прекращаются или возникают крайне редко.

Симпатэктомию следует рассматривать не как самостоятельное вмешательство, а как дополнительное, предшествующее радикальной операции, поскольку оно способствует улучшению кровообращения и циркуляции лимфы вследствие ликвидации спазма сосудов и раскрытия коллатералей, обусловливая, таким образом, лучшие возможности для врастания сосудов в трансплантированную кожу.

Ампутации конечностей по поводу слоновости должны быть исключены из арсенала оперативных пособий.

Накопившийся в последнее время опыт по изучению и лечению слоновости позволил более правильно понять этиологию, патогенез и клинику этого заболевания, а также разработать патогенетически обоснованные и эффективные методы хирургического лечения.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)