Кардиоспазм, ахалазия кардии, мегаэзофагус, идиопатическое расширение пищевода, френоспазм, хиатоспазм, кардиостеноз - синонимы одного заболевания, ведущим симптомом которого является нарушение проходимости кардии.

Первое упоминание об этой болезни мы встречаем в работе Томаса Уиллиса из Лондона в 1679 г. В 1884 - 1885 гг. русским клиницистом С. П. Боткиным в "Клинических лекциях" подробно описаны клиника, дифференциальная диагностика и лечение "спазмолитического" или "паралитического сужения пищевода". Немецкие патологанатомы Ценкер и Цимссен в 1877 г. представили патологоанатомическую картину кардиоспазма.

Частота кардиоспазма среди других заболеваний пищевода, по нашим данным, равна 5,1%, по другим авторам- 16,5% и даже 20%. Заболевание встречается в любом возрасте: от раннего детского до преклонного, но чаще его можно наблюдать у людей 20-40 лет. На основании материала клиники эта группа больных составляла 47,6% от общего их количества.

Этиология кардиоспазма до сих пор неясна. Многие авторы высказывают мнение о полиэтиологичности заболевания. Многочисленные теории, касающиеся этиологии и патогенеза кардиоспазма, могут быть представлены в виде трех основных групп:

1. врожденное происхождение заболевания [показать]

   В основу теории врожденного происхождения кардиоспазма легли наблюдения этого заболевания у недоношенных и новорожденных, а также в раннем детском возрасте.

   Среди 248 больных кардиоспазмом, находившихся под наблюдением нашей клиники, было 13 детей, а у 30 больных симптомы кардиоспазма появились в возрасте от 1,5 до 15 лет.

   Гриссман, Хаккер и др. считают кардиоспазм врожденным уродством. Фрей, Терраколь полагают, что врожденным является недоразвитие интрамурального нервного сплетения, что сопровождается нарушением моторной функции пищевода и кардии, которые и приводят к возникновению кардиоспазма.

2. теория нарушения функции вегетативной нервной системы [показать]

   Нарушение функции вегетативной нервной системы касается поражения блуждающих нервов и интрамурального нервного сплетения.

   Исходя из того, что блуждающие нервы обеспечивают перистальтическую активность пищевода и окрытие кардии, Микулич, Краус, Тидинг, К. Н. Зиверт и др. объясняли возникновение кардиоспазма поражением блуждающих нервов; выключение их функции и преобладание вследствие этого симпатической иннервации вызывает спазм кардии и расслабление мышц пищевода. Кроме центральной, пищевод и кардия имеют автономную иннервацию в виде интрамурального нервного сплетения.

   Рейк в 1926 г., а затем Ридер, Лендрум, Фрей и Дитль и др. на основании отсутствия ганглиозных клеток в мышечной стенке пищевода и кардии у людей, умерших от кардиоспазма, видели причину развития кардиоспазма в нарушении автономной иннервации пищевода.

   Эта теория нашла подтверждение в интересных исследованиях Коберле (1956. 1958) и Корелли с соавторами (1957). Альнор применил охлаждение изолированной кардии при - 80° в течение 4 минут. Коберле заражал собак трипанозомой Круци, вызывающей у людей болезнь Чагаса, широко распространенную в Южной Америке; в финальной стадии болезни под воздействием нейротоксина, выделяемого трипанозомой, развивается мегаэзофагус и дилятация других полых внутренних органов. Все авторы получили у животных типичную клиническую и рентгенологическую картину кардиоспазма.

   При патологоанатомических исследованиях были установлены идентичные изменения: аганглиоз и резкие деструктивные изменения волокон интрамурального нервного сплетения в области кардии и пищевода.

   А. В. Савицкий, А. И. Фельдман, Я. Г. Диллон и др. объясняют развитие кардиоспазма также дисфункцией вегетативной нервной системы, приводящей к сокращению ножек диафрагмы, что вызывает непроходимость кардии (теория хиато - френоспазма). В последнее время эта теория находит все меньшее количество сторонников.

3. психоневротическая теория [показать]

   Психоневротическая теория (В. В. Срезневский, Штраусс, Зауэрбрух, Н. Н. Еланский и др.) связывает возникновение кардиоспазма с нервно-психической травмой ведущей к резкому раздражению и возбуждению центральной нервной системы, что сказывается на ее координирующей роли.

Патологическая анатомия кардиоспазма имеет ряд особенностей, причем степень изменений пищевода и кардии зависит от длительности и стадии болезни.

Макроскопически в области кардии наблюдается более или менее выраженное сужение с рубцовыми изменениями стенок пищевода, которые имеют белесоватый вид, плотны и малоэластичны. Пищевод выше сужения расширен и удлинен, иногда приобретая S-образную форму. При больших степенях расширения пищевода диаметр его иногда достигает 20 см. Стенки пищевода утолщаются за счет гипертрофии мышечного слоя (особенно циркулярного). Емкость пищевода значительно увеличивается, в отдельных случаях до 2 л, при норме 150-250 мл.

Микроскопическая картина достаточно характерна. Со стороны слизистой и подслизистой оболочек наблюдаются воспалительные изменения. В мышечной оболочке в III стадии имеется гипертрофия мышечных волокон, в IV стадии - атрофия с замещением их соединительной тканью. Значительные изменения происходят в нервных стволах и нервных клетках интрамурального нервного сплетения. В нервных стволах находят явления дистрофии, от утолщения до распада осевых цилиндров, в нервных клетках - растворение или сморщивание протоплазмы, пикноз ядер, местами полное отсутствие клеток (рис. 49).

Клиника. Все симптомы кардиоспазма можно разделить на первичные (основные) дисфагия, боль, регургитация, и вторичные, являющиеся последствием активного стремления больного преодолеть дисфагию. Они состоят в аэрофагии, гидрофагии и других приемах, способствующих преодолению дисфагии. К ним относят также похудание и снижение трудоспособности.

Заболевание начинается с дисфагии, которая носит интермиттирующий характер. Реже сначала появляются боли за грудиной, иррадиирующие в межлопаточное пространство, а затем - дисфагия.

Вначале явления дисфагии бывают кратковременными и возникают редко, затем они учащаются и имеют более продолжительный характер. Лучше обычно проходит теплая, полужидкая пища; холодная, сухая и плотная по консистенции пища проходит хуже. Большое значение имеют также вкусовые качества пищи и индивидуальное отношение больного к тем или другим блюдам. В ряде случаев наблюдается так называемая парадоксальная дисфагия, при которой жидкости, особенно холодные, задерживаются, а более оформленная пища проходит хорошо. Этот симптом служит для дифференцирования рака кардии, при котором дисфагия постоянная и прогрессирующая.

Боли при кардиоспазме бывают связаны с различными причинами. При резком переполнении пищевода содержимым он растягивается и сдавливает другие органы средостения, что вызывает тупые боли, которые проходят после опорожнения пищевода в желудок или выведения пищевых масс наружу. Жгучая боль за грудиной или мечевидным отростком связана с предшествующим или сопутствующим эзофагитом. Она возникает в разное время и является следствием раздражения воспаленной слизистой оболочки оставшимся в пищеводе содержимым. После приема нескольких глотков холодной воды боли обычно проходят. В связи с задержкой пищи в пищеводе и эзофагитом иногда наблюдается повышение температуры до 37,3-37,4°. В некоторых случаях боли возникают за грудиной, чаще ночью, и бывают связаны с возникновением сегментарных спазмов пищевода. Они проходят после приема небольшого количества пищи.

Регургитация возникает при несвоевременном и недостаточном опорожнении пищевода и наблюдается во время еды, а в более поздних стадиях болезни - ночью. При этом пища возвращается в рот и попадает в дыхательные пути, вызывая захлебывание и кашель.

С появлением дисфагии больные стремятся каким-либо способом помочь пище пройти в желудок: они заглатывают воздух (аэрофагия) или запивают ее водой (гидрофагия). Это создает повышение внутрипищеводного давления, способствует открытию кардии и переходу содержимого пищевода в желудок. Почти все больные с этой целью используют и другие приемы: едят стоя, сдавливают грудную клетку руками или, наоборот, выпрямляют грудь, прыгают, ходят и т. д. Это поведение больного вю время приема пищи является очень типичным для кардиоспазма. Прием пищи для больных кардиоспазмом является трудным, продолжительным и мучительным актом. Это обстоятельство заставляет их уединяться, исключает возможность приема пищи не только в общественных местах, но и за общим столом, в кругу семьи, отрицательно действует на психику (описаны случаи самоубийства).

В зависимости от патологоанатюмических, клинических и рентгенологических данных выделяют несколько стадий заболевания. К. Н. Зиверт различает кардиоспазм и кардиостеноз. Мы считаем это упрощенным и выделяем следующие четыре стадии болезни.

• Первая стадия кардиоспазма характеризуется кратковременной задержкой пищи. В случае сопутствующего эзофагита наблюдаются боли за мечевидным отростком или за грудиной. Период открытия кардии и переход пищи в желудок отчетливо ощущаются больными, как "проваливание" или "проскальзывание" пищи вниз. Нередко имеет место аэрофагия.

  Диаметр пищевода и кардии при данной стадии заболевания остается нормальным, эвакуация из пищевода замедленная, но полная, поэтому регургитация не наблюдается. Общее состояние больных в первой стадии не страдает.

• Во второй стадии прогрессируют расстройства функции кардии, поэтому дисфагия более выражена. Эвакуация из пищевода начинает замедляться, в связи с чем в нем задерживаются пищевые массы. Это вызывает появление давящей боли за мечевидным отростком, которая проходит после опорожнения пищевода.

  Отмечается некоторое расширение пищевода и утолщение его мышечной стенки. Перистальтика усиливается, появляется антиперистальтика, ведущая к регургитации во время еды. Больные запивают пищу водой (гидрофагия), что более эффективно, так как создает увеличение внутрипищеводного давления. В отдельных случаях несколько снижается вес больного, появляется неврастения.

• В третьей стадии к функциональным нарушениям присоединяются органические изменения пищевода, а именно: сужение кардиального канала вследствие воспалительного и фиброзно-рубцового процесса, расширение и утолщение стенок пищевода. Кардия длительно закрыта, а открываясь, пропускает незначительные порции содержимого пищевода. Резко выражены дисфагия, давящая боль за грудиной и регур-гитация во время еды и ночью.

  В пищеводе собирается большое количество содержимого, которое ведет к расширению и искривлению его. Перистальтика резко усилена, наблюдаются сегментирующая перистальтика и сегментарные спазмы. Наблюдается выраженное похудание, у некоторых больных нарушается трудоспособность.

Приведем историю болезни, характерную для данной стадии заболевания.

Больная С., 30 лет. Начало заболевания (1961) связывает с тяжелой семейной жизнью и напряженной нервной обстановкой на работе. Периодически стали возникать резкие боли, начинающиеся в подложечной области и распространяющиеся вверх за грудиной. Затем больная начала отмечать задержку в пищеводе различной пищи, которую приходилось запивать водой. Для приема пищи стала уединяться, что ее угнетало. В течение последнего года присоединилось срыгивание пищи во время еды и ночью во время сна. Больная просыпалась на мокрой подушке от резкого кашля и захлебывания. Задержка пищи стала длительной, и для того, чтобы "протолкнуть" ее, требовалось запивать большим количеством воды. За период болезни похудела на 8 кг. Вечерами температура 37,3-37,4°. При росте 160 см вес составляет 44,4 кг; питание значительно понижено. Щитовидная железа увеличена до величины струмы II степени. Со стороны органов дыхания, кровообращения видимых нарушений не зарегистрировано. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Анализ мочи без изменений. Анализ крови: Нb 75 единиц, л. 7800, э. 7%, п. 4%, с. 45%, лимф. 42%, мон. 2%; РОЭ 12 мм в час. При рентгенологическом исследовании со стороны сердца и легких отклонений от нормы нет. Натощак в пищеводе большое количество жидкости с верхним горизонтальным уровнем. Пищевод значительно расширен, на его контурах - вялая перистальтика. Бариевая взвесь длительно задерживается над суженным кардиальным отделом. После приема стакана воды кардия частично открывается и тонкой струей барий переходит в желудок (рис. 50). Диагноз: кардиоспазм III стадии.

• В четвертой стадии кардиальный канал резко сужен, пищевод максимально расширен, удлинен, изогнут, иногда имеет несколько изгибов. Стенка пищевода истончена, атонична, не перистальтирует. Пища задерживается в пищеводе часами и даже сутками. Разлагаясь, она вызывает раздражение и мацерацию слизистой оболочки, что приводит к образованию трещин и язв. Распространенный воспалительный процесс вызывает хронический иериэзофапит и медиастинит, сопровождаясь субфебрильной температурой. Наблюдается значительная регургитация в наклонном положении туловища и ночью, развивается похудание, а иногда и истощение, нарушается трудоспособность больных.

Для примера приведем историю болезни.

Больной К., 34 лет, поступил в клинику с жалобами на плохое прохождение по пищеводу твердой пищи, тупые боли за грудиной, обильное срыгивание съеденной пищи, похудание, слабость, утомляемость. Больным себя считает около 9 лет. Заболевание началось с периодически появлявшейся задержки твердой пищи в пищеводе, во время еды приходилось запивать ее водой. Затем остановка пищи во время еды стала более частой, присоединялось срыгивание пищи во время еды и ночью во время сна. Для устранения ночного срыгивания приспособился самостоятельно промывать пищевод по вечерам: выпивал 2-3 стакана воды и тут же выводил ее обратно, придав туловищу наклонное положение. За период болезни похудел на 13 кг, быстро устает во время работы. Объективные данные: вес 57 кг, рост 170 см. Кожные покровы и видимые слизистые несколько бледноваты. Органы кровообращения и дыхания без видимой патологии, живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Анализ крови: Нb 60 единиц, эр. 3 820 000, л. 6600, э. 0,5%, п. 7%, с. 63,5%, лимф. 21%, мон. 8%; РОЭ 24 мм в час. Рентгенологическое исследование указывает на резкое расширение срединной тени за счет дилятированного пищевода, содержащего большое количество жидкости, слизи и остатков пищи. При контрастировании пищевода определяется значительное расширение и удлинение его с образованием нескольких изгибов (рис. 51).

Кардиоспазм имеет продолжительное течение (до 50 лет), при этом длительно состояние больного может оставаться вполне удовлетворительным. Переход болезни из одной стадии в другую происходит очень медленно. Иногда в течение многих лет заболевание остается в одной и той же стадии. По мере прогрессирования болезни наблюдается постепенное похудание, слабость, реже истощение.

Наиболее частым осложнением кардиоспазма являются бронхолегочные заболевания: часто повторяющаяся пневмония, хронический бронхит, бронхоэктазы. Эти осложнения наблюдаются, по нашим данным, в 6% и связаны с постоянным инфицированием дыхательных путей при аспирации пищевых масс во время ночной регургитации. В 2-3% случаев мы наблюдали развитие рака пищевода и кардии на фоне длительно существующего кардиоспазма. Редким осложнением являются перфорация пищевода и кровотечение при тяжелых эзофагитах, развивающихся под влиянием длительного застоя и разложения пищевых масс в пищеводе.

В диагностике кардиоспазма основное значение имеют анамнез и данные рентгенологического исследования. Опрос больного должен быть очень тщательным и направленным на выяснение характера дисфагии и других характерных симптомов (интермиттирующей дисфагии, регургитации и типичных болей). Триада ведущих симптомов в сочетании с продолжительным течением и удовлетворительным состоянием больного дает возможность предполагать диагноз кардиоспазма до рентгенологического исследования, которое является окончательным в диагностике. В сомнительных случаях, когда возникает необходимость дифференцировать кардиоспазм и рак, производят эзофагоскопию, которая позволяет оценить состояние слизистой пищевода и при необходимости взять биопсию.

Дифференциальный диагноз проводят между кардиоспазмом и раком кардии или пищевода, дивертикулом пищевода, доброкачественными опухолями, рубцовой стриктурой, пептическим эзофагитом и стенозом пищевода. Окончательное решение вопроса основывается на выявлении типичных симптомов кардиоспазма и характерных рентгенологических данных.

Лечение кардиоспазма зависит от стадии заболевания. В первой стадии применяют комплексное консервативное лечение, которое состоит из щадящей диеты (теплая, высококалорийная жидкая и полужидкая пища) и медикаментозных антиспазматических средств: атропина, платифиллина, нитроглицерина, а также витаминов, бромидов, седативных средств. Может быть рекомендовано курортное лечение в санатории общего типа.

Мы наблюдали положительный эффект от инсулинотерапии, повышающей парасимпатический тонус, при физиотерапии (интраэзофагеальное раздражение гладкой мускулатуры пищевода путем введения в его просвет дуоденального зонда, в просвете которого находится положительный электрод, соединенный с генератором постоянного тока), а также рентгенотерапии.

Большинством авторов отмечен лишь кратковременный успех при использовании консервативной терапии. Поэтому ее не следует применять длительно и при отсутствии эффекта переходить к другому виду лечения - форсированному расширению кардии с помощью кардиодилятатора.

Впервые этот способ лечения был применен в 1889 г. англичанином Расселем, который сконструировал простой расширитель в виде зонда с баллоном на конце. После введения конца зонда в желудок его заполняли водой. При последующем подтягивании зонда вверх происходило расширение кардии. Позже идея Расселя была использована Пламмером, Готтштейном, Мошером и др., которые создали различные типы эластических дилятаторов, они заполнялись воздухом, водой, ртутью и др.

Нашей клиникой совместно с Научно-исследовательским институтом резиновых и латексных изделий был создан эластический пневматический дилятатор, хорошо себя зарекомендовавший на практике (рис. 52). Для расширения кардии может быть использован металлический дилятатор Штарка (рис. 53), довольно широко применявшийся раньше. Эластические дилятаторы имеют преимущество перед металлическими вследствие простоты устройства и эксплуатации, а также в результате меньшей травматичности. Процедура расширения кардии проводится у большинства больных без анестезии, у детей и субъектов с лабильной нервной системой - под наркозом. При этом необходим рентгенологический контроль, который обеспечивает правильное положение инструмента в пищеводе и кардии в момент расширения. Если при однократном расширении не достигнуто полного эффекта, то процедуру повторяют через 24, 36 или 72 часа.

Разрывы стенки пищевода или сосудов слизистой оболочки при кардиодилятации эластическими инструментами наблюдаются в 1% случаев, при использовании металлического дилятатора - в 6%.

Лечение с помощью кардиодилятации показано в первой - второй стадиях кардиоспазма, а также в третьей и четвертой стадиях, если у больного имеются противопоказания к оперативному вмешательству в связи с заболеваниями других органов. Недостатком данного метода является необходимость повторения курсов лечения.

В случае отсутствия стойких результатов после применения кардиодилятации больному следует предложить оперативное лечение.

История оперативного лечения кардиоспазма берет свое начало с конца XIX века. С этой целью было предложено большое количество различных видов операций, многие из которых в настоящее время имеют лишь исторический интерес. К таким операциям относятся ваготомия, ваголизис, симпатэктомпя, операция Микулича (чрезжелудочное ретроградное расширение кардии) и др. В 1910 г. Гейровским, хирургом из Вены, предложена операция обходного эзофагофундоанастомоза. Она заключается в наложении соустья между боковой стенкой пищевода и дном желудка из трансабдоминального доступа. В последующем эту операцию стали производить и из трансторакального доступа. Отрицательной стороной данной методики является полное выключение функции кардии и развитие в связи с регургитацией (забрасыванием) желудочного содержимого в пищевод тяжелого осложнения - пептического эзофагита, который нередко заканчивается летальным исходом. В последнее время эта операция не производится.

В настоящее время основными оперативными методами лечения кардиоспазма являются операция Геллера и кардиопластика диафрагмальным лоскутом.

Операция Геллера, или экстрамукозная кардиомиотомия, впервые выполнена в 1913 г. Она состоит в рассечении мышечной оболочки передней и задней стенок кардии и прилежащих отделов пищевода и дна желудка на протяжении 8-10 см (рис. 54). Неповрежденную слизистую оболочку прикрывают полоской сальника. В последующие годы после предложения Цаайера (1923) стали применять только переднюю кардиомиотомию.

Эта операция привлекает хирургов своей простотой. Хорошие результаты в отдаленные сроки наблюдаются в 70%. Неудовлетворительные результаты связаны с непосредственными осложнениями в виде перитонита, медиастинита или эмпиемы плевры вследствие проникновения инфекции через небольшие отверстия в слизистой оболочке, оставшиеся незамеченными во время операции. В позднем периоде у ряда больных возникает рецидив вследствие рубцевания и повторного сужения кардии.

Кардиопластика диафрагмальным лоскутом предложена и разработана нами ,в эксперименте в 1950 г., а с 1956 г. она применяется у больных кардиоспазмом. Операция выполняется следующим образом. После торакотомии в восьмом межреберье слева и выделения нижней трети пищевода и кардии Т-образным разрезом на передней стенке нижней трети пищевода, кардии и дна желудка иссекают мышечную оболочку, а образовавшийся дефект стенки закрывают лоскутом на ножке соответствующих размеров, который выкраивают из левого купола диафрагмы без пересечения левой ножки диафрагмы (рис. 55).

Кардиопластика диафрагмальным лоскутом является физиологичной операцией, так как при ней полностью сохраняется функция кардии. Это обеспечивается бережным отношением к пищеводному отверстию диафрагмы и замещением иссеченной стенки кардии диафрагмальным лоскутом с функционирующими мышечными слоями. Хорошие результаты при данной методике наблюдаются в 97,3%.

Приведем историю болезни больной через 3 года после операции кардиопластики пищевода с использованием лоскута диафрагмы.

Больная И., 27 лет, страдает кардиоспазмом 2 года. Во время еды возникает задержка пищи в подложечной области, срыгивание только что съеденной пищи, усиленное слюноотделение. За последнее время похудела на 5 кг, вес больной - 47,2 кг при росте 156 см. При рентгенологическом исследовании установлено, что до приема контрастной взвеси в заднем средостении виден горизонтальный уровень жидкости в пищеводе. Пищевод резко расширен, удлинен, абдоминальный отдел в виде конуса, кардия не открывается, через 30 минут, 1 час перехода бария в желудок не отмечено (рис. 56, а). Выполнена операция кардиопластики диафрагмальным лоскутом. Послеоперационное течение гладкое. Через 3 года самочувствие хорошее. Различная пища проходит свободно, во время еды к запиванию не прибегает, срыгивания нет. Прибавила в весе 6,5 кг. При рентгенологическом контроле пищевод свободно проходим для жидкой и густой бариевой массы. При тугом заполнении просвет пищевода 3-3,5 см, контуры его ровные. Газовый пузырь желудка маленький. Изменений со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки не определяется (рис. 56, б).

В заключение следует отметить большую актуальность вопросов диагностики и лечения кардиоспазма. Требуется глубокий клинический и индивидуальный подход к выбору методов лечения, которые в основном должны быть щадящими, физиологически обоснованными и надежными.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)