Термин "портальная гипертензия" характеризует комплекс изменений, возникающих при затруднении тока крови в портальной системе, вызванном различными заболеваниями. Эти изменения сводятся в основном к наличию высокого портального давления с замедленным кровотоком, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечения из них, расширению вен передней брюшной стенки и асциту.

В зависимости от локализации процесса, вызвавшего нарушение в портальном кровоооращении, различают внутрипеченочный, внепеченочный и смешанный типы блокады портальной системы.

Этиология. Наиболее частой причиной внутрипеченочной Формы портальной гипертензии являются циррозы печени, реже тромбоз печеночных вен или стеноз нижней полой воны, (синдром Бадд-Хиари), опухолевые процессы (доброкачественные или злокачественные опухоли печени, эхинококк печени).

В развитии синдрома внепеченочной портальной гипертензии основным этиологическим фактором является облитерация или рубцовое сужение воротной вены, реже - сужение или облитерация селезеночной вены, сдавление воротной вены или ее ветвей опухолями, рубцами или воспалительными инфекциями, врожденная аномалия развития портальной системы, кавернозная трансформация воротной вены.

В возникновении патологии в сосудах портальной системы первостепенное значение имеют инфекционные заболевания (малярия, туберкулез, брюшной тиф, дизентерия и др.), а также травма, воспалительные заболевания органов брюшной полости, пупочный сепсис.

Примером развития внепеченочной портальной гипертензии вследствие гнойно-воспалительного процесса брюшной полости служит следующее наблюдение.

Больной Н., 46 лет, поступил в клинику в связи с кровотечением из вен пищевода. Из анамнеза выяснилось, что он был оперирован по поводу острого аппендицита, операция осложнилась местным перитонитом и нагноением раны. В течение 2 месяцев была высокая температура с ознобами. Применялись антибиотики. Постепенно состояние улучшилось и больной был выписан. Через 8 лет после аппендэктомии, впервые среди полного благополучия возникло обильное желудочное кровотечение, которое с трудом было остановлено применением гемостатических средств. Через месяц наступил рецидив кровотечения, который, несмотря на принимавшиеся меры, закончился летальным исходом. Клинический диагноз: внепеченочная портальная гипертензия с кровотечением из вен пищевода. На вскрытии обнаружен обширный спаечный процесс в брюшной полости. Большой сальник припаян к старому послеоперационному рубцу в правой подвздошной области. Печень без признаков цирроза. Селезенка увеличена, в сращениях. Вены пищевода расширены. Воротная вена на всем протяжении окружена плотным кольцом рубцовых тканей, резко суживающих ее просвет. Стенки вены утолщены, cклерозированы. Вена селезенки умеренно расширена, в ее просвете - пристеночный тромб.

Патогенез. Патогенез портальной гипертензии и симптомов, сопутствующих ей, сложен и во многом зависит от локализации и характера патологического процесса.

Основным регуляторным механизмом портальной циркуляции является печень. Этот орган имеет два приносящих кровь сосуда: печеночную артерию и воротную вену, которые дренируются единой системой печеночных вен через синусоиды. При циррозе печени происходит уменьшение количества сннусоидов в связи с их облитерацией. В результате этого отток крови из воротной вены в печеночные испытывает затруднение; портальное давление, которое в норме составляет 150-200 мм вод. ст., повышается иногда до 400-600 мм вод. ст.. Затруднение оттока крови через печеночные вены в свою очередь способствует возникновению непосредственных сообщений между печеночной артерией и воротной веной на уровне артериол и венул (артерио-венозные фистулы), что еще больше увеличивает давление в последней.

При тромбозе печеночных вен или стенозе нижней полой вены на уровне диафрагмы происходит нарушение оттока крови из печеночных вен, что также ведет к возникновению портальной гипертензии.

В патогенезе внепеченочной портальной гипертензии основное значение имеют степень облитерации воротной вены и наличие или отсутствие портокавальных анастомозов.

Повышение давления в портальной системе ведет к возникновению варикозно расширенных вен в зависимости от возникших или предсуществующих портокавальных анастомозов. Различают три основные группы портокавальных анастомозов, ведущих к возникновению варикозного расширения вен:

1. гастроэзофагеальные венозные сплетения оорязуют анастомозы, соединяющие воротную вену с верхней полой веной через непарную и полунепарную вену;
2. венозные сплетения стенки прямой кишки образуют анастомозы между портальной и кавальной системами через геморроидальные вены;
3. анастомозы, образованные пупочной и околопупочными венами (рис. 195).

В первом случае возникают варикозно расширенные вены пищевода и желудка с рецидивами кровотечений из них, во втором - геморрой и в третьем - расширенные вены передней брюшной стенки ("голова медузы").

В патогенезе спленомегалии и асцита при портальной типертензии, помимо высокого давления, в портальной системе имеют значение многие другие факторы. Клинические наблюдения показывают, что в возникновении асцита, характерного для внутрипеченочной и надпочечной блокады портального кровообращения, помимо портальной гипертензии, ведущее значение имеет нарушение обменных функций печени, лимфостаз, возникающий параллельно венозному стазу, задержка в организме натрия, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, повышение проницаемости капилляров портального русла, вяло протекающие воспалительные процессы в брюшной полости и другие факторы.

Клиника. Клиника портальной гипертензии характеризуется рядом симптомов, ни один из которых, за исключением варикозного расширения вен пищевода или желудка, не является патогномоничным; только их комплекс дает основание к постановке диагноза. Независимость возникновения отдельных симптомов от локализации портальной блокады, а также их непостоянство затрудняют диагностику и часто приводят к ошибкам в трактовке той или иной формы портальной гипертензии.

Синдром внутрипеченочной портальной гипертензии по существу является проявлением той или иной формы цирроза печени и во многом зависит от распространенности процесса в печени и функционального состояния последней. Сочетание симптомов портальной гипертензии при этом может быть самое различное: спленомегалия и расширение вен пищевода и желудка; спленомегалия и асцит; спленомегалия, расширение вен пищевода и асцит.

Больной М., 36 лет, поступил в клинику по поводу повторяющихся кровотечений из расширенных вен пищевода. В 1944 г. перенес малярию. С 1948 г. отмечает слабость, периодически боли ш левом подреберье. В 1950 г. впервые наблюдалась рвота кровью. В 1951 г. повторное кровотечение, которое трактовалось как язвенное. Ввиду безуспешности консервативной терапии в одной из клиник произведена срочная операция, во время которой обнаружены больших размеров, цирротически измененная печень и массивные сращения в области селезенки. Операция закончилась ревизией брюшной полости. В дальнейшем ежегодно отмечались повторные кровотечения, по поводу чего проводилась консервативная терапия. Последнее кровотеченпе было особенно массивным с падением гемоглобина до 4-5 мг%. При поступлении состояние больного относительно удовлетворительное, питание пониженное. Печень не увеличена. Селезенка выступает из-под реберного края на 16 см. Перкуторно определяется небольшой асцит. Анализ крови: Нb 6 г%, эр. 1810000, л. 1600, тромбоциты 64 000. Билирубин крови 0,3 мг%, реакция прямая. Формоловая проба отрицательная, тимоловая 5,1 единицы. Белок 6,3 г%, коэффициент А/Г 1,1. При рентгеноскопии обнаружено варикозное расширение вен пищевода почти на всем его протяжении (рис. 196). На спленопортограмме картина внутрипеченочной формы портальной гипертензии (рис. 197). Давление в селезенке 470 мм вод. ст. Скорость портального кровотока изотопным методом 48 секунд (в норме 20-27 секунд). Клинический диагноз: спленомегалический цирроз печени с варикозным расширением вен пищевода, асцитом и гиперспленизмом.

Синдром Бадд - Хиари имеет много общего с клиникой цирроза печени, осложненного асцитом, хотя в основе его лежит, блок нижней полой вены на уровне диафрагмы или тромбоз печеночных вен. Больные жалуются на общую слабость, похудание, увеличение живота, иногда беспокоят боли в правом подреберье. Почти как правило заболевание сопровождается стойким асцитом, иногда отеками и расширением вен нижних конечностей. Часто выявляется расширенная сеть коллатералей на передней брюшной стенке, особенно в ее латеральных отделах. Селезенка часто увеличена, но может быть и неизмененной. Наблюдаются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Иногда появляется желтуха, выраженная в той или иной степени, боли в суставах, временами подъемы температуры.

Больная П., 26 лет, поступила в клинику по поводу цирроза печени с асцитом. Больной себя считает около 7 лет, когда стала отмечать увеличение живота. Неоднократно лечилась в различных стационарах с переменным успехом. Периодически появлялась желтуха, боли в суставах, высокая температура. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы со смуглым оттенком, склеры желтушны. На коже груди единичные телеангиэктазии. Легкие - дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца расширены влево. Определяется акцент II тона на аорте и систолический шум. Пульс 60 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 120/85 мм рт. ст. Живот резко увеличен в объеме за счет асцита. Нижний край печени на уровне пупка. Селезенка значительно увеличена, ее нижний край выступает на 12 см. Рентгенологическое исследование: оба купола диафрагмы расположены выше обычного (асцит). Диафрагма подвижна, синусы свободны. Легочные поля прозрачны. Сердце увеличено в размерах за счет левого желудочка, пульсация вялая. Крупные сосуды в пределах нормы. Спленопортограмма: картина внутрипеченочного блока (рис. 198). Давление в селезенке 260 мм вод. ст. Скорость портального кровотока 8 минут (йодное время). Коваграмма: резко выраженный стеноз нижней полой вены на уровне диафрагмы (рис. 199). Давление в нижней полой вене 230 мм вод. ст. Венозное давление в локтевой вене 110 мм вод. ст., в бедренной вене 280 мм вод. ст. Протромбин 71%, билирубин 1,65 мг%, реакция прямая, замедленная, холестерин 162 мг%, тимоловая проба 18 единиц, трансаминаза 25 единиц. Клинический диагноз: синдром Бадд-Хиари, портальная гипертензия.

Синдром внепеченочной портальной гипертензии, несмотря на полиэтиологичность, более однотипен. В большинстве случаев он является следствием закончившегося основного процесса, не играющего роли в клинике портальной гипертензии.

Внепеченочная портальная гипертензия в основном проявляется в двух вариантах: спленомегалия с гиперспленизмом и спленомегалия с гиперспленизмом и варикозным расширением вен пищевода и желудка. Крайне редко наблюдается асцит, возникающий только после массивной кровопотери.

Заболевание чаще наблюдается в молодом возрасте и у детей. В большинстве случаев первым симптомом заболевания бывает случайно обнаруженная спленомегалия или внезапно возникшее кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. С этого времени больные впервые узнают о своем заболевании и часто не могут сообщить никаких сведений о его причине.

Больная К., 20 лет, поступила в клинику с диагнозом тромбофлебитической спленомегалий. За 6 месяцев до этого среди полного здоровья у нее внезапно возникла кровавая рвота, неоднократно повторявшаяся на протяжении 2 суток. Через месяц кровотечение повторилось и было остановлено консервативными средствами. В анамнезе длительное нагноение пупка, корь. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые розовые. Легкие без патологии. Живот обычной конфигурации. Размеры печени в пределах нормы. Селезенка значительно увеличена. На спленопортограмме - непроходимость воротной вены (рис. 200). Давление в селезенке 320 мм вод. ст. При рентгеноскопии обнаружено варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка. Анализ крови: Нb 10 г%, эр. 3 200 000, л, 4100, тромбоциты 96 000. Билирубин 0,3 мг%, реакция прямая отрицательная. Тимоловая и формоловая пробы отрицательные.

Диагноз. Современные методы исследования: спленопортография, спленоманометрия и рентгенологическое исследование вен пищевода позволяют более точно диагностировать ту или иную форму портальной гипертензии и дифференцировать ее от спленомегалий системного характера и других заболеваний. Установление истинного диагноза и типа портальной гипертензии имеет решающее значение в выборе метода лечения.

При спленомегалиях системного характера портальное давление, как показали наши исследования, не превышает 180-200 мм вод. ст. На спленопортограмме при системном заболевании крови (без нарушения портального кровообращения) наблюдается нормальное портальное русло. При внутрипеченочной портальной гипертензии, помимо расширения селезеночной и воротной вен, довольно часто имеется ретроградное заполнение других вен портальной системы. При внепеченочной портальной гипертензии типичной является блокада портального кровообращения вне печени.

Исключительно важное значение в дифференциальной диагностике спленомегалий различного происхождения приобретает рентгенологическое исследование пищевода и желудка с целью выявления расширенных вен. Последние появляются только при портальной гипертензии и не встречаются при других гематологических заболеваниях, сопровождающихся спленомегалией.

Диагностика синдрома портальной гипертензии с выраженными симптомами не представляет больших затруднений. Наличие морфологических и функциональных изменений со стороны печени с указанием в анамнезе на ее заболевание (болезнь Боткина, гепатохолецистит и др.) в сочетании со спленомегалией и кровотечением из вен пищевода или асцитом либо расширением вен передней брюшной стенки на уровне пупка настолько характерно для синдрома внутрипеченочной портальной гипертензии, что не вызывает сомнений в правильности диагноза.

Не представляет также больших затруднений и диагностика синдрома внепеченочной портальной гипертензии, особенно у молодых больных, при типичной клинической картине, т. е. когда имеются спленомегалия в сочетании с кровотечением из вен пищевода, явления гиперспленизма, отсутствие изменений со стороны печени и в анамнезе приводятся данные о ее заболевании.

Вместе с тем в тех случаях, когда у больных при циррозе печени, протекающем с развитием варикозного расширения вен пищевода и спленомегалией, нет клинических симптомов, указывающих на поражение печени, часто ставят ошибочный диагноз тромбофлебитической спленомегалии или внепеченочной портальной гипертензии. В дифференциальной диагностике этих двух форм может помочь анамнез. Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, лихорадочное состояние невыясненной этиологии, нагноительные процессы в брюшной полости и другие заболевания дают основание заподозрить внепеченочную форму портальной гипертензии. Например, перенесенный гепатит (болезнь Боткина), хронический алкоголизм, кишечные заболевания, сифилис, малярия, бруцеллез и другие заболевания должны навести на мысль о наличии внутрипеченочной портальной гипертензии.

Наличие у больных только спленомегалии с явлениями гиперспленизма без выраженных изменений со стороны печени и других симптомов портальной гипертензии вызывает необходимость в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией, например болезнью Гоше, гемолитической анемией, хроническим миелолейкозом и др. При перечисленных заболеваниях тщательный анализ особенностей клиники наряду с изучением пунктата костного мозга и селезенки дает возможность избежать ошибок в диагностике. Установление нормального или незначительно повышенного портального давления дает основание полностью исключить синдром портальной гипертензии.

Часто синдром внепеченочной портальной гипертензии диагностируют как болезнь Верльгофа. Основанием для этого является наличие тромбоцитопении, кожных геморрагий и желудочных кровотечений. Однако диагноз болезни Верльгофа легко может быть отвергнут при наличии спленомегалии, которая нехарактерна для этого заболевания, как и желудочные кровотечения.

Нередко кровотечения из вен пищевода принимают за язвенные или раковые, и больных даже подвергают лапаротомии или резекции желудка. Такие ошибки наблюдаются в случае, когда селезенка, сократившись в результате кровопотери, не определяется, а изменения со стороны печени отсутствуют. Избежать ошибки возможно путем тщательного собирания анамнеза, исследования крови и в случае крайней необходимости применения рентгеноскопии пищевода с целью выявления варикозного расширения вен.

Внутрипеченочную портальную гипертензию, осложненную асцитом, необходимо дифференцировать с циррозом Пика (при перикардите), болезнью Бадд-Хиари или тромбозом нижней полой вены. При перикардите характерны симптомы сердечной недостаточности: акроцианоз, глухость тонов сердца, расширение его границ, высокое венозное давление как в системе верхней, так и нижней полых вен. Печень, как правило, увеличена, селезенка же часто остается неизмененной или умеренно увеличенной.

Труднее дифференцировать внутрипеченочную форму портальной гипертензии с асцитом от синдрома Бадд - Хиари. Клиника последнего не имеет специфических признаков. Начало заболевания может быть острым с высокой температурой, болями в области печени и быстрым ее увеличением. В хронической стадии печень остается значительно увеличенной, плотной. Селезенка умеренно увеличена, имеется асцит, могут быть кровотечения из вен пищевода. Диагноз ставится на основании рентгеноконтрастного исследования нижней полой вены (каваграфии), при котором выявляется стеноз или непроходимость ее на уровне диафрагмы. Различное давление в системе нижней и верхней полых вен также является важным диагностическим признаком. При циррозе печени давление в системе нижней полой вены остается в пределах нормы, тогда как при синдроме Бадд - Хиари оно бывает высоким. При циррозе Пика давление повышено в обеих венозных системах.

Лечение. Лечение портальной гипертензии в основном хирургическое. Оно направлено главным образом на предотвращение рецидивов кровотечения из вен пищевода и скопления асцитической жидкости.

История развития хирургии портальной гипертензии насчитывает более 150 лет. За это время предложено свыше 100 различных операций. Все существующие оперативные методы можно разделить на четыре группы:

1. операции, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы (оментопексия, органопексия, портокавальные анастомозы) ;
2. операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка артерий);
3. операции, направленные на прекращение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы (резекция кардии, операция Таннера, перевязка вен желудка и пищевода);
4. сочетанные операции 1, 2, 3 групп и операции, направленные на улучшение артериального кровоснабжения печени (денервация печеночной артерии, оменто-гепатопексия).

Операции, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы, представляют наибольший интерес. Эта цель в основном осуществляется двумя путями: оментопексией в различных вариантах и созданием сосудистых портокавальных анастомозов. Оба типа операций возникли почти одновременно и применялись для лечения больных с циррозом печени, осложненным - асцитом.

Оментопексия была предложена Тальмом в 1887 г., а портокавальный анастомоз разработан в эксперименте нашим соотечественником Н. В. Экком в 1877 г. и применен им в клинике в период 1889-1890 гг. (точно год не установлен). Судьба этих операций во многом сходна. Как оментопексия, так и портокавальный анастомоз после кратковременного увлечения ими были почти полностью оставлены на протяжении 30-40 лет. Только в 40-х годах 19-го столетия, с возобновлением интереса к проблеме хирургического лечения портальной гипертензии, вновь был поднят вопрос об оментонексии и портокавальных анастомозах. Этому способствовало, с одной стороны, уточнение патогенеза портальной гипертензии, а с другой - развитие хирургии сердечно-сосудистой системы и работы по созданию окольного кроввообращения через большой сальник при недостаточности кровообращения различных органов.

Роль большого сальника в развитии окольного кровообращения доказана многочисленными экспериментальными и клиническими работами (Ито и Оми, С. С. Гирголав, Н. Н. Бурденко, П. П. Ситковский, Б. П. Кириллов, С. И. Елизаровский и Г. А. Орлов, В. И. Казанский и др.). Однако применение оментопексии и ее модификаций при портальной гипертензии как самостоятельной операции не достигало цели. Лучшие результаты получены при сочетании оментопексии (оменто-ренопексии, оменто-гепатопексии) со спленэктомией (П. П. Ситковский, Д. М. Гроздов, М. Д. Пациора, Я. А. Кампельмахер, Б. П. Кириллов, И. П. Павловский, Роман и др.). Заслуживает внимания также фиксация сальника в плевральной полости (Ф. Г. Углов, В. Я. Брайцев).

Для создания сосудистых органоанастомозов при портальной гипертензии применялась гепатопексия - подшивание печени к диафрагме (А. А. Бобров, Тальма, Мартин), спленопексия (Ридыгер, Нарат), перемещение селезенки в плевральную полость - транспозиция селезенки (Ниляндер-Турунен, А. К. Шилов, М. Д. Пациора).

Несомненным шагом вперед явились операции по созданию прямых: анастомозов между нижней полой и воротной венами или их ветвями.

Приоритет в создании портокавальных анастомозов принадлежит русским авторам: Н. В. Экку (прямой портокавальный анастомоз) и Н. А. Богоразу (мезентерико-кавальный анастомоз). В 1945 г. Уиппл, Блекмор, Лорд предложили непрямой портокавальный анастомоз, соединяя селезеночную вену с левой почечной веной.

Первые сообщения об успешно выполненных портокавальных анастомозах явились толчком к пх широкому применению. В Советском Союзе первые успешные операции были осуществлены в 1952 г. Ф. Г. Угловым (прямой портокавальный анастомоз) и М. Д. Пациора (спленоренальный анастомоз) у больных с повторяющимися кровотечениями из вен пищевода или с асцитом.

Основным достоинством сосудистых анастомозов явилось максимальное снижение портального давления и нормализация портальной циркуляции, что устраняло возможность рецидива кровотечения из вен пищевода и асцита, при условии, что в патогенезе последних фактор гипертензии имел ведущее значение.

С накоплением опыта по применению портокавальных анастомозов сложилось определенное мнение об эффективности этих вмешательств. Общепризнанным является преимущество прямого портокавального анастомоза, дающего наименьший процент (5-21) рецидивов кровотечения из вен пищевода в отдаленном периоде (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, Б. А. Петров, Блекмор, Линтон, Марион, Овер и др.). Однако наблюдающееся при этом вмешательстве развитие энцефалопатии (в 25- 50% случаях), а также высокий процент послеоперационной летальности (18-33) заставляют многих хирургов относиться сдержанно к его применению. При спленоренальном анастомозе энцефалопатия развивается реже (в 2-5% случаев), а рецидивы кровотечений из вен пищевода, возникающие вследствие тромбоза анастомоза, наблюдаются значительно чаще (25-33%), что также вызывает сдержанное отношение к данной операции. Тем не менее ряд авторов (Линтон, Халенбек, Воорхес и др.), имеющих наибольший опыт по применению портокавальных анастомозов, в последнее время отдает предпочтение именно спленоренальному анастомозу как наиболее физиологичному, щадящему печень. Наши наблюдения по применению различных вариантов портокавального анастомоза у 150 больных с портальной гипертензией позволяют присоединиться к мнению указанных авторов.

Спленоренальный анастомоз был применен в нескольких вариантах: (рис. 201) в зависимости от показаний и анатомических возможностей. При анализе полученных данных было установлено, что у 73 из 90 больных варикозные расширения вен пищевода полностью исчезли или значительно уменьшились, у 17-они остались без изменения, у 5 из них развились явления энцефалопатии, выраженные в меньшей степени, чем при прямом портокавальном анастомозе. У 16 больных наступил рецидив кровотечения из вен пищевода, закончившийся летальным исходом у И человек. Причиной рецидива был тромбоз или стеноз анастомоза, возникший в случаях, когда операция проходила с техническими трудностями или были использованы не основные сосуды, а их ветви. Другим менее важным фактором в возникновении тромбоза анастомоза является гиперкоагуляция, развивающаяся после спленэктомии. В этом отношении спленоренальный анастомоз без удаления селезенки имеет некоторое преимущество, так как фактор гиперкоагуляции выражен в меньшей степени.

Большой интерес с точки зрения возможности хирургического лечения представляют больные с портальной гипертензией, осложненной асцитом. Из 12 подобных больных асцит после операции исчез у 10 человек.

Больная К., поступила в клинику 3/VI 1963 г. с диагнозом цирроза печени, осложненного портальной гипертензией, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В 1950 г. перенесла инфекционный гепатит, который рецидивировал в 1952, 1953 и 1959 гг. В феврале 1962 г. впервые выявилось желудочное-кровотечение, повторившееся в ноябре 1962 г. и марте 1963 г. Последние два кровотечения были очень обильными, гемоглобин снижался до 2 г%, тогда же развился стойкий асцит. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, слегка иктеричны, на коже конечностей кровоизлияния различной давности. Выраженная венозная сеть на передней брюшной стенке. Живот увеличен за счет асцита. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, плотная, нижний край селезенки пальпируется на уровне гребешка подвздошной кости. Анализ крови: Нb 7 г%, эр. 3 020 000, л. 1650, тромбоциты 54 000, билирубин 0,93 мг%, реакция прямая. Общий белок 7,05 г%, коэффициент А/Г 0,9. При рентгенологическом исследовании обнаружено значительное расширение вен пищевода на всем его протяжении (рис. 202, а). На спленопортограмме картина внутрипеченочной формы портальной гипертензии. Давление в селезенке 570 мм вод. ст. После предварительной подготовки (5/VII 1963 г.) произведена операция - спленэктомия, наложение спленоренального анастомоза, оменто-диафрагмо-гепатопексия, биопсия печени. После наложения анастомоза давление в портальной системе снизилось с 570 до 250 мм вод. ст. Послеоперационный период прошел без осложнений. Асцит исчез. Выписана в удовлетворительном состоянии. При обследовании через 3 года после операции состояние хорошее. Восстановилась работоспособность. Рецидивов кровотечения не было. Асцит не определяется

Из примененных нами вариантов спленоренального анастомоза наибольшего внимания заслуживает прямой - с удалением селезенки и без удаления последней и непрямой - без удаления селезенки с применением полубиологического протеза. Последний вид анастомоза менее травматичен, что дает возможность применить его у более тяжелобольных.

Мезентерико-кавальный анастомоз, так же как сплено-ренальный, применяется при портальной гипертензии, осложненной асцитом или варикозным расширением вен пищевода. Наложение мезентерико-кавального анастомоза нередко затруднено, а иногда и не осуществимо из-за значительно васкуляризированной и фиброзно измененной клетчатки, окружающей вену, а также из-за неравномерного склероза стенки вены, не позволяющих выделить ее на необходимом протяжении. В связи с этим нами разработан новый вид мезентерико-кавального анастомоза с применением полубиологического сосудистого протеза, который вшивают одним концом в бок нижней полой вены, а другим - в бок мезентериальной вены (рис. 203). Этот вид анастомоза дает возможность не выделять вену на большом протяжении.

Из операций, направленных на уменьшение притока крови в портальную систему, основное место занимает спленэктомия.

Обоснования к спленэктомии строились главным образом на признании вредного влияния патологически измененной селезенки на печень и кроветворение. В последующем обоснованием к спленэктомпи, помимо указанных факторов, стало служить существующее и до настоящего времени положение, что увеличенная селезенка, обладая сократительной способностью, может вызвать динамическую портальную гипертензию с кровотечением из желудочно-кишечного тракта (Н. К. Горяев, И. Д. Фаерман, Я. А. Капельмахер и др.), а также то, что с удалением селезенки уменьшается объем крови в портальной системе на 30-40% (Блайн).

Большинство авторов (Н. И. Махов, М. Д. Пациора, Т. О. Корякина, Блекмор, Линтон, Уипл, Санти и др.) считает спленэктомию при кровотечении из вен пищевода вне- или внутрипеченочной этиологии недостаточно эффективной, дающей временный эффект. По нашим наблюдениям, спленэктомия, произведенная у больных с варикозно расширенными венами пищевода, в отдаленном периоде дает рецидивы кровотечений в 60%, а по данным Ханта - в 47 % случаев. Проведенными исследованиями было также показано, что спленэктомия снижает портальное давление в среднем на 100 мм вод. ст., что при исходном давлении 400-500 мм вод. ст. и выше не имеет существенного значения. По существу после этой операции в гемодинамике портальной системы не наступает изменений.

Среди других операций этой группы заслуживает внимания перевязка селезеночной артерии, впервые примененная при циррозе печени Блейном в 1913 г., а в Советском Союзе В. Я. Брайпевым в 1934 г. Перевязка селезеночной артерии снижает портальное давление на 50-100 мм вод. ст. и может быть предпочтительна перед спленэктомией в случаях обширных сращений селезенки с окружающими тканями. Перевязка печеночной артерии, предложенная в 1947 г. Рингофом, а также перевязка артерий других органов (желудочной, брыжеечной, ствола утробной артерии) не получили широкого распространения из-за недостаточной обоснованности и тяжелых осложнений.

Операции, направленные на прекращение связи вен пищевода с венами портальной системы, предлагались и применяются в основном для остановки кровотечения из вен пищевода. Наибольшее распространение из них получили: трансэзофагеальная перевязка вен пищевода, операция Таннера (поперечное пересечение желудка с обратным сшиванием его стенок), резекция кардии. Существенным недостатком перечисленных операций является то, что они не устраняют портальной гипертензии и тем самым не предотвращают возможности рецидива кровотечения.

Операции, направленные на увеличение притока артериальной крови к печени, включают следующие вмешательства: денервацию печеночной артерии, предложенную Мали, и оментогепатопексию, предложенную Ролестон и Турнер. Обе операции заслуживают внимания и могут применяться в сочетании с другими операциями, направленными на уменьшение тока крови в портальной системе или на прекращение связи вен пищевода с портальной системой.

В связи с большим количеством операций, применяемых при портальной гипертензии, очень важно правильно установить показания и выбрать наиболее определенный в каждом конкретном случае оперативный метод. В этих случаях следует руководствоваться формой портальной гипертензии, клиническими ее проявлениями и исходным состоянием больного. Наиболее трудно решать этот вопрос у больных с циррозом печени, особенно осложненным асцитом, ибо потенциальные возможности последней не всегда клинически уловимы.

Основным показанием к операции при внутри- и внепеченочной портальной гипертензии является наличие варикозно расширенных вен пищевода или асцита.

При начальной форме цирроза печени с умеренным портальным давлением и отсутствием варикозно расширенных вен пищевода целесообразно применить операции, направленные на улучшение артериального кровоснабжения печени (денервация печеночной артерии, оментогепатопексия) в сочетании с перевязкой селезеночной артерии.

При любой форме портальной гипертензии, осложненной варикозным расширением вен пищевода, без распространенного процесса в печени методом выбора является наложение того или иного вида сосудистого анастомоза. Мы отдаем предпочтение спленоренальному анастомозу с удалением или без удаления селезенки либо мезентерико-кавальному, если первый вариант почему-либо неосуществим.

Оба эти вида анастомоза показаны и при циррозе печени, осложненном асцитом, если в патогенезе последнего ведущее значение имеет высокое портальное давление и нет активного процесса в печени.

При невозможности осуществить наложение того или иного вида анастомоза следует применить сочетание нескольких операций: спленэктомию или перевязку селезеночной артерии в сочетании с перевязкой варикозно расширенных вен пищевода и желудка и оментопексию. Эти же варианты операций показаны и при внепеченочной портальной гипертензии, осложненной варикозным расширением вен пищевода.

Спленэктомия как самостоятельная операция, без указанных дополнений, при наличии варикозно расширенных вен пищевода применяться не должна. Она может быть использована в сочетании с оментопексией при портальной гипертензии без варикозно расширенных вен пищевода с выраженными явлениями гиперспленизма, особенно при внепеченочной портальной гипертензии.

Противопоказанием к оперативному вмешательству при внутрипеченочной портальной гипертензии, осложненной асцитом, является наличие активного процесса в печени, умеренно повышенное портальное давление (200-250 мм вод. ст.), гипоальбуминемия, билирубинемия, пожилой возраст больных.

Очень сложным и недостаточно разрешенным остается вопрос о тактике при кровотечении из вен пищевода у больных портальной гипертензией. Одни авторы (Ф. Г. Уголов, П. Н. Напалков, И. И. Шафер, Блекмор, Сенгстекен и др.) предпочтение отдают консервативному лечению, другие (Б. А. Петров, Криле, Линтон и др.) - хирургическому, применяя самые различные операции, вплоть до портокавальных анастомозов.

Наши наблюдения над 80 больными с кровотечением из вен пищевода, из которых 48 подверглись оперативному лечению и 32 консервативному, позволили выработать следующую тактику. При поступлении больного с профузным кровотечением из вен пищевода следует немедленно начать переливание крови с одновременным вливанием питуитрина в дозе 10-20 единиц, разведенных в 200 мл 5% раствора глюкозы, а также введение викасола, фибриногена, плазмы, иногда повторно (через 4-6 часов). При высокой фибринолитической активности, которая нередко имеется у больных портальной гипертензией, целесообразно применять эпсилон-аминокапроновую кислоту, или Памба как ингибитор фибринолизина. Для сдавления вен пищевода применяли баллон Блекмора. Если в течение нескольких часов эффект от проводимой терапии отсутствовал, решался вопрос в срочном оперативном вмешательстве.

Наиболее оправданной операцией на высоте кровотечения мы считаем гастростомию с перевязкой вен желудка и пищевода через покрывающую их слизистую оболочку. Это минимальное оперативное вмешательство у ослабленных на высоте кровотечения больных менее рискованно и в то же время надежно останавливает кровотечение. В последующем больной подлежит повторному оперативному вмешательству. Лучшие результаты наблюдаются у больных, оперированных в первые сутки от начала кровотечения.

У больных с тяжелым циррозом печени, осложненным асцитом или билирубинемией, риск операции на высоте кровотечения слишком велик. Не подлежат срочному оперативному лечению больные с умеренным кровотечением без значительных гемодинамических сдвигов, где консервативная тактика может дать стойкий эффект. Поскольку никогда нельзя быть уверенным, что кровотечение не повторится в ближайшие часы или сутки после его остановки, больные с кровотечением из вен пищевода требуют к себе пристального внимания и постоянного контроля за показателями гемодинамики и периферической крови.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)