Заболевания сердечной сорочки являются одной из причин серьезных нарушений кровообращения. Среди них первое место занимает сдавливающий перикардит, который может приводить к стойким и тяжелым расстройствам сердечной деятельности, которые при отсутствии надлежащего лечения оканчиваются смертельным исходом.

Единственным эффективным методом лечения сдавливающего перикардита является хирургическое лечение - освобождение сердца от рубцов, ограничивающих его пульсаторные движения. Поэтому сдавливающий перикардит относится к хирургическим заболеваниям.

Этиология. Наиболее частой причиной развития сдавливающего перикардита является туберкулезная инфекция. Туберкулезный перикардит встречается у 65 % больных, страдающих заболеванием сердечной сорочки. Второе место занимает ревматизм, наблюдающийся в 16-20%, в 10% случаев сдавление сердца развивается после травмы и в 5% больных развитие сдавливающего перикардита обусловлено стрептококковой инфекцией. У ряда больных выяснить этиологию данного заболевания не представляется возможным.

Патологоанатомически сдавливающий перикардит представляет собой конечную (склеротическую) фазу воспаления сердечной сорочки, когда париетальный и висцеральный ее листки срастаются, приводя к полной облитерации перикардиальной полости, теряют свою эластичность в результате замены эластических волокон соединительной тканью и нередко обызвествляются. В ряде случаев между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками сердечной сорочки образуется еще третья твердая оболочка, состоящая из плотного детрита, который остается после всасывания перикардиального выпота, проросшего соединительной тканью и пропитанного солями извести. Все эти оболочки вместе могут достигать толщины 1,5-2 см, образуя вокруг сердца твердый панцирь. В связи с этим некоторые формы сдавливающего перикардита называют "панцирным сердцем".

Патогенез. Механизм развития симптомокомплекса, который в клинике носит название сдавливающего перикардита, является весьма многообразным, а поэтому и сложным. Тем не менее в нем можно выделить некоторые более постоянные этапы, которые удается проследить у большинства больных.

Началом заболевания следует считать возникновение воспаления в сердечной сорочке вследствие проникновения в ее полость инфекции (туберкулезной, ревматической и др.), которая может проникать в полость перикарда лимфогенным, гематогенным или прямым путем (при травме, воспалении соседних с перикардом органов). Воспаление может быть острым или реже первично хроническим. В ряде случаев оно протекает без четких симптомов или маскируется сопутствующими заболеваниями. Большинство больных не обращает должного внимания на эту стадию, и она проходит без надлежащего лечения, хотя именно в этом периоде закладываются морфологические основы тяжелого заболевания сердца.

Сердечная сорочка выполняет в организме ряд важных физиологических функций. Благодаря своей эластичности и большой прочности она препятствует чрезмерному расширению сердца. Отрицательное давление в полости сердечной сумки способствует лучшему засасыванию крови из вен в предсердия. Зеркально гладкая внутренняя поверхность обоих листков сумки облегчает сердцу совершать его многочисленные и весьма сложные пульсаторные движения. Постоянно продуцируемая серозная перикардиальная жидкость еще более облегчает эти движения. Заложенные в перикарде интерорецепторы участвуют в регуляции частоты и силы сердечных сокращений.

Все эти многочисленные физиологические функции сердечной сорочки уменьшаются или совсем прекращаются при ее воспалении. При выраженных изменениях перикарда, накоплении в его полости больших количеств жидкости или образовании сращений деятельность сердца может стать резко ограниченной, что приводит к серьезным расстройствам кровообращения.

Воспаление сердечной сорочки приводит к набуханию и слущиванию эпителия (эндотелия) в ее полости. В этих участках откладывается фибрин. В результате внутренние ее поверхности становятся неровными, шероховатыми, что затрудняет скольжение по ним сердца. Возникающее трение раздражает интерорецепторы перикарда, что приводит к тахикардии, расстройству сердечного ритма и возникновению болей в области сердца. Наряду со слущиванием эпителия увеличивается продукция серозной жидкости в перикарде. Накопление больших количеств жидкости в перикардиальной полости ведет к повышению давления в ней, что затрудняет диастолу сердца и препятствует притоку к нему крови. При этом наряду со сдавлением мышцы сердца сдавливаются устья магистральных сосудов, особенно вен, а также коронарные сосуды, что еще больше ограничивает приток крови к сердцу и ухудшает питание миокарда.

Наряду с механическими и рефлекторными факторами на расстройство кровообращения при возникновении воспаления в сердечной сорочке влияет также токсический фактор, обусловленный действием инфекции, вызвавшей перикардит.

Эта начальная воспалительная фаза перикардита может закончиться исчезновением всех признаков воспаления и полным выздоровлением или же перейти во вторую фазу - склеротическую, которая характеризуется развитием сращений и сморщивающих рубцов между перикардом и эпикардом, приводя к облитерации перикардиальной полости, а также между перикардом и соседними органами (плевра, легкие, диафрагма, пищевод и др.). Внутриперикардиальные сращения ограничивают не только диастолу, но и систолу сердца. Ограничение систолы желудочков бывает особенно значительным при сочетании внутриперикардиальных сращений с экстрaперикардиальными, когда сердце оказывается фиксированным к другим органам грудной клетки, особенно к ее костно-хрящевой основе. Такая форма хронического перикардита носит название медиастино-перикардит, при котором, кроме диастолы и систолы, ограничиваются и другие виды пульсаторных движений сердца: ротация его вокруг продольной оси, систолический и диастолический толчки отдачи, а также боковые колебания. При медиастино-перикардите, являющемся одной из форм слипчивого перикардита, фиброзные тяжи могут суживать устья магистральных сосудов, особенно вен, что еще больше нарушает гемодинамику и затрудняет деятельность сердца. Устранение их возможно только хирургическим путем.

В склеротической фазе воспаления сердечной сорочки, особенно при образовании третьей обызвествленной оболочки, на первый план выступает механический фактор - ограничение пульсаторных движений сердца, при котором решающая роль принадлежит компрессии или сдавлению миокарда. Поэтому такая форма хронического перикардита получила название "сдавливающий перикардит". Она подлежит только хирургическому лечению.

Таким образом, в патогенезе сдавливающего перикардита различают этапы острого воспаления, которое может протекать по типу сухого или выпотного перикардита, и хронического воспаления, которое заканчивается образованием внутриперикардиальных и экстраперикардиальных сращений, постепенно склерозирующихся и сморщивающихся, которые могут образовать вокруг сердца плотный ригидный панцирь.

Следует заметить, что имеются и отклонения от этой схемы. Прежде всего большинство острых сухих и даже выпотных перикардитов заканчивается полным выздоровлением без образования сращений. Кроме того, образование небольшого количества сращений в сердечной сорочке может не вызывать клинически проявляющихся нарушений гемодинамики. Иногда даже полная облитерация перикардиальной полости и отложение извести на значительных ее участках не сопровождаются заметными нарушениями работы сердца.

Имеются наблюдения, когда острый выпотной перикардит переходит в хронический выпотной перикардит, при котором развивается клиника сдавливающего перикардита. Такие формы выпотного перикардита целесообразно причислить к сдавливающему перикардиту, тем более что они так же нуждаются в хирургическом лечении, как и слипчивые формы сдавливающего перикардита. И, наконец, иногда встречаются переходные формы перикардита, когда часть полости сердечной сорочки уже облитерирована, а вторая часть содержит выпот. Если в их клинической картине преобладает фактор сдавления сердца, то их тоже следует причислить к сдавливающим перикардитам.

Таким образом, среди множества форм хронических выпотных и слипчивых перикардитов встречаются такие, при которых нарушения гемодинамики обусловлены преимущественно сдавлением сердца. К ним принадлежат: хронический выпотной перикардит, медиастино-перикардит и "панцирное сердце". Эти формы объединяют в общую группу сдавливающего перикардита, который поддается только хирургическому лечению. Поэтому диагноз "сдавливающий перикардит" предопределяет и метод лечения, что имеет принципиальное значение в ранней диагностике, своевременной и правильной терапии этого тяжелого заболевания сердца.

Клиника. Клиника сдавливающего перикардита так же многообразна, как и причины, его вызывающие, и во многом обусловлена локализацией и степенью выраженности рубцовых изменений сердечной сорочки.

В большинстве случаев этим заболеванием страдают люди в молодом возрасте (10-25 лет), так как туберкулез и равматизм встречаются чаще именно в этом возрасте. В нашей клинике находилось свыше 100 больных сдавливающим перикардитом, причем пациенты более старшего возраста встречались крайне редко.

Наиболее постоянные жалобы - одышка, сердцебиение, общая слабость и боли в правом подреберье. Последние связаны с увеличением печени и в сочетании с предыдущими, которые обусловлены сердечной недостаточностью, могут наводить на мысль о диагнозе сдавливающего перикардита.

При тщательном сборе анамнеза нередко удается выявить острое начало заболевания, которое протекало с повышением температуры, болями в области сердца, выраженной одышкой, иногда отеками ног и лица. Эти явления обычно трактовались как грипп и быстро проходили, после чего наступал период благополучного состояния, продолжавшийся несколько лет. Затем больные неожиданно для себя начинали замечать постепенное увеличение живота на фоне появившейся одышки и все более прогрессирующей общей слабости.

При осмотре обращает внимание увеличение живота (за счет асцита), иногда с выбухающим пупком (рис. 175). Кожа бледная, дряблая, почти без подкожножировой клетчатки. Руки тонкие, ноги отечные. В постели больные занимают вынужденное полусидячее положение. Под кожей просвечивает густая сеть вен, набухших на шее и верхних конечностях. Пульсация сердца отсутствует или очень слабо выражена. Его относительная тупость сливается с абсолютной тупостью. Печень, как правило, значительно выступает из-под правого реберного края, иногда она достигает уровня пупка. В брюшной полости определяется асцитическая жидкость. Пульс бывает частым и малым. Венозное давление, как правило, высокое (300-400 мм вод. ст.).

При глубоком вдохе иногда выявляется необычное западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Оно наблюдается во время систолы сердца и свидетельствует о наличии спаек между грудной клеткой, диафрагмой и перикардом. Данный симптом называют "систолическим втяжением межреберий". Границы сердца не смещаются при перемене положения больного, так как сердце в данных случаях фиксировано к своей оболочке, а последняя - к средостению, стенкам грудной клетки и позвоночнику. Характерным является несоответствие между небольшими размерами сердца и значительными нарушениями кровообращения, выражающимися резкой одышкой, акроцианозом, увеличением печени и асцитом. Среди множества симптомов Бек выделил в клинике сдавливающего перикардита триаду: малое тихое сердце, высокое венозное давление и увеличенную печень с асцитом, которая считается патогномоничной для даниого заболевания.

Лабораторные исследования показывают снижение функции печени и почек. Сдавливающий перикардит называют также "псевдоциррозом Пика" по имени автора, описавшего морфологические изменения в печени при этом заболевании. Они напоминают гипертрофический цирроз печени, но отличаются от него тем, что являются обратимыми, так как вызваны застоем крови в портальной системе. В далеко зашедших случаях заболевания развиваются глубокие цирротические изменения, причем восстановить в этих случаях функцию печени не удается даже после успешной операции. Изменения в почках носят также застойный характер.

При сдавливающем перикардите сильно страдает миокард, который оказывается в весьма неблагоприятных условиях в связи с оказываемым на него двойным давлением: снаружи ригидным перикардом, а изнутри - кровью, находящейся под высоким давлением в полостях сердца. Вследствие двойной компрессии наступает дистрофия миокарда и постепенно развивающаяся атрофия его, а его стенки истончаются и слабеют. Некоторые участки миокарда могут подвергаться обызвествлению. Эти изменения в миокарде находят свое отражение на электрокардиограмме, на которой, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов, смещение интервала S-Т, отрицательные или двухфазные зубцы Т, а иногда признаки нарушения проводимости.

В анализах крови находят свое отражение признаки анемизации, отмечается снижение количества общего белка крови, особенно его альбуминовой фракции, в связи с постоянной продукцией асцитической жидкости. Скорость кровотока - главный фактор, определяющий работоспособность сердца у этих больных, - как правило, резко замедлена, иногда до 45-50 секунд, при норме 10-15 секунд.

Диагностика. Диагностика сдавливающего перикардита представляет известные трудности. Она складывается из сопоставления данных анамнеза, оценки предъявляемых жалоб, правильного анализа результатов осмотра и физикального исследования. Большую помощь в уточнении диагноза этого заболевания оказывают современные инструментальные и особенно рентгенологические методы исследования: рентгеноскопия, рентгенография, томография, рентгенокимография и электрокимография. В сложных случаях приходится прибегать к зондированию сердца и ангиокардиографии. Для выявления сужения устьев полых вен особенную ценность представляет каваграфия.

Основными рентгенологическими признаками сдавливающего перикардита являются: коническая грудная клетка, горизонтальное расположение ребер, высокое стояние и малая подвижность диафрагмы, плевральные наложения или жидкость в плевральных полостях, застойные корни легких и деформированная, иногда необычно смещенная тень сердца. На рентгенокимограмме - пульсация сердца снижена, на различных участках ее амплитуда неодинаковая, а в некоторых местах имеются зоны полной неподвижности сердечного контура, так называемые немые зоны (рис. 176). Выявление обызвествления перикарда при наличии выраженных явлений сердечной недостаточности является важным признаком сдавливающего перикардита (рис. 177).

В последние годы диагностика сдавливающего перикардита обогатилась простым, безопасным и весьма надежным методом исследования - электрокимографией. Этот метод позволяет записывать в виде кривых на движущейся ленте бумаги отдельно пульсацию каждого отдела сердца и магистральных сосудов. Эти кривые имеют постоянную и характерную форму для каждой камеры сердца и сосудов.

При сдавливающем перикардите электрокимограммы желудочков сердца приобретают патогномоничную для этого заболевания форму. На них появляется характерное диастолическое плато с быстрым протодиастолическим подъемом и медленным систолическим снижением кривой (рис. 178). Выраженность диастолического плато характеризует степень ограничения диастолы на данном участке, а величина замедления систолического снижения кривой свидетельствует о затруднении систолы желудка. На основании данного исследования представляется возможным провести точную топическую диагностику поражения перикарда, что имеет большое значение для предстоящего хирургического лечения.

Дифференциальная диагностика сдавливающего перикардита должна проводиться с циррозом печени и пороками сердца. При первом заболевании обычно отсутствуют патологические изменения оо стороны сердца и сердечной сорочки, а при втором - имеются патологические шумы в сердце, характерные для соответствующих пороков сердца, которые обычно отсутствуют при сдавливающем перикардите.

Приведенное ниже наблюдение является типичным для больных сдавливающим перикардитом.

Больной Ч., 25 лет, при поступлении в клинику жаловался на одышку при ходьбе, резкое увеличение живота, отеки ног, слабость. Из перенесенных заболеваний отмечает в детстве ревматизм, отит. После длительного охлаждения в октябре 1944 г. стал ощущать постоянные сжимающие боли в области сердца, а затем появились отеки ног. В 1955 г. появился асцит. В 1957 г. по поводу предполагавшегося цирроза печени в г. Бузулуке произведена операция Тальма (подшивание сальника к передней брюшной стенке). Асцит после этого продолжал постепенно увеличиваться, несмотря на многочисленные пункции с удалением асцитической жидкости и лечение меркузалом, что вполне объяснимо, ибо причина заболевания при этом вмешательстве не была устранена (диагноз цирроза печени был ошибочным). Больной правильного телосложения. Выражен асцит, отечность лица, голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, на передней поверхности слева в пятом межреберье - симптом западения. Перкуторно определяется укорочение легочного звука на всем протяжении легочных полей. Аускультативно - ослабленное дыхание с единичными сухими хрипами справа в нижних отделах. Число дыханий 28 в минуту. Сердечная область втянута. Границы относительной тупости сердца расширены: левая - по задней подмышечной линии, правая - на 1,5 см кнаружи от правого края грудины, верхняя - по II ребру. Пульс 84 удара в минуту, аритмичный, дефицит пульса 4. Тоны сердца глухие, шумов нет. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст., венозное давление 120 мм вод. ст., скорость кровотока 47 секунд. Живот резко увеличен в размерах, стенки его дряблые. Виден кожный рубец по средней линии после перенесенной ранее операции. Определяется асцит. Окружность живота 114 см. Пупок выбухает, имеется пупочная грыжа размером 6x8 см. Печень при пальпации плотная, безболезненная, край ее закруглен. Анализ крови: Нb 12%, эр. 4320 000, цветной показатель 0,83, л. 5000, э. 1%, п. 3,5%, с. 57%, лимф. 29,5%, мон. 9%; РОЭ 10 мм в час. Анализ мочи: удельный вес 1017, белок и сахар отсутствуют. Диурез отрицательный - выпивает за сутки 800-900 мл жидкости, количество мочи 600-400 мл. Общий белок 5,25 г%, альбумины 3,16 г%, глобулины 2,09 г%, коэффициент А/Г 1,4, хлориды 600 мг%, билирубин 0,4 мг%, реакция непрямая. На электрокардиограмме - вольтаж зубцов резко снижен. Зубец Т сглажен, отмзчается мерцательная аритмия. Рентгенологическое обследование позволяет установить наличие панцирного перикардита, сдавливающего преимущественно левый и правый желудочки сердца с включением пластов извести в резко утолщенную стенку перикарда. На электрокимограмме определяется соответствующее этим отделам сердца ограничение пульсации. Диагноз: сдавливающий перикардит. Больной успешно перенес операцию - перикардэктомию (рис. 179). При этом с поверхности обоих желудочков удален утолщенный и местами обызвествленный перикард (рис. 180); спустя месяц после операции самочувствие больного хорошее, одышки нет, асцит и отеки ликвидировались.

Лечение. Лечение сдавливающего перикардита только хирургическое. В настоящее время имеются все возможности радикального лечения этого тяжелого страдания. Операция состоит в иссечении всего измененного перикарда. Подготовка к операции заключается в назначении сердечных и диуретических средств (дигиталис, меркузал и др.), пункций передней брюшной стенки и удаления асцитической жидкости, переливания плазмы и т. п. Операцию производят под интратрахеальным наркозом, хотя раньше мы выполняли ее под местной анестезией.

Важно определить наиболее рациональный доступ. Обычно используют разрез в четвертом межреберье слева. При тотальном поражении нужен двуплевральный или трансстернальный подход. Продольный трансстернальный доступ является более щадящим, поскольку при этом не вскрывается полость плевры. После обнажения сердца очень осторожно, буквально миллиметр за миллиметром, ножницами (иногда костными) отделяют утолщенный перикард от эпикарда и удаляют его по частям или пластами. Операция ответственная и трудная, так как можно легко повредить коронарную артерию, войти в просвет сосуда или сердца в связи с тем, что границу между перикардом и эпикардом определить очень трудно, а измененный миокард резко истончен. Мы трижды испытали очень острое ощущение, когда палец при отделении перикарда неожиданно оказывался в полости сердца. Во всех случаях удалось ушить отверстие в стенке сердца и больные выздоровели.

После освобождения сердца от рубцово измененного перикарда сокращения его настолько усиливаются, что оно как будто выходит из раны наружу. Венозное давление быстро снижается, обычно уже на операционном столе, общее состояние больного быстро улучшается. При незапущенных случаях и отсутствии тяжелых изменений миокарда операция заканчивается благоприятно. По нашим данным, после перикардэктомии излечение наблюдается у 90% оперированных больных. Повторное образование рубцов после операции не наблюдается, потому что удаляют всю сердечную сорочку, а в мягкой клетчатке средостения нового образования плотных рубцов и отложения извести не происходит.

Отдаленные результаты операции исключительно хорошие. Обычно спустя 1-2 месяца после операции асцит полностью исчезает, печень уменьшается, улучшается общее самочувствие. Особенно хорошо переносят операцию дети и молодые люди, которые после радикального вмешательства обычно возвращаются к нормальной жизни, учебе, труду.

Литература [показать]

Источник: Петровский Б.В. Избранные лекции по клинической хирургии. М., Медицина, 1968 (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов)