Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппапата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки.

Исторические сведения. Термин "тиф" (от греч. typhos - дым, помрачение дознания) введен Гиппократом (460-377 гг. до н. э.) для обозначения лихорадочных заболеваний, сопровождающихся помрачением сознания. В самостоятельную нозологическую форму брюшной тиф выделен в конце XIX в. после открытия возбудителя болезни. Первые сведения о брюшнотифозном микробе были получены Бровичем в Польше (1874) и Н. Н. Соколовым в России (1876). Детальное описание возбудителя сделал в 1880 г. С Ebertn. В чистой культуре микроб получен Gaffky в 1884 г. На территории нашей страны заболевание впервые описано в 1804 г. И. И. Пятницким.

Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли С. П. Боткин, Б. Я. Падалка, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин, М. Г. Данилевич, А. А. Колтыпин, С. Д. Носов, X. А. Юнусова и др.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа Bacteria typhi abdominalis (Salmonella typhi) принадлежит к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), роду Salmonella. Имеет форму палочек с закругленными концами размером до 3 мкм в длину и 0,5-0,8 мкм в ширину, подвижен, спор и капсул не образует, грамотрицателен, хорошо растет на обычных питательных средах, особенно при добавлении желчи.

Брюшнотифозная палочка обладает Н-, О- и Vi-антигенами, вызывающими в организме выработку соответствующих антител (агглютининов). Микробы вырабатывают эндотоксин, выдерживающий температуру 120° С в течение 30 мин. В зависимости от чувствительности к бактериофагу различают более 70 фаготипов брюшнотифозных бактерий, которые обозначаются буквами латинского алфавита А, С, F, Е и т. д. Фаготипирование имеет большое значение для эпидемиологического анамнеза, поскольку позволяет установить связь между заболеваниями. На территории нашей страны преобладают фаготипы A, F, Е и др.

Брюшнотифозные палочки устойчивы во внешней среде: в воде они сохраняются до 90 дней, в почве - около 2 нед, на овощах и фруктах - 5-10 дней, мясе, сыре, хлебе, молоке, масле - 1-3 мес, во льду - несколько месяцев. При температуре 56° С они погибают в течение 50-60 мин, при кипячении - почти мгновенно, обычные дезинфицирующие растворы убивают их за несколько секунд.

Эпидемиология. Брюшным тифом болеют только люди (антропонозная инфекция). Источником инфекции являются больные и бактерионосители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны лица с легкими и стертыми формами болезни. Большую опасность представляют хронические бактерионосители. Особенно велика роль бактерионосителей детей дошкольного и младшего школьного возраста, поскольку они легче инфицируют окружающие предметы и среду. Частота брюшнотифозного носительства среди переболевших брюшным тифом детей, по данным разных авторов, составляет 2-10% (в среднем около 4%).

Передача возбудителя осуществляется контактным, водным и пищевым путями. Основное значение имеет контактнобытовой путь передачи инфекции. Заражение детей при этом может происходить как при прямом контакте с бэльным, так и при пользовании инфицированными предметами обихода, игрушками, бельем, посудой, т. е. при непрямом контакте. В этих случаях регистрируются обычно единичные случаи заболеваний, однако возможны и контактно-бытовые вспышки. Они характеризуются медленным началом и постепенным подъемом числа заболеваний с медленным угасанием по типу так называемого эпидемического хвоста. Передача инфекции у детей раннего возраста нередко осуществляется с инфицированными молочными продуктами. Сохраняет значение водный путь. Инфицирование может происходить при купании в загрязненных водоемах, при употреблении недоброкачественной питьевой воды, особенно если возникает нарушение в системе водоснабжения и канализации (попадание сточных вод в реки, закрытые водоемы, колодцы и т. д.). Иногда вспышки возникают при употреблении в пищу кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов, особенно молока и молочных продуктов. Водные и пищевые вспышки характеризуются быстрым нарастанием числа заболеваний и охватом детей, пользующихся водой или пищевыми продуктами из одного источника. Угасание таких вспышек происходит быстро, сразу же после прекращения пользования водой из инфицированного источника.

Определенное значение в распространении брюшного тифа при неблагоприятных условиях внешней среды имеют мухи.

Заболеваемость характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. В зимнее время встречаются лишь единичные случаи. Дети болеют чаще, чем взрослые. На их долю приходится около 75% всех заболеваний брюшным тифом. Дети в возрасте старше года болеют редко, что объясняется условиями их жизни (большая изоляция, строгий гигиенический режим, характер питания) .

Контагиозный индекс при брюшном тифе составляет 0,4, т. е. заболевает 40% от числа инфицированных.

В нашей стране заболеваемость брюшным тифом за годы Советской власти снизилась в 35-40 раз и в настоящее время составляет 6-8 на 100 тыс. детского населения, при этом летальность менее 1%.

После перенесенного брюшного тифа вырабатывается стойкий иммунитет. Повторные заболевания встречаются очень редко.

Патогенез. При брюшном тифе инфицирование происходит через рот. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника - солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, брюшнотифозные бактерии вызывают их воспаление. В конце инкубационного периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических узлов прорываются в кровеносную систему, возникает бактериемия и эндотоксемия. Это является началом клинических проявлений. Вследствие бактериемии осуществляется гематогенный занос возбудителя в разные органы и в первую очередь в печень, селезенку, костный мозг, где возникают очаги воспаления с образованием характерных брюшнотифозных гранулем. Фиксированные тканями брюшнотифозные бактерии частично разрушаются, а часть их выделяется экскретирующими органами и прежде всего печенью в желчный пузырь и далее в кишечник и почками с мочой. Поступившие с желчью в кишечник брюшнотифозные бактерии повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические образования и вызывают их гиперергическое воспаление.

В ответ на циркуляцию возбудителя и его токсинов в крови вырабатываются специфические антитела: агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие, которые наряду с фиксацией микробов ретикулоэндотелиальными клетками осуществляют элиминацию брюшнотифозных бактерий и обеспечивают выздоровление от брюшного тифа. Однако у некоторых больных формирование гуморального и клеточного иммунитета происходит менее интенсивно (генетически детерминирована их дефектность), поэтому полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях брюшнотифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном мозге, развивается хроническое бактерионосительство. При определенных условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, может возникнуть повторная генерализация инфекции из локализованных очагов, что может привести к возникновению рецидива брюшного тифа.

Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в лимфоидных образованиях тонкого кишечника. Для брюшного гифа характерна стадийность морфологических изменений. Первая стадия характеризуется образованием гранулем, состоящих из пролиферирующих ретикулярных клеток и гистиоцитов. Эта стадия мозговидного набухания соответствует первой неделе болезни. Вторая стадия (вторая неделя болезни) характеризуется некрозом гранулем (некроз солитарных фолликул и пейеровых бляшек). Эта и последующая стадии у детей раннего возраста могут отсутствовать, и болезнь заканчивается как бы на стадии мозговидного набухания или образованием лишь поверхностного некроза. У детей старшего возраста обычно возникает более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Третья стадия - отторжение участков некроза и образование язв (2-3-я неделя болезни). Четвертая стадия (3-4-я неделя болезни) характеризуется образованием чистых язв, доходящих до мышечного слоя. Они располагаются по длиннику кишки (преимущественно в подвздошной кишке) и повторяют форму пейеровых бляшек. В этом периоде могут возникать наиболее тяжелые осложнения брюшного тифа - перфорация с развитием перитонита и кишечные кровотечения. При благоприятном течении болезни в конце 4-й - начале 5-й недели наступает пятая стадия - стадия заживления язв. При этом эпителизация происходит без образования рубцов и стеноза. Следует отметить, что приведенные стадии морфологических изменений в кишечнике весьма условны как по характеру, так и по срокам возникновения.

При гистологическом исследовании в пораженных органах обнаруживается характерная крупноклеточная пролиферация ретикулоэндотелиальных элементов с образованием тифозных гранулем, состоящих из крупных так называемых тифозных клеток со светлыми ядрами. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, а также в печени, селезенке, реже в костном мозге, легких, почках, миокарде, коже и др.

В тяжелых случаях наряду со специфическими изменениями в органах наблюдаются явления белковой дистрофии, очаговые некрозы, кровенаполнение и кровоизлияния. Иногда обнаруживаются морфологические изменения, свойственные брюшнотифозному энцефалиту, миокардиту, пневмонии, очаговому нефриту.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 21 дня, в среднем 10-14 дней. В клиническом течении брюшного тифа условно можно выделить несколько периодов: нарастание клинических симптомов (5-7 дней), разгар (с 7-го по 14-й день), угасание (с 14-го по 21-й день) и период реконвалесценции (после 21-28-го дня).

В типичных случаях у детей старшего возраста заболевание, как и у взрослых, начинается с постепенного повышения температуры тела. С первых дней болезни характерны общая слабость, апатия, адинамия, головные боли, бессонница, анорексия. Развивается специфическая тифозная интоксикация. У некоторых больных уже в самом начале заболевания может возникать "тифозный статус" (оглушенность, галлюцинации, бред). В последующие дни температурная реакция может нарастать, достигая максимума на 3-5-й день болезни, иногда и позже. В этом периоде состояние больного наиболее тяжелое: максимально выражены симптомы интоксикации, кожные покровы бледные, сухие, горячие на ощупь, лицо одутловатое. На коже появляются элементы розеолезной сыпи, она имеет вид отдельных круглых пятнышек розового цвета, диаметром около 3 мм, располагается на бледном фоне. Сыпь появляется обычно на коже живота, реже на груди и плечах. Обычно обнаруживаются единичные элементы, редко сыпь бывает более обильной. Иногда отмечается подсыпание розеолезной сыпи в течение нескольких дней. Характерно желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филиповича).

На высоте заболевания язык сухой, в центре обложен густым грязно-серым налетом, кончик языка и его края чистые, имеет красный цвет с отпечатками зубов из-за отечности. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются глухостью тонов сердца, снижением артериального давления, отмечается наклонность к брадикардии. В редких случаях могут развиться явления миокардита. У большинства больных живот умеренно вздут, болезненный в правой подвздошной области, там же часто определяется урчание и укорочение перкуторного звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). На высоте заболевания (4-5-й день болезни) обычно увеличены размеры селезенки и печени. Стул чаще бывает задержанным.

При брюшном тифе характерны изменения в периферической крови. В первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов может быть нормальным или слегка повышенным. На высоте заболевания развивается лейкопения, нейтропения со сдвигом формулы влево до юных и даже миелоцитов, характерны также анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

Классификация. Различают типичный и атипичный брюшной тиф. К типичному тифу относят случаи заболевания, протекающие с основными клиническими симптомами болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, сыпь, увеличение печени и селезенки и др.). При этом отдельных клинических симптомов может не быть, однако общая картина болезни остается типичной. В группу атипичного тифа принято относить стертые и субклинические формы, а также формы, протекающие с преимущественным поражением отдельных органов (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф). Эти формы встречаются у детей крайне редко, диагностика их особенно трудна.

Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации. Заболевание обычно проявляется субфебрильной температурой тела, иногда легкими диспепсическими явлениями. Течение болезни абортивное.

Субклиническая форма клинически не проявляется. Диагноз ставится на основании обнаружения брюшнотифозных бактерий и нарастания титра специфических антител.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа. При легкой форме симптомы интоксикации выражены слабо, отмечается подъем температуры тела до 38° С, характерны повышенная утомляемость, быстро проходящая головная боль, снижение аппетита. Сыпь на коже редкая, в виде одиночных слабозаметных розеол, размеры печени и селезенки не увеличены или увеличены незначительно. Течение болезни обычно гладкое, лихорадочный период непродолжительный - до 7-10 дней. Рецидивы и осложнения бывают редко.

При среднетяжелой форме все симптомы, свойственные брюшному тифу, отчетливо выражены. Характерна высокая температура тела (до 39-40° С) в течение 2-4 нед. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, заторможенность, анорексия, бессонница и гепатолиенальный синдром.

Тяжелую форму болезни отличает наличие status typhosus, менингоэнцефалитического синдрома, геморрагических проявлений (полостные кровотечения, петехии, экхимозы). При тяжелой форме бывают выраженными изменения сердечно-сосудистой системы (миокардит), органов дыхания (бронхит, пневмония), почек (протеинурия). Течение болезни продолжительное. Часто развиваются специфические осложнения и рецидивы.

Течение брюшного тифа можёт быть острым, без рецидивов и с рецидивами. При остром течении стадия полного развития болезни продолжается 7-14 дней, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать. Температурная кривая приобретает неустойчивый характер со значительным снижением утром, проясняется сознание, восстанавливается сон, улучшается аппетит. После нормализации температуры тела начинается период ре-конвалесценции. Постепенно очищается язык, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется периферическая кровь.

Могут быть рецидивы болезни. Обычно они возникают на 2-3-й неделе после нормализации температуры тела. Клинически рецидив проявляется такими же симптомами, как и первоначальная волна. Чаще отмечается один рецидив, но могут быть и повторные. Как правило, рецидивы протекают легче, чем первичное заболевание. Обычно рецидивы возникают после тяжелых форм болезни, леченных левомицетином, что принято объяснять быстрым, но недостаточно полным освобождением организма от возбудителя и недостаточной выработкой специфического иммунитета.

Полное восстановление физического состояния ребенка после перенесенного брюшного тифа наступает на 4-6-й неделе. В некоторых случаях возможно и более продолжительное состояние пбстинфекционной астении (повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость и др.).

Бактерионосительство. После перенесенного заболевания большая часть детей освобождается от брюшнотифозных микробов спустя 2-3 нед нормальной температуры. Однако у части детей (около 4%) возбудитель продолжает обнаруживаться в течение многих лет или даже пожизненно (хроническое бактерионосительство). Причинами хронического носительства брюшнотифозной палочки могут быть поздно начатое и неполноценное лечение, наличие сопутствующих заболеваний желчевыводящих путей, генетически детерминированная недостаточность клеточного и гуморального иммунитета и, возможно, изменение антигенной структуры брюшнотифозного микроба. Ряд авторов брюшнотифозное носительство рассматривают как хронический инфекционный процесс. У таких больных палочки брюшного тифа десятилетиями паразитируют в клетках СМФ, особенно в клетках костного мозга. При определенных условиях бактерии попадают в кровь и начинают выделяться из организма.

При морфологическом исследовании у детей с длительным носительством брюшнотифозных бактерий обнаруживается картина хронического инфекционного процесса: в костном мозге отмечаются выраженные расстройства кровообращения с полями кровоизлияний и плазматического пропитывания стромы, в миелограмме - активация элементов ретикулоэндотелия.

Клинически хроническое брюшнотифозное носительство может никак не проявляться, однако нередко при этом наблюдаются формирование гипокинетической дискинезии билиарной системы, холестаз и формирование холангиохолецистита, не исключается также и возможность поздних рецидивов брюшного тифа.

Осложнения. К наиболее типичным осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация кишечника. Кишечное кровотечение возникает в результате образования язв стенки дистального отдела тонкой кишки с узу-рированием расположенных здесь кровеносных сосудов. Обычно кишечное кровотечение возникает на 3-й неделе болезни, чаще у взрослых, иногда и у детей старшего возраста. При обильном кровотечении появляются общая слабость, бледность кожных покровов, головокружение и нередко падение температуры тела до нормы и даже ниже ее. Пульс обычно учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, появляется систолический шум на верхушке. В периферической крови обычно характерно снижение уровня гемоглобина и уменьшение числа тромбоцитов. Через несколько часов от начала кровотечения, иногда через сутки, кал становится дегтеобразным. Массивные кишечные кровотечения в последние годы встречаются крайне редко, чаще они бывают скудными, но могут продолжаться в течение нескольких суток, и поэтому состояние детей ухудшается постепенно, что существенно затрудняет своевременную диагностику.

Перфорация кишечника может возникнуть на 2-4-й неделе болезни, когда появляются некроз пейеровых бляшек и образуются язвы. Обычно перфорируют язвы, расположенные в подвздошной кишке, реже в червеобразном отростке, толстой кишке. Перфорация ведет к развитию диффузного или ограниченного (местного) перитонита. Клинически перфорация сопровождается появлением резких болей в животе, повторной рвоты и резким ухудшением общего состояния. При этом выявляются все симптомы, характерные для острого живота. В гемограмме имеющаяся до перфорации лейкопения сменяется нормоцитозом или умеренным лейкоцитозом. В ряде случаев клиническая картина острого живота при перфоративном брюшнотифозном перитоните нивелируется общим тяжелым состоянием ребенка за счет брюшнотифозной интоксикации. Трудно диагностировать перитонит также в случаях, когда перфоративное отверстие располагается на задней поверхности кишки ближе к почке или прямой кишке или место перфорации бывает прикрыто сальником или петлей кишки с развитием очагового перитонита. Однако на ранних стадиях развивающегося брюшнотифозного перфоративного перитонита практически всегда удается обнаружить три ведущих признака болезни: острые боли в животе, напряжение мышц живота и изменение типа дыхания.

Более редкими осложнениями брюшного тифа являются следующие: инфекционно-токсический шок, протекающий по типу сосудистого коллапса, инфекционно-аллергический миокардит, тромбофлебит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, специфическая брюшнотифозная пневмония, пиелит, периостит, остеомиелит. При брюшном тифе осложнения могут возникать и за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции с развитием пневмонии, отита, стоматита, паротита и др.

Брюшной тиф у детей раннего возраста начинается остро, нередко даже бурно, с подъема температуры тела до 39-40° С. С первых часов ярко выражены симптомы интоксикации. Дети становятся раздражительными, вялыми, бледными, отказываются от груди, вскрикивают, плачут. Характерны беспокойство, сонливость, адинамия, инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью). В тяжелых случаях с первых дней отмечаются повторная рвота, судороги, нарушение сознания. Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта, особенно губ, жидкий учащенный стул с примесью зелени и слизи, реже запор, парез кишечника. Однако при этом не бывает крепитирующего урчания и симптома Падалки. Вследствие выраженных желудочно-кишечных расстройств (рвота, понос) легко развивается дегидратация.

У детей раннего возраста наблюдается тахикардия, значительно увеличивается размер печени и селезенки, розеолезные высыпания отмечаются редко, не характерна и лейкопения. Заболевание часто протекает с поражением органов дыхания (бронхит, пневмония).

Кишечные кровотечения и перфорация у детей раннего возраста практически не встречаются. Редко возникает и миокардит. Вместе с тем брюшной тиф у детей раннего возраста часто протекает тяжело, с бактериальными осложнениями. Брюшной тиф у детей первых месяцев жизни может протекать по типу сепсиса.

Диагноз. Диагноз брюшного тифа ставят на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации, характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолез-ной сыпи, увеличения печени и селезенки.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет обнаружение брюшнотифозного возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копро-культура), в желчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате. В практической работе наибольшее значение имеет гемокультура. Производят посев крови, взятой из вены в лихорадочном периоде, в количестве 5-10 мл во флакон с 50-100 мл 10-20% желчного бульона или среды Раппопорт. Выделить гемокультуру удается практически у всех больных, но только в остром периоде заболевания. В периоде реконвалесценции брюшнотифозные бактерии можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого.

Из серологических методов применяют реакцию Видаля и РНГА с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Последняя реакция особенно чувствительна и помогает в диагностике легких и стертых форм брюшного тифа. Серологические реакции ставятся в динамике заболевания начиная с 4-5-го дня, а затем на 2-3-й неделе болезни и позже. Диагностический титр 1:200 и выше. Особенно показательно нарастание титра антител в динамике заболевания.

При оценке серологических реакций важно учитывать, что у больных брюшным тифом отмечается раннее появление О-анти-тел, тогда как Н-антитела появляются позже и сохраняются весь период реконвалесценции. Обнаружение только Vi-антител свидетельствует о брюшнотифозном носительстве. Для серологической дифференциации бактерионосителей и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М и G. Выявление антител класса IgM указывает на текущий патологический процесс, тогда как изолированное обнаружение антител класса IgG свидетельствует о вакцинальной их природе или о перенесенном ранее брюшном тифе.

В качестве экспресс-диагностики брюшного тифа предложены метод люминесцирующих антител и реакция нарастания титра фага (РНФ).

Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, энтеровирусной инфекции, сепсиса, милиарного туберкулеза и др.

Клинически паратифы А и В мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны также повторные озноб, пот. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2-3 дня болезни. Заболевание может протекать как кишечная сальмонеллезная инфекция. Решающее значение для дифференцирования брюшного тифа от паратифов имеют бактериологические и серологические исследования.

Грипп отличают от брюшного тифа кратковременная лихорадка, гиперемия лица, боли в глазных яблоках, мышцах, явления катара дыхательных путей, нормальные размеры печени и селезенки.

При энтеровирусной инфекции не бывает выраженной интоксикации, отсутствуют характерные для тифа изменения языка, не всегда увеличиваются размеры печени и селезенки. При энтеровирусной инфекции могут быть явления герпетической ангины, миалгии, характерна также эозинофилия.

Брюшной тиф у некоторых больных может напоминать сепсис. Однако при сепсисе лихорадка имеет ремиттирующий или гектический характер, сопровождается ознобом, потом, тахикардией. Для сепсиса характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, резко увеличенная СОЭ.

Милиарный туберкулез чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характеризуется длительной высокой температурой тела, прогрессивно ухудшающимся состоянием. Однако status typhosus при милиарном туберкулезе не возникает. Типично для милиарного туберкулеза значительное увеличение размеров печени и селезенки; на коже могут быть, туберкулиды, которые абсолютно не похожи на розеолезную брюшнотифозную сыпь. В диагностике милиарного туберкулеза большое значение имеет рентгенографическое обследование ребенка, выявляющее специфические для милиарного туберкулеза изменения в легких при почти полном отсутствии физикальных данных.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. На протяжении всего острого периода необходимо соблюдать постельный режим, тщательный уход за полостью рта и кожными покровами. Диета должна быть полноценной по калорийности и по качеству, разнообразной и легкоусвояемой. Следует избегать перегрузки кишечника грубой клетчаткой, исключить из рациона острые и химически раздражающие блюда. Переход на обычную диету можно разрешить на 15-25-й день нормальной температуры тела.

Из средств этиотропной терапии с наибольшим успехом применяется левомицетин (хлорамфеникол). Он отличается выраженным бактерицидным действием на тифо-паратифозные микробы. Левомицетин назначают внутрь в виде таблеток в разовой дозе 0,01 г на 1 кг массы тела для детей раннего возраста и по 0,15-0,25 г детям дошкольного и школьного возраста 4 раза в день. Препарат дают в течение всего лихорадочного периода и еще 7-10 дней нормальной температуры. В тех случаях, когда больной не может принимать левомицетин внутрь, назначают растворимый препарат левомицетина - сукцинат натрия левомицетина внутримышечно. Из других антибиотиков с успехом используют ампициллин в дозе 50-100 мг/кг в сутки в 4 приема.

При выраженных симптомах интоксикации применяют внутривенные капельные вливания гемодеза, реополиглюкина, 10% раствора глюкозы в сочетании с витаминами, а также симптоматические препараты (сердечные, жаропонижающие, мочегонные и др.). В тяжелых случаях применяют глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон и др.) коротким курсом (5- 7 дней).

При развитии кишечного кровотечения назначают строгий постельный режим, ограничение питья и прекращение приема пищи на 10-12 ч. Затем назначают жидкую пищу, постепенно расширяют диету по мере устранения признаков кишечного кровотечения. С гемостатической и заместительной целью переливают донорскую кровь. В этих случаях показано также введение 10% раствора глюконата кальция, плазмы, викасола (витамина К) по 5-15 мг в течение первых 2-3 дней. В случае перфорации язвы кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство. Для лечения носителей используют антибиотики в сочетании с вакцинотерапией, однако не всегда с положительным результатом. Поэтому проблема лечения хронических брюшнотифозных носителей остается нерешенной.

Больных выписывают не ранее чем через 2 нед после нормализации температуры тела при наличии трехкратного отрицательного результата бактериологического исследования испражнений. В детские учреждения дети допускаются после дополнительных двукратных отрицательных результатов бактериологического исследования.

Профилактика. Решающее значение имеет соблюдение общих санитарно-гигиенических мероприятий: организация правильного водоснабжения, строительство канализации, строгое соблюдение технологии сбора, транспортировки и реализации пищевых продуктов, особенно тех, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке.

Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям и только у детей старше 7 лет. Используют химическую брюшнотифозную моновакцину и спиртовую тифозную моновакцину, обогащенную Vi-антигеном. В качестве средства экспресс-профилактики в очагах брюшного тифа применяется брюшнотифозный бактериофаг. Раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактерионосителей являются решающими в предупреждении распространения инфекции в детском учреждении и в семейных очагах. Бактериологическому обследованию подвергаются все лица из очага инфекции. После изоляции больного и бактериовыделителя производится заключительная дезинфекция.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Паратифы А, В, С