К группе острых желудочно-кишечных инфекций относятся дизентерия (шигеллез), сальмонеллез, эшерихиозы, большая группа кишечных заболеваний, вызываемых условно-патогенны ми микробами (клебсиелла, протей, стафилококки, цитробактер клостридии и др.), а также различными вирусами (ротавирусы).

Этиологическая структура острых желудочно-кишечных инфекций в различных возрастных группах неодинакова. У детей первого года жизни доминируют заболевания, обусловленные энтеропатогенными эшерихиями, стафилококком сальмонеллами и вирусами, реже встречаются дизентерия, клостридиозы, энтероинвазивные и энтеротоксигенные эшерихиозы. В более старших возрастах преобладают дизентерия и сальмонеллез и заболевания, вызываемые энтероинвазивными и энтеротоксигенными эшерихиями, клостридиями, протеем, клебсиеллой стафилококком, грибами, иерсиниями, вирусами.

Дизентерия - общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Shigella, при котором преимущественно поражается слизистая оболочка толстого кишечника. Клинически заболевание характеризуется интоксикацией и наличием колитического синдрома.

Исторические сведения. Термин "дизентерия" (от греч. dis - приставка, означающая "затруднение", "нарушение функции" + entera - кишки, кишечник) был введен Гиппократом.

Первый представитель из группы возбудителей дизентерии описан в 1888 г. A. Chantemesse и F. Widal. В 1891 г. А. В. Григорьев в России выделил аналогичный микроб от больных дизентерией, в 1891 г. Shig подробно описал особенности этих бактерий. Открытия других представителей дизентерийных микробов связаны с именами С. Flexner (1906), М. И. Штуцера (1916), К. Schmitz (1916), С. Sonne (1915), F. Н. Clayton и S. Н. Warren (1929), I. S. Boyd (1932).

Большой вклад в изучение дизентерии внесли советские ученые М. А. Скворцов, М. С. Маслов, А. А. Колтыпин, Э. М. Новгородская, Г. Н. Сперанский и др.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы - грамотрицательные микробы, не имеющие капсулы, жгутиков, спор не образуют. Хорошо растут в аэробных условиях, на простых питательных средах. Морфологически все дизентерийные микробы не различаются между собой.

По международной классификации, принятой и в нашей стране, возбудители дизентерии различаются следующим образом (табл. 8).

В соответствии с международной классификацией ранее выделяемый вид Григорьева-Шига относят к Schigella dysenteriae, серовар 1; Штуцера-Шмитца - к S. dysenteriae, серовар 2; Ларджа-Сакса - S. dysenteriae, серовары 3-7; подвид Ньюкасл - S. flexneri, серовар 6. Остальные обозначения в отечественной и международной схемах соответствуют друг другу.

Микроб S. dysenteriae (Григорьева - Шига) выделяет экзотоксин, все остальные - эндотоксин. Во внешней среде наименее устойчивы S. dysenteriae (в воде и молоке - до 3 сут), наиболее устойчивы - S. sonnei (в воде - до 3 мес, сливочном масле - до 6-8 мес, в молоке - до 10 сут).

Благодаря неодинаковой устойчивости различных видов шигелл в окружающей среде и в связи с меняющейся восприимчивостью населения за последние 40-50 лет на территории нашей страны дизентерия эволюционировала от тяжело протекающей дизентерии Григорьева - Шига (в начале века) к менее тяжелой дизентерии Флекснера (30-50-е годы), а затем к дизентерии Зонне (60-70-е годы), протекающей еще более легко. Однако в настоящее время на некоторых административных территориях вновь отмечается подъем заболеваемости шигеллеза Флекснера.

Эпидемиология. Дизентерия - типичная фекально-оральная инфекция, при которой человек является единственным резервуаром и источником инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. В этом периоде в 1 г испражнений содержится 10⁶ микробных тел, тогда как минимальная инфицирующая доза при дизентерии Григорьева-Шига - 10¹, при дизентерии Флекснера - 10², а при дизентерии Зонне - 10⁷ микробных тел. Заражение может происходить от больных со стертой, субклинической, инаппарантной формами болезни, а также от реконвалесцентов и больных с затяжной и хронической дизентерией.

Пути передачи инфекции различны. Для S. dysenteriae (Григорьева - Шига) основной путь передачи - контактно-бытовой, для S. flexneri - водный, для S. sonnei - пищевой (особенно молоко и молочные продукты). Контактно-бытовой путь передачи инфекции чаще наблюдается среди детей дошкольного возраста, пищевой - среди детей старших возрастных групп и взрослых.

При контактно-бытовом пути передачи чаще возникают спорадические случаи, реже - групповые заболевания. Поскольку инфицирование происходит неодновременно, наблюдается цепочка следующих друг за другом заболеваний, связанных чаще всего с разными источниками.

Водный путь распространения характеризуется возникновением вспышки или даже эпидемии. Инфицирование детей водным путем происходит обычно при купании в загрязненных водоемах, при употреблении воды для питья из непроверенных источников (реки, колодцы, озера и др.).

Ведущий путь распространения дизентерии в современных условиях - пищевой. Пищевые продукты обычно инфицируются грязными руками, а также мухами. Наибольшее значение имеют продукты, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (сметана, молоко, творог, холодец, паштеты, овощи, фрукты, соки и др.). При инфицировании пищевым путем чаще возникают очаговые вспышки заболеваний, особенно в детских коллективах, реже спорадическая заболеваемость.

Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в центральных районах страны в августе - сентябре, в республиках Средней Азии и Закавказья - в летние месяцы. Летне-осенняя сезонность определяется изменением характера питания, возникновением оптимальных условий для размножения шигелл (температура, влажность и др.), нарушением правил хранения, приготовления и реализации продуктов питания.

Среди всех заболевших дизентерией удельный вес детей достигает 70%. При этом заболеваемость детей первого года жизни низкая, а среди детей в возрасте от 2 до 7 лет - наибольшая.

Патогенез. Механизмы развития дизентерии сложны и все еще недостаточно изучены. Заражение происходит только перорально. Большое значение имеет доза инфицирования, которая определяет срок инкубационного периода и тяжесть болезни. Немаловажное значение имеет и состояние макроорганизма, в первую очередь желудочно-кишечного тракта, а также местного и общего иммунитета.

Попавшие в желудок шигеллы подвергаются воздействию протеолитических ферментов. Считается, что желудочный сок с достаточным содержанием свободной соляной кислоты является первым барьером на пути передвижения шигелл по пищеварительному тракту. Под влиянием желудочного сока и желчи часть шигелл гибнет, выделяя токсин, который всасывается в кровь и действует общетоксически, что означает начало клинических проявлений. Нейтрализация и выделение циркулирующего в крови токсина в условиях полного отсутствия специфических антител осуществляются не только печенью и почками, но и слизистой оболочкой толстой кишки, что ведет к поражению интрамуральных ганглиев, повыфению проницаемости сосудистой стенки, возникновению отека и сенсибилизации, развитию местного воспаления. Оставшиеся шигеллы с пищей попадают в тонкую кишку, где могут оставаться в течение нескольких суток, затем продвигаются в толстый кишечник, где размножаются и распадаются в большом количестве, вызывая усиление воспалительных явлений. Дальнейшее развитие инфекционного процесса будет зависеть от способности шигелл к инвазии, образованию токсина, ферментативной активности, подавлению функции макрофагов и др. Не исключается возможность особо вирулентных штаммов шигелл инвазировать внутрь эпителиальных клеток кишечника, где они могут размножаться и выделять специфический цитотоксический фактор, приводящий к необратимым изменениям клетки.

Высказывается мнение, что внутриклеточное паразитирование шигелл является важнейшим звеном в патогенезе всех вариантов шигеллезной инфекции. Однако эта точка зрения признается не всеми.

Основным фактором, определяющим характер морфологических изменений, специфичность клинических проявлений, тяжесть болезни, является эндотоксический компонент. Токсины поражают не только сосудистый и нервный аппараты стенки кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, висцеральные органы. Нарушается функциональная способность желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени.

Предполагается, что результатом действия шигеллезного токсина на энтероциты является активирование аденилатцикла-зы, содержащейся в мембране эпителиальных клеток и катализирующей расщепление АТФ до циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Увеличение содержания внутри клеток цАМФ и, возможно, простагландинов способствует выбросу из клеток воды и электролитов, что принято рассматривать в качестве ведущего механизма в развитии диарейного синдрома при всех кишечных инфекциях, в том числе и при шигеллезе.

У детей раннего возраста в связи с лабильностью обменных процессов даже при легких формах дизентерии может значительно нарушаться межуточный обмен, в крови накапливаются токсические метаболиты, возникают дистрофия, авитаминоз, снижается общий и местный иммунитет.

В патогенезе дизентерии у детей, особенно раннего возраста, большое значение имеет дисбактериоз, возникающий в результате дисфункции кишечника, нарушения ферментативной способности, применения антибиотиков. В таких условиях легко присоединяется вторичная инфекция, особенно респираторновирусная, реже бактериальная, что может привести к возникновению парентеральных очагов инфекции (отит, пневмония и др.), отягощающих основное заболевание и затягивающих выздоровления, а в ряде случаев могущих быть и причиной летального исхода.

В патогенезе токсических форм дизентерии наряду с другими факторами большую роль играет аллергический компонент, обычно формирующийся у больных с отягощенным аллергическим анамнезом, с предшествующими и сопутствующими заболеваниями. С позиций гиперчувствительности к антигенам шигелл принято объяснять возникновение нейротоксикоза, спастического колита, дисфункцию кишечника, поражение внутренних органов и др.

Следует отметить, что поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженной дизентерией. Возможны случаи, когда возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, выделяется во внешнюю среду, не вызывая каких-либо ответных реакций организма. Формируется так называемое транзиторное носительство. В ряде случаев под воздействием биологических процессов, протекающих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, возможна полная гибель шигелл с выделением эндотоксина, и заболевание тогда протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит).

Патогенез хронической дизентерии до конца не изучен. Решающее значение имеют пониженная иммунологическая реактивность, функциональная неполноценность желудочно-кишечного тракта, состояние дисбактериоза кишечника, повышенная сенсибилизация организма к шигеллезным токсинам и аутоаллергенам, способность шигелл переходить в L-формы с пониженной патогенностью и вирулентностью. Определенное значение имеют неправильное лечение, нарушение режима питания, а также супер- и реинфекция другими штаммами шигелл.

Присоединение ОРВИ способствует возникновению различных осложнений, затягиванию репарации и формированию хронической дизентерии.

Иммунитет. При дизентерии вырабатываются специфические антитела только к тому виду, подвиду и серотипу шигелл, которыми вызвано заболевание. В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются агглютинины, прецигштины, гемагглюти-нины, бактериолизины, комплементсвязывающие антитела. Однако титр специфических антител бывает невысоким и быстро снижается с полным исчезновением через 5-12 мес от начала заболевания. Большое значение придается местному иммунитету, который имеет клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость энтероцитов к возбудителю возникает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов, активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима и др. Важное значение имеют нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты, макрофаги, а также комплемент, система пропердина и др. Следовательно, иммунный ответ при дизентерии имеет "кооперированный" характер, он предполагает согласованное взаимодействие различных звеньев клеточных и гуморальных факторов защиты, направленных на распознавание и элиминацию возбудителя. Естественно, что при наличии поломок в системе иммунологического реагирования выработка специфических факторов защиты задерживается или она невозможна, и в таких случаях заболевание принимает длительное или даже хроническое течение.

При дизентерии закономерно вовлекаются в патологический процесс все отделы желудочно-кишечного тракта: желудок, тонкий и толстый кишечник. Однако наибольшие изменения возникают в дистальном отрезке толстой кишки. Выраженность морфологических изменений бывает весьма различной: от острого катарального воспаления до фибринозно-некротических, фолли-кулярно-язвенных поражений, переходящих на заключительном этапе заболевания в стадию рубцевания.

Различают несколько морфологических форм дизентерийного колита.

• Катаральный колит [показать]

  Катаральный колит характеризуется гиперемией, легкой кровоточивостью, набуханием слизистой оболочки толстой кишки, с точечными кровоизлияниями, иногда мелкими эрозиями, часто обнаруживается мутная гноевидная слизь. У детей первого года жизни на фоне катарального воспаления слизистой оболочки часто видны гиперплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии.

• Фибринозный колит [показать]

  Фибринозный колит отличается выраженным диффузным катаром слизистой оболочки толстой кишки и довольно обширными, рыхлыми, желтовато-серыми пленчатыми наложениями в местах наибольшего поражения.

• Дифтеритический колит [показать]

  Дифтеритический колит характеризуется резким уплотнением, утолщением и пропитыванием кровью всей слизистой оболочки толстой кишки с обширными грязно-серыми тусклыми наложениями фибрина.

• Язвенный колит [показать]

  Язвенный колит обычно возникает в исходе тяжелой дизентерии. Язвы чаще формируются в дистальных отделах толстой кишки, нередко покрыты фибринозными или некротическими налетами. В редких случаях образованию язв предшествует гиперплазия солитарных фолликул с последующим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Заживление язв происходит медленно. При этом эпителизация язв может опережать заполнение их грануляциями, вследствие чего возможно образование мешковидных полостей в подслизистом слое, которые могут стать депо дизентерийных микробов и играть важную роль в возникновении рецидивов и формировании хронической дизентерии.

При всех формах поражения толстой кишки в начальной стадии обнаруживаются сосудистые расстройства в виде отека, набухания, иногда кровоизлияния в слизистые оболочки и подслизистый слой. Изменения солитарных фолликул следует рассматривать как неспецифическую реакцию лимфоидного аппарата.

При использовании метода аспирационной биопсии обнаруживается воспалительный процесс в эпителии, строме, базальных отделах слизистой оболочки, в криптах. Эти изменения зависят от фазы и тяжести заболевания. Репарация слизистых оболочек нижнего отдела толстой кишки наступает значительно позже, чем клиническое выздоровление (от 5 нед до 2-3 мес). Поражение других органов может иметь и функциональный и морфологический характер. В различной степени повреждаются мышечно-кишечное (ауэрбаховское) и подслизистое (мейснеровское) сплетения. Дистрофия интрамуральных ганглиев свидетельствует о выраженной патологии иннервационных механизмов, регулирующих работу различных органов. В легких отмечаются вздутие и кровоизлияния, в мышце сердца - полнокровие и паренхиматозное перерождение, в печени - дегенеративные изменения гепатоцитов, в селезенке - полнокровие и увеличение фолликулов, в мозге - полнокровие и отек. Поражение почек имеет токсическую природу.

При аутопсии у детей раннего возраста нередко находят только катаральные изменения во всех отделах желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период зависит от пути передачи инфекции и дозы возбудителя: он колеблется от нескольких часов до 7 дней, но чаще бывает 2-3 дня. Клинические проявления болезни многообразны. Основными симптомами дизентерии являются общая интоксикация и изменения со стороны кишечника. Степень выраженности как симптомов общей интоксикации, так и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта (частота стула, характер его, наличие патологических примесей - слизи, крови, гноя, тенезмы, боли в животе и др.) весьма варьирует, что объясняется в основном реактивностью организма, преморбидным состоянием ребенка, его возрастом, в известной мере и особенностями возбудителя.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39° С, которая держится не более 3 дней. Нередко в начале заболевания отмечается однократная или повторная рвота. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, жалуется на головную боль и боли в животе, чаще умеренные, схваткообразные, без четкой локализации. Стул учащается, становится жидким, с примесями зелени и слизи, иногда с прожилками крови. В начале заболевания стул бывает довольно обильным, имеет каловый характер, а затем на 2-3-й день болезни каловые массы могут исчезать полностью и стул становится скудным, представляя собой комочек мутной зеленой слизи с прожилками крови. В этом периоде болезни дети во время дефекации жалуются на тянущие боли в животе по ходу сигмовидной кишки и в области ануса. Тенезмы - характерный признак дизентерии. Возникают они в результате одновременно спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода. Иногда тенезмы и натуживания во время дефекации бывают настолько сильно выражены, что происходит выпадение слизистой оболочки прямой кишки. В последние годы это встречается редко, чаще бывает податливость ануса с явлениями сфинктерита.

Максимальной выраженности клинические симптомы достигают в течение первых 3 дней болезни. На высоте заболевания кожные покровы могут быть бледными, сухими, а у детей раннего возраста возможно умеренное снижение и тургора. Дыхание не изменено, пульс соответствует температуре тела, язык обложен, влажный, живот обычной конфигурации, не вздут. При поверхностной пальпации определяется боль по ходу толстого кишечника, больше слева, плеск и урчание. При глубокой пальпации прощупывается болезненная или чувствительная сигмовидная кишка в виде уплотненного тяжа за счет спазма и инфильтрации ее. Нередко удается определить уплотнение, спазм и болезненность поперечной ободочной кишки. Селезенка не увеличена, а печень реагирует лишь в тяжелых случаях. В периферической крови чаще обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и незначительное повышение СОЭ.

Клинические проявления дизентерии в зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание, имеют ряд особенностей.

• Дизентерия Григорьева - Шига [показать]

  Дизентерия Григорьева - Шига в настоящее время на территории нашей страны практически не встречается. Болезнь чаще протекает тяжело, с выраженной интоксикацией и тяжелыми поражениями слизистой оболочки толстого кишечника. Характерны нейротоксикоз с гипертермией, судорожный синдром, нарушение сознания. Быстро развивается и резко выражен колитический синдром: боли в животе, тенезмы, спазм сигмовидной кишки, слизь и кровь в испражнениях, податливость или зияние ануса. За счет частой рвоты и непрерывных дефекаций возникают признаки обезвоживания: снижение тургора тканей, сухость кожных покровов, снижение диуреза. Отмечается высокий лейкоцитоз.

• Дизентерия Флекснера [показать]

  Клинически дизентерия Флекснера мало чем отличается от дизентерии Зонне. Однако течение ее более тяжелое, с выраженным колитическим синдромом и обширным поражением слизистой оболочки толстой кишки. Исчезновение колитического синдрома и освобождение от возбудителя происходит в более поздние сроки.

• Дизентерия Зонне [показать]

  Поскольку инфицирование детей шигеллами Зонне часто происходит пищевым путем, заболевание нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтероколита). В этих случаях болезнь начинается внезапно с повторной рвоты, озноба, цианоза, высокой температуры тела, болей по всему животу. Вскоре появляется учащенный обильный водянистый стул. Однако уже на вторые сутки стул урежается, становится скудным, слизистым, нередко с примесью крови, т. е. принимает типичный для дизентерии колитный характер.

• Дизентерия Бойда протекает чаще легко, при этом признаки интоксикации и колитический синдром слабо выражены.

Классификация. Большинство педиатров и детских инфекционистов пользуются классификацией клинических форм дизентерии, предложенной А. А. Колтыпиным, с небольшими упрощениями и поправками, отражающими особенности современной клинической картины болезни (табл. 9).

Пример постановки диагноза: дизентерия (Флекснера 1а), среднетяжелая форма типа А, острое течение.

К типичной дизентерии относят такие случаи болезни, при которых имеют место свойственные этому заболеванию симптомы и в первую очередь выраженный колитический синдром. К атипичной дизентерии относят стертую, диспепсическую, субклиническую и гипертоксическую формы.

• Стертая форма [показать]

  Стертая форма дизентерии протекает с очень слабо выраженными клиническими симптомами. Температура тела не повышается, общее состояние не страдает. Функция кишечника нарушена незначительно и непостоянно. Чаще всего отмечаются кратковременные, в течение 1-2 дней жидкие испражнения частотой 1-2 раза в день, иногда с небольшими примесями зеленой слизи. При объективном осмотре отмечаются незначительное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса, возможны явления сфинктерита. В отдельных случаях стертая форма дизентерии у детей может протекать без дисфункции кишечника. Обычно такие больные выявляются при обследовании в связи с контактом с дизентерийным больным и неправильно трактуются как бактериовыделители. Только с помощью дополнительных методов обследования (РПГА, ректороманоскопия) удается диагностировать стертую форму заболевания.

• Диспепсическая форма [показать]

  Диспепсическая форма дизентерии наблюдается редко, преимущественно у детей первого полугодия жизни. Заболевание проявляется нарушением аппетита, срыгиванием, иногда рвотой и изменением характера дефекаций, которые становятся жидкими или имеют вид непереваренных комочков, патологические примеси в виде слизи и зелени не в каждой порции. Кровь в испражнениях отсутствует. Частота дефекаций до 5-7 раз. Общее состояние страдает незначительно, температура тела обычно нормальная, но иногда может повышаться до субфебрильной. Диагноз устанавливают с помощью лабораторных методов исследования: обнаружение шигелл в посевах кала, нарастание титра антител в РПГА, ректороманоскопия и др.

• Субклиническая форма [показать]

  Субклиническая форма выявляется обычно в очаге инфекции, клинически не проявляется. Функция кишечника не нарушена, сигмовидная кишка не спазмирована. Обнаружение шигелл в посевах кала обычно диагностируется как бактерионосительство. Однако нарастание титра специфических антител в РПГА и результаты ректороманоскопического исследования позволяют правильно установить диагноз субклинической формы дизентерии. К атипичным относится и гипертоксическая форма, которая характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза с поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Болезнь начинается с гипертермии, быстро наступают потеря сознания, судороги, падение сердечнососудистой деятельности. Появляются цианоз, конечности становятся холодными. Развивается картина инфекционно-токсического шока. Иногда в таких случаях летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться кишечные симптомы. Эта форма дизентерии встречается крайне редко. Клинически симптомы ее не характерны для дизентерии, они аггравированы, поэтому гипертоксическая дизентерия относится к атипичным.

• Типичная дизентерия [показать]

  Типичная дизентерия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть дизентерии в одних случаях может быть обусловлена большей выраженностью явлений общей интоксикации (гипертермия, судорожный синдром, потеря сознания и др.) - тип А, в других - местными изменениями (частота стула, зияние ануса, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, болевой синдром и др.) - тип Б. При одинаковой выраженности общих и местных симптомов болезни принято говорить о смешанном типе В.

  Легкая форма дизентерии наиболее часто встречается в настоящее время. Общее состояние ребенка страдает незначительно. Температура тела чаще субфебрильная, но иногда повышается до 38-38,5° С. В первый день болезни может отмечаться однократная рвота, небольшая вялость и снижение аппетита. Частота стула до 5-8 раз в сутки, при этом испражнения калового характера, жидкие, с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы часто отсутствуют. Пальпируется спазмированная и инфильтрированная сигмовидная кишка, слегка болезненная или чувствительная. Характерны явления сфинктерита, податливость ануса. Могут быть схваткообразные боли в животе во время дефекации.

  Среднетяжелая форма дизентерии характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 39-40°С, рвота повторная, стул до 10-15 раз в сутки. На высоте заболевания каловые массы могут исчезать из испражнений и они состоят только из слизи и крови. Характерны схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

  При тяжелой форме дизентерии, когда тяжесть обусловлена общей интоксикацией (тип А), заболевание начинается внезапно с подъема температуры тела до 40° С и выше. Отмечаются многократная, иногда неукротимая рвота, возможны кратковременные судороги, менингеальные симптомы, глухость сердечных тонов, падение артериального давления, бледность кожных покровов, холодные конечности. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Спустя несколько часов или даже на другие сутки стул учащается, становится жидким, содержит большое количество слизи и крови. Бывают и тенезмы.

  Однако нередко при наличии резко выраженной интоксикации колитический синдром выражен слабо.

  При тяжелой дизентерии типа Б с самого начала болезни преобладают кишечные симптомы, которые и определяют тяжесть заболевания. Стул в таких случаях очень частый ("без счета"), вначале каловый, но очень быстро становится бескаловым - из одной слизи и крови. Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера заднего прохода, при этом из ануса вытекает слизь, окрашенная кровью. Может быть выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Живот вначале вздут, затем втянут, прощупывается болезненная, спастически сокращенная сигмовидная кишка.

Течение. Различают

• острое (до 1 мес) [показать]

  Острое течение с полным выздоровлением через 2-3 нед - наиболее частый исход современной клиники дизентерии. В этих случаях температура тела снижается до нормы через 2-3 дня от начала заболевания, общее состояние улучшается, стул нормализуется на второй или в конце первой недели, ребенок хорошо начинает есть и поправляется. При тяжелых формах выздоровление наступает медленнее. Полное восстановление слизистой оболочки кишечника наступает к концу месяца от начала заболевания.

• затяжное (до 3 мес) [показать]

  Затяжное течение отмечается у ослабленных детей, при несвоевременном лечении и особенно при наслоении вирусных и вирусно-бактериальных заболеваний. В таких случаях возможны обострения и замедленная репарация. Испражнения в течение длительного времени остаются разжиженными, с примесью слизи, гноя, стул учащен до 2-3 раз в сутки. Ребенок раздражителен, плохо спит, быстро утомляется, плохо ест, и масса тела не прибавляется. Временами стул нормализуется, но затем вновь становится жидким с патологическими примесями. В посевах кала обнаруживаются дизентерийные микробы. Затяжное течение дизентерии характеризуется упорным бактерио-выделением с непостоянными явлениями дисфункции кишечника.

• и хроническое (свыше 3 мес) течение дизентерии [показать]

  Хроническое течение встречается редко - не более чем у 1-2% больных. Различают непрерывную и рецидивирующую формы хронической дизентерии.

  Непрерывная форма характеризуется длительно не нормализующимся стулом. Он остается хотя и нечастым (2-3 раза в день), но жидким или кашицеобразным с патологическими примесями в виде слизи, гноя, иногда прожилок крови. Общее состояние ребенка нарушено, аппетит снижен, иногда возникают боли в животе. Масса тела растет плохо. Дисфункция кишечника носит стойкий характер.

  При рецидивирующей форме после периода полной нормализации стула возникает рецидив заболевания, т. е. возврат симптомов, свойственных острому периоду дизентерии (учащенный стул с патологическими примесями, жалобы на боли в животе и др.). Кишечные расстройства иногда возникают после нарушения диеты или после перенесенного ОРЗ. Иногда отмечается непереносимость отдельных продуктов. При возникновении рецидивов бывает трудно исключить суперинфицирование тем же или другим видом шигелл. Возможно и присоединение кишечной инфекции недизентерийной этиологии.

  В последние годы хроническая дизентерия чаще протекает с минимальной дисфункцией кишечника и даже иногда при нормальном стуле, но с длительным, упорным бактериовыделением. У таких больных при тщательном обследовании удается установить признаки вялотекущего дистального колита в виде уплотнения сигмовидной кишки, урчания и плеска по ходу толстого кишечника, периодически возникающих в животе. Характерны также обложенность языка, снижение аппетита, отставание в массе тела. Макроскопически патологические примеси в испражнениях могут и не определяться, но при копрологическом исследовании обнаруживаются слизь, повышенное содержание лейкоцитов, иногда эритроциты. При ректороманоскопическом исследовании выявляется вялотекущий катаральный, редко катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Шигеллезное бактерионосительство в отличие от хронической дизентерии не сопровождается дисфункцией кишечника, изменений при ректороманоскопии при этом не обнаруживается, нарастания титра антител в РПГА не выявляется. У детей "здоровое" носительство шигелл встречаесся редко. Обычно у носителей тщательное обследование выявляет стертую или легкую форму дизентерии, затяжное или хроническое течение болезни.

Дизентерия у новорожденных и детей первого года жизни. Клинические проявления дизентерии в основном сохраняют типичные черты, свойственные данному заболеванию. Однако в связи со своеобразием иммунологического реагирования дизентерия у них имеет некоторые особенности. Болезнь обычно начинается остро, но весь симптомокомплекс клинических проявлений может развиваться более постепенно, в течение 3-4 дней. Следует учитывать также слабую выраженность колитического синдрома у детей первого года жизни. Стул чаще носит энтероколитный, а иногда диспепсический характер, примесь крови бывает редко, не в каждой порции испражнений и появляется не в первые дни болезни, а спустя 3-4 дня. Испражнения не теряют калового характера, в них, однако, всегда обнаруживается значительное количество мутной слизи и зелени. Живот чаще умеренно вздут, иногда увеличивается печень. Вместо выраженных тенезмов выявляются их эквиваленты: беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации, податливость сфинктера ануса, иногда зияние его. Токсические формы и формы, протекающие по типу гастроэнтерита, почти отсутствуют. В зависимости от тяжести может быть выражена в той или иной степени интоксикации (рвота или срыгивания, беспокойство, усиливающееся после приема пищи, снижение аппетита, нарушенный сон и др.).

У детей первого года жизни с нарушенным преморбидным фоном и особенно при сопутствующем ОРЗ дизентерия проявляется более тяжело. При этом отмечаются высокая температура тела и выраженный токсикоз. Потеря воды и электролитов в связи с повторной рвотой и частым энтероколитным стулом приводит к возникновению обезвоживания и гемодинамическиМ нарушениям, адинамии, заторможенности, сопорозного состояния.

Течение дизентерии у детей первого года жизни более длительное, с медленной репарацией кишечника. Затягиванию клинического выздоровления, повторному выделению шигелл после проведенного курса лечения в большинстве случаев способствует формирование дисбиоценоза кишечника и более частое присоединение ОРВИ или наслоение новой кишечной инфекции (эшерихиоз, сальмонеллез, условно-патогенная кишечная флора или ротавирусная инфекция). Поэтому лечение детей необходимо проводить в боксированных отделениях. Это оградит их от суперинфекции и обеспечит быстрое выздоровление.

Осложнения. При дизентерии различают осложнения, этиопа-тогенетически связанные с шигеллезной инфекцией и обусловленные наслоением вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. К первым относится выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода. Прободение кишечника и развитие перитонита, а также кишечные кровотечения практически не встречаются. В связи с усиленной перистальтикой возможно развитие инвагинации кишечника. Иногда появляются трещины и эрозии заднего прохода. Среди других осложнений выявляются отит, пневмония, инфекция мочевыводящих путей, стоматит, дисбактериоз кишечника.

Диагноз. При установлении диагноза учитывают клинико-эпидемиологические данные и результаты лабораторных исследований. Для дизентерии характерно сочетание кратковременной интоксикации с симптомами дистального колита. При объективном осмотре почти у всех больных удается отметить обложен-ность языка, спастически сокращенную сигмовидную кишку, болезненность по ходу толстого кишечника, податливость ануса и явления сфинктерита. Однако клиническая диагностика дизентерии не всегда проста, так как многие другие острые желудочно-кишечные инфекционные заболевания (сальмонеллез, стафилококковый энтероколит, энтероинвазивные эшерихиозы и др.) также могут проявляться симптомами дистального кЬлита. В связи с этим окончательный диагноз дизентерии ставится с учетом результатов лабораторных методов исследования.

• Бактериологический метод [показать]

  Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Наилучшие результаты дает посев материала непосредственно у постели больного, взятого до начала лечения антибиотиками. Для посева используют комочки слизи и особенно гноя, не следует брать кровь. При невозможности немедленного посева испражнения в объеме 1-2 г помещают в консервант - обычно глицериновую смесь и хранят в условиях холодильника при температуре +8° С. Для исследования производят также забор рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, трупного материала и др. При отсутствии стула испражнения получают непосредственно из прямой кишки. Посев материала производят на селекционные среды Плоскирева, Левина и др. При соблюдении всех правил забора, хранения и посева материала шигеллы удается обнаружить у 60-70% больных дизентерией.

• Серологический метод [показать]

  Серологический метод используют при отрицательных результатах бактериологического исследования. Для обнаружения специфических противошигеллезных антител ставят РНГА, реже РИГА и РА. В качестве стандартных антигенов в РНГА используют эритроцитарные диагностикумы из шигелл Флекснера и Зонне. Диагностическим титром считается положительная реакция в разведении сыворотки больного 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3-5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала заболевания. Реакции рекомендуется ставить дважды в динамике заболевания. Нарастание титра специфических антител свидетельствует о текущей дизентерии.

• Метод люминесцирующих антител [показать]

  В качестве экспресс-диагностики дизентерии используют метод люминесцирующих антител для выявления шигелл непосредственно в нативных фекалиях с помощью меченных флюорохромом специфических антител, а также реакцию угольной аггломерации (РУА), где в качестве тестирующей системы используют угольно-сывороточную взвесь с высоким содержанием антител против дизентерийных микробов. Предварительный ответ с помощью этих методов исследования может быть дан через 2-3 ч.

• Кожная проба с дизентерином (проба Цуверкалова) [показать]

  Кожная проба с дизентерином не является строго специфичной, особенно у детей раннего возраста, поэтому в практической работе в настоящее время она не применяется.

• Копрологическое исследование [показать]

  Копрологическое исследование используется лишь в качестве ориентировочного метода. При микроскопии кала у больных дизентерией обнаруживаются тяжи слизи гнойного характера со скоплением измененных нейтрофилов и нередко эритроцитов, что является свидетельством воспалительного процесса в кишечнике.

• Ректороманоскопический метод [показать]

  Ректороманоскопический метод позволяет судить о характере морфологических изменений слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки. Для острого периода дизентерии характерны гиперемия и отечность слизистой оболочки толстой кишки, легкая ранимость и кровоточивость ее, гиперплазия фолликулов с мелкими некрозами, точечные кровоизлияния и мелкие эрозии. В периоде реконвалесценции слизистая оболочка становится тусклой, шероховатой, разрыхленной, легко ранима и кровоточит. При затяжной и особенно хронической дизентерии в периоде обострения изменения на слизистой оболочке напоминают таковые при острой дизентерии, хотя интенсивность их на разных участках слизистой неодинакова. Характерно чередование зон гиперемии и отечности с бледными атрофичными участками с отчетливо выделяющимися сосудами. Вне периода обострения слизистая оболочка кишки тусклая, шероховатая, истончена: анемична, местами видны расширенные сосуды, эпителизирующиеся язвочки, много слизи. По распространенности морфологических изменений различают проктит, сигмоидит, проктосигмоидит, сфинктерит, а по характеру воспаления - катаральный, катарально-фолликулярный, катарально-геморрагический, эрозивный и эрозивно-язвенныи сигмоидиты, проктиты, проктосигмоидиты.

  Ректороманоскопию следует проводить детям школьного возраста в очагах дизентерии для выявления атипичных форм болезни, а также при подозрении на хроническую дизентерию, неспецифический язвенный колит и полип дистального отдела кишечника. В остром периоде дизентерии, а также у детей раннего возраста ректороманоскопию делать не рекомендуется.

Дифференциальный диагноз. В практической работе наибольшие затруднения возникают при дифференцировании дизентерии от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, энтероинвазивных эшерихиозов, стафилококковых энтероколитов и др.

• Сальмонеллез [показать]

  При сальмонеллезе в отличие от дизентерии стул чаще бывает обильным, зловонным, в виде болотной тины, с большим количеством зелени и слизи. Тенезмы отсутствуют или слабо выражены, живот вздут, определяется урчание и. болезненность по всему ходу кишечника. Анус сомкнут. Повышение температуры тела, рвота и токсикоз с эксикозом определяются более длительное время - 5-7 дней и дольше. Часто отмечается увеличение печени и селезенки. Обращает внимание несоответствие между длительной высокой температурой тела и относительно нечастым жидким стулом.

• Эшерехиоз [показать]

  Энтероинвазивные эшерихиозы (0124, 0143, 0151 и др.) также могут протекать с явлениями дистального колита. В отличие от дизентерии типично незначительное повышение или нормальная температура тела, общее состояние не нарушено, стул водянистый, обильный с большим количеством мутной слизи, иногда и примесью крови. Часто заболевание протекает легко, по типу легкой формы дизентерии Зонне. Окончательный диагноз можно установить лишь с помощью лабораторных методов исследования.

• Стафилококкоый энтероколит [показать]

  При стафилококковом энтероколите поражение слизистой оболочки толстой кишки может возникать как первично, так и вторично вслед за другими проявлениями стафилококковой инфекции (пневмония, сепсис, омфалит, пиодермия и др.). В отличие от дизентерии стафилококковый энтероколит, как правило, встречается у детей первого полугодия жизни и характеризуется вялым, длительным течением, продолжительной температурой, плохой прибавкой массы тела, срыгиваниями, разжиженным, но каловым стулом со слизью, зеленью, иногда прожилками крови. Живот умеренно вздут, сигмовидная кишка не спазмирована. В посевах кала и нередко молока матери обнаруживается патогенный стафилококк в чистой культуре. При пищевом пути инфицирования стафилококком, что обычно отмечается у детей более старшего возраста, заболевание проявляется в виде пищевой токсикоинфекции. В этих случаях дифференцирование от дизентерии Зонне (пищевой путь инфицирования) представляет большие трудности. Диагноз устанавливают после получения результатов лабораторного обследования.

• Неспецифический язвенный колит [показать]

  Неспецифический язвенный колит отличают от дизентерии длительное прогредиентное течение, а также наличие большого количества слизи и крови в оформленном стуле.

• Инфагинация кишечника [показать]

  Для инвагинации кишечника характерны внезапное начало болезни при нормальной температуре тела, приступообразные боли в животе, уменьшение, а затем полное исчезновение каловых масс и свежая кровь в стуле, иногда подтекающая из анального отверстия. Пальпируется инвагинат. Большое значение имеет пальцевое исследование.

• Острый аппендицит [показать]

  Острый аппендицит при ретроцекальном расположении червеобразного отростка также может сопровождаться частым жидким стулом с примесью слизи. Но в этих случаях боли имеют постоянный характер, локализуются в правой половине живота, где можно отметить локальное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины. Для аппендицита характерны сухость и обложенность языка, а также нарастающий лейкоцитоз.

• Алиментарная диспепсия [показать]

  Значительные трудности у детей первого года жизни могут возникать в тех случаях, когда дизентерия протекает по типу диспепсии. Но в отличие от дизентерии при алиментарной диспепсии отсутствует повышение температуры тела. Стул обильный, разжиженный, с примесью белых комочков и прозрачной тягучей слизи в виде тяжей, перемешанной с каловыми массами. Каких-либо признаков дистального колита нет, дисфункция кишечника кратковременная и исчезает после нормализации питания. При упорном поносе и отсутствии эффекта от разгрузочной диеты с последующим дозированным кормлением следует заподозрить инфекционную природу заболевания.

• Токсическую форму дизентерии, особенно в первые 8-16 ч от начала заболевания, когда имеется только начальный токсикоз (высокая температура тела, судороги, нарушение сознания, рвота), а колитный синдром еще не развился, необходимо дифференцировать от гриппа, энтеровирусной инфекции, менинго-энцефалита.
• В редких случаях дизентерию приходится дифференцировать от диарей, возникающих при вирусных инфекциях (аденовирусная, энтеровирусная и др.) и особенно ротавирусного гастроэнтерита.

Прогноз. Исход дизентерии обычно благоприятный. В редких случаях возможно формирование хронической дизентерии, чаще возникает дискинезия желудочно-кишечного тракта. Летальных исходов при дизентерии в настоящее время почти не наблюдается. Ребенок раннего возраста, заболевший дизентерией, может умереть от пневмонии, возникшей при наслоении ОРВИ.

Лечение. Госпитализация больных дизентерией осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям с учетом домашних условий. Обязательно госпитализируются только дети с тяжелой, реже среднетяжелой, формой болезни, а также по эпидемиологическим показаниям. В дизентерийном отделении важно организовать размещение больных по периодам заболевания и в зависимости от вида возбудителя. Больных дизентерией с наличием симптомов ОРВИ необходимо изолировать в бокс.

Лечение должно быть индивидуализированным, комплексным, этапным. Важнейшим компонентом является диета. Ее назначают с учетом возраста ребенка, тяжести состояния, периода болезни. При легкой форме заболевания используют питание, соответствующее возрасту ребенка. Пища должна быть механически обработана, исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки. Общий объем пищи следует уменьшить в первые 1-2 дня болезни на 15-20%. Пищу дают в 5-6 приемов.

При среднетяжелой форме дизентерии назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20-30% в течение 2-3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы.

При тяжелой форме можно пропустить одно кормление, а затем переходить на дробное питание с уменьшением объема пищи на 40-50% в первые 2-3 дня болезни. В последующие дни суточный объем пищи увеличивается ежедневно на 10%.

При проведении разгрузочного питания необходимо учитывать характер вскармливания ребенка, переносимость и усвоение тех или иных пищевых ингредиентов в условиях дисфункции кишечника. У детей грудного возраста оптимальным питанием является грудное молоко, а у детей старших возрастов используются кисломолочные смеси (кефир, ацидофилин), рисовая, манная, гречневая каши, картофельное пюре, морковь, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба и др. Важно избегать длительного недокармливания ребенка и как можно быстрее, но в строгом соответствии с состоянием желудочно-кишечного тракта переходить на полноценное физиологическое питание. Недостаточный объем питания в периоде разгрузки восполняется питьем оралита и других солевых растворов, применяемых для оральной регидратации.

При хронической дизентерии разгрузочное питание назначается лишь в периоде обострения, протекающего с явлениями токсикоза и выраженной дисфункцией желудочно-кишечного тракта. В межрецидивном периоде следует обеспечить полноценное питание.

Результаты лечения острой дизентерии во многом зависят от сроков назначения антибактериальных препаратов. В настоящее время наиболее эффективны фуразолидон, бисептол и невиграмон. Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых и в ряде случаев среднетяжелых формах у детей раннего возраста, желательно с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности шигелл к антибактериальному препарату (ампициллин, левомицетина сукцинат, полимиксин). Обычно назначают один из указанных препаратов сроком на 3-5 дней с комплексом витаминов. Хороший терапевтический и санирующий эффект достигается при добавлении к антибактериальной терапии поливалентного дизентерийного бактериофага (таблетизированного с ацидорезистентным покрытием или пектиновыми оболочками). При повторном выделении шигелл после проведенного курса хороший эффект может быть получен от применения дизентерийного бактериофага.

При тяжелой форме дизентерии типа А или В проводится посиндромная терапия: противосудорожная, гипотермическая, детоксикационная по общепринятым правилам. При развитии эксикоза у детей первого года жизни обеспечивается оральная или парентеральная регидратация с учетом степени и характера эксикоза. При выраженном болевом синдроме можно назначить но-шпу, папаверин, белладонну внутрь.

Для восстановления нарушенного биоценоза кишечника, особенно при затянувшейся кишечной дисфункции, после проведенного курса антимикробной терапии назначают бактерийные препараты: бифидумбактерин, бификол, лактобактерин и др. в зависимости от возраста и характера нарушений микрофлоры кишечника в течение 2-3 нед, а также ферментные препараты: абомин, фестал, панзинорм.

При затяжной и хронической дизентерии в периоде обострения проводится такое же лечение, как и при острой дизентерии. В межрецидивном периоде ограничиваются назначением бактерийных и ферментных препаратов, а также витаминов и симптоматических средств. При упорном бактериовыделении шигелл назначение антибиотиков противопоказано из-за опасности развития дисбактериоза кишечника. Лечение проводят ферментными и бактерийными препаратами.

Профилактика. Профилактика дизентерии основана на строгом соблюдении общих санитарно-гигиенических мероприятий, а также технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, поддержании противоэпидемического режима в детских организованных коллективах.

Важное значение имеет ранняя диагностика и изоляция больного в условиях стационара или на дому. На всех больных дизентерией заполняется экстренное извещение (форма № 58) и передается незамедлительно в санитарно-эпидемиологическую станцию. В очаге проводится текущая дезинфекция (влажная уборка, кипячение посуды, обработка дезинфицирующими растворами игрушек и др.). Карантин не устанавливают, в очаге осуществляют строгий контроль за характером и кратностью стула и ведут табель стула в ясельных группах. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо обследовать на кишечную группу. Устанавливают строгий контроль за приготовлением, хранением и сроком реализации скоропортящихся продуктов (все молочные блюда, салаты, мясо, компоты и др.).

Вновь поступающих в ясельные группы детей обязательно однократно обследуют на кишечную группу. Дети - носители шигелл не допускаются в дошкольные учреждения, за ними устанавливают диспансерное наблюдение и их лечат согласно инструкции. У детей с раннего возраста необходимо формировать общегигиенические навыки и правила личной гигиены.

Специфическая профилактика дизентерии не разработана. Предложено два вида живых вакцин, полученных из специально обработанных штаммов шигелл Зонне и Флекснера: сухая лиофилизированная и в виде драже. Однако их эффективность пока окончательно не доказана.

По эпидемиологическим показаниям в качестве профилактического средства можно применять дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием по схеме: детям 1-3 лет - no 1 таблетке, старше 3 лет - по 2 таблетки на прием 2 раза в неделю. Эффективность такой профилактики невелика.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Эшерихиозы (кишечная Коли-инфекция)