Эпидемический паротит (заушница, свинка) - общее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, яичек, яичников, грудных желез и др.), а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).

Исторические сведения. Эпидемический паротит впервые был описан Гиппократом. Долгое время на это заболевание смотрели как на местное воспаление слюнных желез. В 1894 г. А. Д. Романовский показал существование нервной формы эпидемического паротита.

Поскольку клинические проявления не ограничиваются только поражением околоушных слюнных желез, правильнее объединить все клинические формы этой болезни под общим названием "паротитная инфекция". В изучение этой инфекции большой вклад внесли отечественные ученые А. Д. Романовский, Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, А. А. Смородинцев, И. С. Клячко и др.

Этиология. Возбудителем паротитной инфекции является вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Открыт он в 1934 г. Johnson и Goodpasture. Хорошо размножается в куриных эмбрионах при заражении их в амниотическую полость. Вирус содержит рибонуклеиновую кислоту, обладает способностью агглютинировать эритроциты человека, барана, морских свинок, а также аллергическими и гемолитическими свойствами, которые используются в диагностических целях. Вирус эпидемического паротита чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических дезинфицирующих средств, но устойчив к действию низкой температуры (при -20° С сохраняется 6-8 мес, при 18 - 20° С - от 4 до 7 дней). К химиопрепаратам и антибиотикам нечувствителен.

Вирус паротитной инфекции может быть обнаружен в слюне, крови и спинномозговой жидкости, взятой от больного в первые 3-4 дня от начала болезни и в последние дни инкубационного периода (за 1-3 дня до появления клинических симптомов болезни).

Эпидемиология. Паротитная инфекция относится к антропонозам. Заболеваемость наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек, возникающих в детских коллективах или в казармах для новобранцев. Вспышки паротитной инфекции отличаются постепенным, медленным распространением заболеваемости, волнообразностью течения, выраженной сезонностью. Наибольшая заболеваемость наблюдается в осенне-зимние и особенно в ранние весенние месяцы. Характерны периодические подъемы заболеваемости.

Источник инфекции - больной человек. Заболевший становится заразным уже в конце инкубационного периода до появления клинических симптомов и особенно в течение первых 3-5 дней болезни. Длительность заразного периода до 9 дней от начала болезни, т. е. после исчезновения клинических проявлений больной считается незаразным. В эпидемическом отношении большое значение имеют больные со стертыми и бессимптомными формами паротитной инфекции. Предполагается существование здоровых вирусоносителей.

Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача инфекции через третье лицо и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана, но теоретически возможность заражения череp предметы и игрушки вполне допустима. Однако этот механизм заражения не имеет существенного эпидемиологического значения.

Восприимчивостьк эпидемическому паротиту довольно высокая. Контагиозный индекс составляет 30-50% и выше. Паротитная инфекция наблюдается в любом возрасте, но наиболее восприимчивы дети (95% всех заболевших - дети в возрасте от 1 года до 15 лет). Максимальная заболеваемость приходится на дошкольный и младший школьный возраст. Дети в возрасте до 1 года болеют очень редко. После перенесенной паротитной инфекции уже к 7-9-му дню от начала болезни вырабатывается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки - не более 0,4-3%.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки. Отсюда вирус попадает в кровь и током крови разносится по всему организму. Доказано наличие ранней вирусемии.

Разнообразие первичной локализации паротитной инфекции (слюнные железы, поджелудочная железа, яички, оболочки мозга и другие органы), а иногда одновременное поражение различных органов и систем является доказательством гематогенного пути распространения вируса. Помимо железистых органов и ЦНС, нарушаются функции и других органов (надпочечники, печень). В слюнных железах вирус адаптируется, происходит сто репликация и он снова поступает в кровь. Накапливаясь в слюнных железах в большом количестве, вирус со слюной выделяется и во внешнюю среду.

В патогенезе паротитной инфекции ведущую роль играет поражение ЦНС. Клинические обследования свидетельствуют о том, что в большинстве случаев заболевание начинается с нарушения в той или иной степени функции ЦНС. Изменения спинномозговой жидкости (повышение цитоза) наблюдаются даже и в тех случаях, когда заболевание протекает без выраженных симптомов серозного менингита.

Морфологические изменения при паротитной инфекции изучены преимущественно на основании прижизненной биопсии пораженных слюнных желез, а также на модели экспериментального паротита у обезьян. В пораженной слюнной железе отмечаются гиперемия и отек межуточной ткани и ее капсулы. В железистом эпителии изменений не отмечается. Воспалительные изменения локализуются главным образом вокруг выводных протоков, которые бывают расширены и заполнены белковой массой с примесью клеток.

При паротитном орхите выражена инфильтрация интерстициальной ткани, обнаруживаются очаги кровоизлияния, иногда некроз железистого эпителия. При атрофии яичек в результате перенесенного орхита, вызванного вирусом эпидемического паротита, уменьшается наполовину размер семенных канатиков, часть которых становятся непроходимыми вследствие пролиферации соединительной ткани. В поджелудочной железе в тяжелых случаях паротитной инфекции выявляются выраженные изменения в виде некротического панкреатита; поражается как эндокринная, так и экзокринная ткань железы. В более легких случаях поражения поджелудочной железы менее выражены.

При паротитном менингите обнаруживаются гиперемия, отечность, полнокровие мозга и серозно-фибринозный экссудат в бороздках мозга и вокруг мозговых сосудов. Менингиты при паротитной инфекции носят серозный характер. Иногда бывает кровоизлияние в вещество мозга. Встречаются очаговые и диффузные энцефалиты.

Клиническая картина. Инкубационный период при партитной инфекции продолжается от 11-го до 21-го дня. Иногда он удлиняется до 23-26 дней. Инкубационный период чаще всего продолжается 15-19 дней. В ряде случаев заболевание начинается с продромальных явлений: общего недомогания, вялости, головной боли, нарушения сна, которые продолжаются 1-2 дня. В большинстве случаев болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38-39° С и выше, появления припухлости и болезненности околоушных слюнных желез. Поражение около ушных желез начинается обычно с одной стороны (рис. 16), и только спустя 1-2 дня, а иногда и позже появляется припухлость желез с другой стороны. Кроме околоушных желез, при паротитной инфекции могут поражаться и другие слюнные железы - субмаксиллярные и подъязычная, а также поджелудочная, половые железы и др. Поражение любой железы может быть первичным или вторичным. Обычно вначале поражается одна группа желез, а спустя 1-2 дня или позже в процесс вовлекаются другие группы желез. Процесс может быть изолированным, когда он локализуется только в одной какой-либо железе. Изолированное поражение подъязычной, поджелудочной и половых желез встречается редко. Наиболее частая локализация наблюдается в околоушных или подчелюстных железах (рис. 17, а).

Поражение железы с другой стороны или вовлечение в процесс новых групп желез сопровождается новым подъемом температуры тела. При поражении околоушных слюнных желез отмечаются изменения на слизистой оболочке рта: отечность наружного отверстия протока околоушной железы и гиперемия слизистой оболочки вокруг него. Иногда наблюдается гиперемия и отечность миндалин.

Поражение ЦНС при эпидемическом паротите в той или иной степени наблюдается почти у всех больных. Клинически это проявляется головной болью, нарушением сна, слабо выраженными менингеальными симптомами. В более тяжелых случаях могут быть симптомы менингоэнцефалита. Нередко клинические проявления эпидемического паротита сводятся только к изменениям со стороны ЦНС (изолированное поражение мозговых оболочек - менингит или менингоэнцефалит).

Часто при паротитной инфекции бывают боли в животе, тошнота, рвота, потеря аппетита, запоры, иногда поносы, обложенный язык. Эти симптомы могут указывать на вовлечение в процесс поджелудочной железы. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются приглушение тонов, иногда систолический шум, брадикардия, незначительное расширение границ сердца, понижение артериального давления. Эти изменения обычно появляются на 3-4-й день и ко 2-3-й неделе ликвидируются.

В крови в большинстве случаев при паротитной инфекции наблюдаются лейкопения и лимфоцитоз; у части больных в первые дни может быть лейкоцитоз, СОЭ несколько повышена (до 15-20 мм в час) или остается нормальной.

Паротитная инфекция часто имеет волнообразное течение, с повторными подъемами температуры тела, что объясняется последовательным вовлечением в процесс новых железистых органов или ЦНС (рис. 17, б). Заболевание обычно заканчивается благоприятно. Припухлость пораженных желез держится 5-7 дней, иногда и дольше, но может быть и очень быстрое абортивное течение болезни. Нагноения желез не наблюдается.

Классификация. Различают типичные и атипичные формы болезни (табл. 4).

К типичной паротитной инфекции относят:

1. заболевания, сопровождающиеся поражением любых железистых органов, протекающие как изолированно, так и в различных комбинациях. При этом различные железы могут вовлекаться в процесс одновременно или последовательно одна за другой;
2. заболевания с изолированным поражением ЦНС (менингит или менингоэнцефалит);
3. сочетанное поражение ЦНС и железистых органов. Это наиболее часто встречающийся вариант паротитной инфекции - так называемые смешанные формы. При этом в одних случаях заболевание может начаться с поражения нервной системы, а в дальнейшем присоединяется поражение тех или иных желез, или, наоборот, заболевание начинается с поражения желез, а изменения в ЦНС присоединяются позже. Может быть и одновременное поражение ЦНС и тех или иных железистых органов.

К атипичной паротитной инфекции относят только стертые и бессимптомные формы. В зависимости от степени поражения желез и ЦНС, а также от выраженности общей интоксикации любая из типичных форм паротитной инфекции может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Атипичные формы эпидемического паротита (стертые и бессимптомные) характеризуются легким течением. При стертой форме температура тела обычно нормальная, общее состояние заметно не страдает. Отмечается незначительная припухлость одной или обеих околоушных или подчелюстных желез. Стертые формы болезни ввиду слабой выраженности клинических проявлений часто не распознаются, и больные не изолируются, являясь источником распространения инфекции в коллективе. Бессимптомные формы клинически ничем не проявляются, их можно выявить только при серологическом обследовании по нарастанию титра антигемагглютининов или комплементсвязывающих антител. По данным ряда авторов, атипичные формы встречаются в 20-40% случаев.

• Поражение околоушных желез (паротит) [показать]

  Поражение околоушных желез (паротит) является наиболее частой локализацией паротитной инфекции. Процесс может быть односторонним, но чаще поражаются обе околоушные слюнные железы. На стороне поражения вначале появляется болезненность при жевании, иногда и при глотании, затем возникает припухлость впереди уха (вдоль восходящей ветви нижней челюсти), под ушной мочкой и сзади ушной раковины, так что мочка уха находится в центре опухоли. Ямка между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком сглаживается. При большой опухоли ушная раковина оттесняется вверх и кнаружи. Процесс на второй стороне появляется обычно через 2-3 дня от начала заболевания. Степень увеличения желез может быть различной - от едва заметной или совершенно незаметной при осмотре, а определяемой только пальпаторно, до значительного увеличения с изменением конфигурации лица и шеи. Консистенция опухоли в зависимости от ее величины мягковато-тестоватая или эластически-плотноватая.

  В более тяжелых случаях, когда железа значительно увеличена, появляется отечность клетчатки, распространяющаяся на щеку, к виску и сзади в области сосцевидного отростка. При поражении околоушных желез с обеих сторон лицо ребенка принимает характерный вид, в связи с чем болезнь получила название "свинка". Кожа над пораженной железой напряжена, лоснящаяся, цвет ее обычно не изменен. Только в редких случаях отмечается небольшая гиперемия кожи. Пальпация опухоли болезненна.

  Наиболее характерными являются следующие болевые точки: впереди мочки уха (у нижнего края наружного слухового прохода) и в ямке между передним краем сосцевидного отростка и ветвью нижней челюсти. Наличие этих болевых точек помогает в диагностике эпидемического паротита при незначительном или сомнительном увеличении околоушных желез. Припухлость пораженных желез обычно держится в течение 5-7 дней, но иногда исчезает через 2-3 дня или держится до 7-10-го дня от начала заболевания.

• Поражение слюнных желез [показать]

  Поражение слюнных желез сопровождается значительным нарушением их секреторной функции (выделение ферментов снижается в 3-4 раза). Функциональная способность слюнных желез восстанавливается лишь к концу 3-4-й недели, т.е. значительно позже, чем исчезают клинические симптомы болезни.

• Поражение подчелюстных желез [показать]

  Поражение подчелюстных желез (субмаксиллит) чаще бывает двусторонним. Может быть изолированное поражение подчелюстных желез, но чаще в комбинации с поражением околоушных желез. При субмаксиллите опухоль в виде продолговатого или округлого образования прощупывается кнутри от края нижней челюсти, часто при этом бывает выражен отек клетчатки, который распространяется главным образом вниз - на шею и даже на грудную клетку. Распространенный отек клетчатки обычно выявляется в случаях комбинированного поражения субмаксиллярных и околоушных желез.

• Поражение подъязычной слюнной железы [показать]

  Поражение подъязычной слюнной железы в изолированном виде отмечается редко. Обычно оно бывает в комбинации с субмаксиллитом или паротитом. Припухлость и болезненность при этом определяются в подбородочной области и под языком, отечность распространяется на верхнюю часть шеи.

• Поражение поджелудочной железы [показать]

  Поражение поджелудочной железы (панкреатит) может развиваться одновременно с поражением тех или иных слюнных желез, иногда оно возникает спустя несколько дней после опухания слюнных желез или предшествует поражению их. Панкреатит может сочетаться с менингитом, но может быть и единственной локализацией паротитной инфекции.

  Клинически панкреатит проявляется резкими схваткообразными болями в животе, повышением температуры тела, почти всегда бывают повторная рвота или тошнота, понижение аппетита, запоры, в редких случаях поносы. Диагноз труден в тех случаях, когда панкреатит является изолированным поражением или предшествует другим проявлениям паротитной инфекции. Течение панкреатита паротитной этиологии обычно благоприятное, симптомы поражения поджелудочной железы исчезают через 5-10 дней, однако у взрослых возможно хроническое течение болезни. Имеется указание на связь паротитного панкреатита с диабетом.

  В качестве вспомогательного метода диагностики панкреатита можно использовать определение диастазы в моче, уровень которой повышается до высоких цифр и сохраняется повышенным до 20-30-го дня болезни. Однако ставить диагноз на основании только увеличения содержания диастазы в моче нельзя, так как повышение уровня диастазы в моче при поражении слюнных желез может быть связано с накоплением содержания в крови и моче амилолитических ферментов этих желез из-за нарушенного оттока секрета в ротовую полость. Кроме того, приходится учитывать и то обстоятельство, что в ряде случаев и при клинически выраженном панкреатите показатели диастазы в моче могут быть нормальными. Иногда при панкреатите нарушается регуляция сахара в крови, что выражается патологической гликемической кривой.

  Диагноз панкреатита паротитной этиологии должен ставиться на основании совокупности клинических симптомов, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований.

• Поражение половых желез [показать]

  Поражение половых желез отмечается чаще у взрослых и у подростков в периоде полового созревания (рис. 17, в). Обычно бывает комбинированное поражение половых желез с другими железами или с менингитом. В редких случаях встречается первичное и изолированное поражение половых желез.

  Из половых желез чаще поражаются яички (орхит или орхиэпидидимит). Эта форма паротитной инфекции среди заболевших взрослых в разные эпидемии составляет от 10 до 40%.

  Заболевание начинается с высокой температуры тела, иногда озноба и сопровождается сильными болями в мошонке, иррадиирующими в пах, иногда отмечается боль по ходу семенного канатика. Чаще орхит бывает односторонним. Яичко увеличивается в размере иногда в 2-3 раза, несколько уплотняется. Отмечается резкая болезненность при ощупывании, боли усиливаются при движении. Мошонка растягивается, отекает, кожа становится гиперемированной. Опухоль яичка держится 3-5 дней, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает через 7-10 дней. После перенесенного орхита может наступить атрофия яичка с последующей азооспермией. Исследованиями, проведенными в последние годы [Тимофеева Г. А. и др., 1985], показано, что нарушение сперматогенеза может быть и в случаях паротитной инфекции, протекающей без клинических признаков орхита.

  Причиной нарушения сперматогенеза, приводящего к бесплодию, может быть не только атрофия яичек, но и нарушение функции половых желез и коры надпочечников.

  У мальчиков с паротитной инфекцией в остром периоде выявляется достоверное повышение содержания в плазме крови кортизола, играющего важную роль в регуляции сперматогенеза. В плазме крови при всех формах паротитной инфекции обнаруживается низкая концентрация тестостерона, а при развитии орхита наблюдается максимальное угнетение синтеза и секреции основного андрогена, определяющего процесс созревания сперматозоидов.

  При эпидемическом паротите описаны простатиты. При этом больной отмечает неприятные ощущения или боли в области промежности и в заднем проходе, особенно во время испражнений и мочеиспускания. Опухоль предстательной железы можно обнаружить с помощью пальцевого исследования прямой кишки. Поражение предстательной железы наблюдается только у взрослых.

  Оофорит, мастит, бартолинит наблюдаются у молодых женщин и у девушек в периоде полового созревания. Поражение яичников отличается остротой процесса, резкой болезненностью в подвздошной области, высокой температурой тела. Обратная динамика обычно быстрая (5-7 дней). Исходы оофоритов чаще благоприятные, но может наступить и бесплодие. Маститы также сопровождаются повышением температуры тела, болезненностью, уплотнением молочных желез. Процесс быстро ликвидируется - через 3-4 дня, нагноения желез не наблюдается.

  В литературе имеется описание маститов паротитной этиологии и у мужчин.

• Поражение щитовидной железы [показать]

  Поражение щитовидной железы (тиреоидит) встречается исключительно редко. Заболевание протекает с высокой температурой тела, тахикардией, болями в области шеи, потливостью, пучеглазием. Специфичность тиреоидитов доказывается РСК и РЗГА.

• Поражение слезной железы [показать]

  Описано поражение слезной железы (дакриоаденит), предшествовавшее (на несколько дней) поражению околоушных желез. Дакриоадениты паротитной природы характеризуются сильной двусторонней болью в глазах. Веки отекают, становятся болезненными при пальпации.

• Поражение нервной системы [показать]

  Еще в 1849 г. А. Д. Романовский высказал мнение о том, что поражение нервной системы является одним из проявлений паротитной инфекции, а иногда и единственным проявлением болезни. Обычно возникает серозный менингит. Частота серозных менингитов при паротитной инфекции колеблется от единичных случаев до 50-65%. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты поражения ЦНС при данном заболевании.

  Наиболее часто паротитный менингит наблюдается у детей в возрасте от 3 до 9 лет. На первом году жизни встречается редко. Независимо от того, имеется ли изолированный серозный менингит или он сочетается с поражением каких-либо желез, начало болезни всегда острое. Отмечаются резкое повышение температуры тела, повторная рвота, ребенок жалуется на головную боль, иногда бывают судороги. Однако менингеальные симптомы обычно выражены умеренно. Давление спинномозговой жидкости повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, реакция Панди слабоположительная, высокий цитоз (от 300-700 до 2000 клеток в 1 мкл), лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96-98%). Содержание белка и сахара нормальное или несколько повышенное. Это имеет важное значение для дифференциальной диагностики паротитного менингита с туберкулезным, при котором также бывает прозрачная спинномозговая жидкость, но количество сахара в ней всегда значительно понижается.

  Клинически выраженные симптомы серозного менингита у большинства больных держатся от 2-3 до 5-8 дней, значительно реже наблюдается длительное течение болезни (10-15 Дней и более) с последующим субфебрилитетом. Изменения в спинномозговой жидкости держатся дольше, чем клинические проявления менингита (до 3-4 нед и более).

  Течение серозного менингита благоприятное. Выздоровление во всех случаях. Однако после перенесенного менингита у детей длительно сохраняется постинфекционная астения в виде быстрой утомляемости, вялости, повышенной раздражительности, эмоциональной лабильности, периодически возникающих головных болей. Это следует учитывать при определении ребенку школьной нагрузки.

  Значительно реже при паротитной инфекции возникает менингоэнцефалит. Течение его тяжелое, с общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения головного мозга и поражением черепных нервов. Постоянный симптом - сильная головная боль, общая гиперестезия, многократная рвота, сонливость, заторможенность, временами нарушение сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинации, иногда судороги. После перенесенного менингоэнцефалита могут остаться гипертензионно-гидроцефальный синдром, эпилепсия, нейроэндокринное ожирение, глухота и др. В отдельных случаях поражение черепных нервов возникает без явлений менингоэнцефалита.

Паротитная инфекция у новорожденных и детей первого года жизни. У детей на первом году жизни паротитная инфекция отмечается исключительно редко. Заболевание у них протекает нетяжело, обычно в виде паротита или субмаксиллита. Другие железы, а также нервная система при этом не поражаются. Сообщений о врожденной паротитной инфекции нет. В литературе имеются указания на самопроизвольные аборты и рождение детей с пороками развития от женщин, которые во время беременности перенесли паротитную инфекцию.

Диагноз. Диагностика паротитной инфекции при выраженном поражении околоушных желез не представляет особых затруднений. Остро развившееся среди полного здоровья одно- или двустороннее припухание околоушных желез должно наводить в первую очередь на мысль о паротитной инфекции. Не возникает затруднений в диагностике паротитной инфекции и в случаях, когда одновременно или вслед за паротитом развивается орхит, субмаксиллит или серозный менингит.

Труднее диагностировать первично возникающие или изолированные поражения поджелудочной, подъязычной и других желез, а также изолированное или первичное поражение ЦНС (серозный менингит или менингоэнцефалит). Исключительно трудна диагностика стертых и бессимптомных форм паротитной инфекции. В этих случаях особенно важно учитывать эпидемиологический анамнез. Сведения о контакте с больным паротитной инфекцией в значительной степени помогают расшифровать природу изолированного орхита, субмаксиллита, серозного менингита или других, более редких проявлений болезни.

Для лабораторной диагностики используют вирусологические, серологические и аллергические методы исследования. Выделение вируса из крови, слюны и спинномозговой жидкости хотя и является бесспорным подтверждением диагноза, однако не может быть использовано для ранней диагностики ввиду длительности и сложности исследования. Наиболее проста и доступна серологическая диагностика. Ставят РСК в парных сыворотках. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2-5-й день болезни и держатся в сыворотке крови долго, что позволяет использовать эту реакцию как для ранней, так и для ретроспективной диагностики. В качестве антигена используется стандартный диагностикум. Диагностический титр при однократном исследовании 1 : 80, наибольшее значение имеет нарастание титра антител.

РЗГА основана на том, что в результате заболевания в крови вырабатываются специфические антигемагглютинины, которые подавляют гамагглютинирующую активность возбудителя. Четырехкратное нарастание титров антигемагглютининов в динамике болезни свидетельствует о перенесенной паротитной инфекции. При однократном исследовании сыворотки в РЗГА титр 1:80 считается диагностическим. Наиболее высокие титры РЗГА наблюдаются на 2-4-й неделе болезни.

Внутрикожная реакция выявляет повышенную чувствительность к вирусному антигену у перенесших паротитную инфекцию. В качестве диагностикума для внутрикожной реакции используется инактивированная вытяжка куриного эмбриона, зараженного вирусом паротитной инфекции. Вводят внутрикожно 0,1 мл диагностикума на передней поверхности предплечья. При наличии положительной реакции через 24-48 ч на месте введения антигена появляются покраснение и инфильтрат кожи 1-3 см в диаметре. Внутрикожная реакция может быть использована для ретроспективной диагностики паротитной инфекции, особенно стертых и бессимптомных форм.

Дифференциальный диагноз. Поражение околоушных желез следует дифференцировать от острых паротитов, возникающих или на фоне какого-либо тяжелого общего, чаще инфекционного, заболевания (брюшной тиф, септицемия), или на фоне местной гнойной инфекции (некротический, или гангренозный, стоматит). Эти паротиты обычно бывают гнойными. Дифференцировать их от вирусных паротитов не представляет трудностей, так как увеличение околоушных желез при гнойных паротитах сопровождается более резкой болезненностью и плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация. В крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при вирусном паротите.

Токсические паротиты - это профессиональные заболевания взрослых. У детей они встречаются исключительно редко. Токсические паротиты возникают при острых и хронических отравлениях ртутью, свинцом. Развиваются они медленно; наряду с паротитом нередко выявляются другие типичные для того или иного отравления поражения (например, изменения со стороны зубов и десен).

Слюннокаменная болезнь наблюдается у взрослых, характеризуется появлением опухоли околоушной железы, чаще с одной стороны. В зависимости от полноты закупорки выводного протока размеры увеличенной слюнной железы меняются. Заболевание развивается постепенно без температуры, имеет рецидивирующее течение. Диагноз подтверждается с помощью сиалографии с контрастным веществом.

В редких случаях эпидемический паротит приходится дифференцировать от инородного тела в протоках слюнных желез, от актиномикоза слюнных желез, лимфогранулематоза, опухолей околоушных желез, цитомегаловирусной инфекции и др.

Субмаксиллит следует дифференцировать от лимфаденита. Поражение подчелюстных слюнных желез, сопровождающееся отеком подкожной клетчатки, иногда принимается за токсическую дифтерию зева. Ошибка опасна в том случае, когда токсическая дифтерия зева принимается за паротитную инфекцию. Поражение подъязычной слюнной железы иногда необходимо дифференцировать от флегмоны дна полости рта.

Серозный менингит паротитной этиологии прежде всего следует дифференцировать от туберкулезного менингита. Острое развитие менингеального синдрома, часто сочетающееся с болями в животе, быстрая обратная динамика, нормальное или несколько повышенное содержание сахара в спинномозговой жидкости типичны для серозного менингита паротитной этиологии, в отличие от медленного, постепенного, но прогрессирующего развития болезни при туберкулезном менингите. Образование фибринной сетки, снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости характерно для туберкулезного менингита.

Большие трудности представляет дифференциальный диагноз изолированного серозного менингита паротитной этиологии и серозного менингита другой вирусной этиологии (энтеровирусная инфекция, полиомиелит). В этих случаях большое значение имеют эпидемиологические данные (контакт с больным эпидемическим паротитом), наличие других клинических проявлений энтеровирусной инфекции, а также лабораторные методы диагностики (РСК, РЗГА и кожная аллергическая проба).

Осложнения встречаются редко. У детей раннего возраста (первых 2 лет жизни) иногда наблюдаются катаральный отит, пневмония, стоматит, развивающиеся в результате наслоения острой респираторной инфекции.

Прогноз. При паротитной инфекции прогноз, как правило, благоприятный. Однако при паротитном орхите возможно бесплодие.

Лечение. Больных с легкой и среднетяжелой формами паротитной инфекции лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни, особенно при поражении нервной системы и яичек. Специфического этиотропного лечения нет. Терапия симптоматическая и определяется в основном характером и степенью проявления болезни.

В остром периоде болезни рекомендуются постельный режим, обильное питье, уход за ротовой полостью (полоскание рта после еды кипяченой водой, 2% раствором гидрокарбоната натрия или раствором борной кислоты) и механически щадящая диета. При поражении слюнных желез показано сухое тепло (грелка или синий свет) на пораженную область. При гипертермии назначают анальгин, амидопирин и другие лекарственные средства в возрастных дозировках. При панкреатите рекомендуют молочную диету с ограничением жиров и белков, а при частой рвоте прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с трасилолом или контрикалом. Назначают холод на эпигастральную область и ферментные препараты (панкреатин, липокаин) в возрастных дозах.

При менингите показана спинномозговая пункция не только с диагностической целью, но и как лечебное мероприятие, снижение внутричерепного давления облегчает состояние ребенка: уменьшается головная боль, прекращается рвота. Необходимо провести дегидратационную терапию: внутримышечно вводят 25% раствор сульфата магния, внутривенно - 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В₁. Имеется положительный опыт лечения больных с нервными формами паротитной инфекции человеческим лейкоцитарным интерфероном [Тимофеева Г. А. и др., 1984]. Авторы отмечают быстрое улучшение состояния ребенка, снижение температуры тела, нормализацию неврологического статуса и санацию ликвора. Интерферон вводят внутримышечно с интервалом 12 ч в течение 5-7 дней (активность интерферона 10 000 ЕД/мл). При лечении серозных менингитов паротитной этиологии получен хороший эффект от применения аморфной панкреатической рибонуклеазы. После перенесенного паротитного менингита осуществляется диспансерное наблюдение невропатологом.

Больным паротитным орхитом назначают строгий постельный режим, суспензорий, холод, антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, преднизолон 2 мг/кг в сутки) в течение 3-5 дней. Поскольку в патогенезе орхита большое значение придается аутоиммунному компоненту, применяют циклофосфан (2,5 мг/кг в течение 5 дней). Рекомендуются антибиотики. В качестве специфического противовирусного препарата применяют рибонуклеазу в дозе 0,5 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7- 10 дней. Рибонуклеаза задерживает репликацию вируса, оказывает противовоспалительное влияние и стимулирует выработку антител. В результате применения такого комплексного лечения в большинстве случаев достигается хороший непосредственный эффект. Однако в отдаленные сроки (через 1-3 года) в тяжелых случаях, сопровождающихся двусторонним поражением яичек с выраженным отеком, может наступить атрофия яичек. Учитывая, что в патогенезе атрофии яичка в результате острого орхоэпи-дидимита наряду с аутоиммунным процессом играет роль сдавление паренхимы плотной белочной оболочки, А. Е. Соловьев (1982) предложил наряду с консервативной терапией в тяжелых случаях проводить хирургическое лечение - рассечение белочной оболочки яичка. Отдаленные результаты после такого лечения значительно улучшились.

Профилактика. Заболевших паротитной инфекцией изолируют из коллектива до исчезновения клинических проявлений болезни (не менее чем на 9 дней). В детском учреждении, где появился первый случай паротитной инфекции, объявляется карантин на 21 день. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт с больным паротитной инфекцией, в детское учреждение не допускаются с 11-го по 21-й день с момента контакта. Дезинфекция после изоляции больного не производится.

В настоящее время разработан метод специфической профилактики паротитной инфекции с помощью живой вакцины (А. А. Смородинцев, Н. С. Клячко). Иммунизацию паротитной вакциной проводят в возрасте 15-18 мес. Вакцину вводят однократно внутрикожно в дозе 0,1 мл или подкожно в дозе 0,5 мл.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Дифтерия