Под термином "иерсиниозная инфекция" объединены два острых инфекционных заболевания: псевдотуберкулез и иерсиниоз, вызываемые бактериями из рода Iersinia (I. pseudotuberculosis и I. enterocolitica), характеризующиеся общей интоксикацией, нередко экзантемой, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов и систем.

Между псевдотуберкулезом и иерсиниозом много общего. Однако имеются и особенности, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, пастереллез, острый мезентериальный лимфаденит и др.) - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также поражением других органов и систем.

Исторические сведения. Возбудитель псевдотуберкулеза открыт в 1883 г. R. Malasses и W. Vignal, подробно описан в 1899 г. R. Pfeiffer. Термин "псевдотуберкулез" введен в медицинскую литературу в 1885 г. Eberth. До 1970 г. этот возбудитель относили к роду Pasteurella. Учитывая определенное сходство возбудителя псевдотуберкулеза с палочкой чумы (Iersinia pestis), он был включен в род Iersinia.

Открытие возбудителя предшествовало описанию клинических проявлений болезни у человека. Считалось, что псевдотуберкулезный микроб вызывает заболевания у животных, в органах которых обнаруживались бугорки, сходные по виду с туберкулезными, но при микроскопическом исследовании они отличались от туберкулезных отсутствием гигантских клеток типа белого отростчатого эпидермоцита (клетки Лангерганса) и редким исходом в обызвествление.

С конца XIX в. и до 1953 г. в литературе описывались единичные, казуистические случаи заболеваний человека, заканчивавшиеся летально, диагноз ставился посмертно.

Сложилось впечатление об особой тяжести этого заболевания без определенной клинической симптоматики. Систематическое изучение псевдотуберкулеза как самостоятельного заболевания началось с 1953 г., когда Nasshoff и Dolle выделили из группы нетуберкулезных лимфаденитов особую форму - абсцедирующий лимфаденит с клиническими проявлениями аппендицита, наблюдавшийся у детей и юношей. В 1954 г. Кпарр выделил от таких больных псевдотуберкулезную палочку. С этого времени изучением псевдотуберкулеза у людей стали заниматься во многих странах мира, в результате чего в литературе появились сообщения о заболевании с поражением мезентериальных лимфатических узлов, протекающем с благополучным исходом. К середине 60-х годов стало ясно, что это заболевание регистрируется почти во всех странах мира, в том числе и в нашей стране.

Новый этап в изучении псевдотуберкулеза начался с 1959 г., когда в г. Владивостоке возникла крупная вспышка ранее неизвестного заболевания, сопровождающегося у многих больных сыпью, напоминающей скарлатинозную. Болели дети и взрослые, чаще в закрытых коллективах, объединенных единым пищеблоком. Клинические проявления были полиморфны.

На основании изучения материалов вспышки И. И. Грунин, Г. П. Сомов, И. Ю. Залмовер (1960) пришли к заключению, что наблюдаемая инфекция является неизвестной для медицины самостоятельной нозологической формой. Из-за сходства заболевания со скарлатиной они дали ей название "дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка" (ДСЛ).

В дальнейшем установлено, что эта инфекция широко распространена не только в г. Владивостоке и по всему Дальнему Востоку, но и на европейской территории нашей страны. Предполагалось, что возбудителем болезни является вирус. В 1965 г. в г. Владивостоке О. А. Михайлов и др. выделили из удаленных аппендикулярных отростков культуру псевдотуберкулезного микроба, а в 1966 г. В. А. Знаменский и А. К. Вишняков этот микроб выделили из испражнений больных ДСЛ.

Для окончательного выяснения вопроса о роли псевдотуберкулезного микроба в этиологии ДСЛ В. А. Знаменский провел опыт самозаражения. В течение двух дней он принял 300 и 500 млн микробных тел культуры псевдотуберкулезного микроба, выделенного от больного ДСЛ. Поскольку через 4 дня не появилось признаков болезни, было принято еще 100 млн микробных тел, пропассированных через организм мыши. Через 6 ч после этого появились первые признаки болезни, и он был госпитализирован в клинику. Вскоре у больного развились типичные клинические проявления ДСЛ. Чтобы не исказить естественного течения болезни, было решено не применять антибиотики, но на 10-й день болезни состояние ухудшилось: появились менингеальные симптомы и сильные боли в животе, и только тогда были назначены антибиотики.

В посевах слизи из зева и испражнений был многократно выделен псевдотуберкулезный микроб, один штамм выделен из крови. В сыворотке крови больного отмечено нарастание агглютининов к аутоштамму с 1:320 на 6-й день болезни до 1:5120 на 3-й неделе.

Этот опыт самозаряжения позволил доказать, что возбудителем ДСЛ является псевдотуберкулезный микроб, а само заболевание является не описанной еще в литературе самостоятельной, наиболее полной клинической формой (вариантом) псевдотуберкулеза у человека.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis - грамотрицательная палочка, в культуре располагается в виде длинных цепей, спор не образует, имеет капсулу. Микроб чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60° С и при действии УВЧ гибнет через 30 мин, при кипячении - через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает микроб в течение 1 мин.

Отличительной особенностью псевдотуберкулезного микроба является способность расти при низких температурах (1-4° С), оптимальная температура роста 22-28° С. Возбудитель имеет соматические S- и R- и жгутиковый Н-антигены. В настоящее время известно 6 сероваров, каждый из которых может вызвать заболевание у человека, но чаще встречаются серовары 1 и 3. Микроб активно размножается в кипяченой водопроводной, речной воде, а также размножается и сохраняет все свои свойства при низкой температуре (2-12° С). Он обладает высокими инвазивными качествами, благодаря чему способен проникать через естественные барьеры человека и животных, содержит эндотоксин. Предполагается, что эндотоксин является растворимой фракцией О-антигена. Возможность образования микробом экзотоксина пока не доказана.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны. Своими выделениями они инфицируют пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходит размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что в качестве его резервуара могут быть не только грызуны и другие животные, но и внешняя среда - почва, где микроб способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из других объектов внешней среды: воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, тары, предметов кухонного инвентаря и др. Следовательно, микроб обладает сапрофитическими свойствами и имеет две естественные среды обитания: организм теплокровных животных и внешнюю среду. Это играет важную эпидемиологическую роль, так как открывает возможности проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем в течение зимнего периода хранения обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7° С).

Микробы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле - 5 мес, сахаре - до 3 нед, хлебе - до 150 дней, молоке - 30 дней, в почве при благоприятных условиях - около года.

Роль человека как источника инфекции остается недоказанной. Заражение происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой термической обработке. Заболевание чаще протекает в виде эпидемических вспышек различной интенсивности, возникающих по пищевому и водному пути, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы дети и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить характером их питания.

Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум их приходится на зимне-весенние месяцы - февраль - март, что объясняется более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Заразительность умеренная - 8-20 на 1000 детского населения.

Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник, где внедряется в энтероциты или межклеточные пространства кишечной стенки (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки (энтерит). Из кишечника микробы проникают в регионарные брыжеечные, лимфатические узлы и вызывают развитие лимфаденита (фаза регионарной инфекции). Массовое поступление микроба и его токсинов из мест первичной локализации в кровь приводит к возникновению следующей стадии патогенеза - фазы генерализации инфекции (бактериемия и токсемия). Она соответствует появлению клинических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы преимущественно в печени и селезенке. По существу это паренхиматозная фаза. Клинически она проявляется увеличением размеров печени и нередко селезенки, нарушением их функций. Возможны повторная генерализация инфекции и возникновение обострений и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация и элиминация возбудителя вследствие как активизации клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление.

В патогенезе псевдотуберкулеза определенное значение имеет и аллергический компонент, связанный с повторным поступлением возбудителя в циркуляцию или предшествующей неспецифической сенсибилизацией организма. Об этом свидетельствуют высокие показатели содержания гистамина и серотонина в крови больных псевдотуберкулезом. Наличие аллергической сыпи, артралгий, нодозной эритемы и других проявлений подтверждает роль аллергии в патогенезе болезни. У больных, умерших от псевдотуберкулеза, изменения в органах напоминают картину острого генерализованного инфекционного ретикулеза с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки и печени. В этих органах определяются псевдотуберкулезные очаги - гранулемы, нередко микроабсцессы и некрозы. Характерны также дистрофические изменения, гиперемия и полнокровие внутренних органов, возможен и геморрагический отек. Встречаются эндо- и периваскулиты, перибронхиты и панбронхиты, интерстициальные и очаговые пневмонии, миокардиты и гломерулонефриты. Изменения в кишечнике довольно постоянны. Наибольшие изменения обнаруживаются в терминальном отделе кишки, в месте впадения ее в слепую кишку. Здесь образуется депо возбудителя и обнаруживается картина терминального, иногда эрозивно-язвенного, илеита, острого аппендицита, лимфангоита и мезентериального аденита.

Иммунитет. Накопление специфических гуморальных антител происходит медленно, и нередко они не обладают выраженными защитными свойствами. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни. Слабая продукция специфических антител, вероятно, объясняется недостаточным антигенным раздражением. Большое значение в элиминации возбудителя играют фагоцитоз и другие факторы неспецифической защиты. Однако в ряде случаев на протяжении длительного времени фагоцитоз остается незавершенным. У таких детей псевдотуберкулез протекает тяжело, длительно, с обострениями и рецидивами. В конечном итоге начинают постепенно нарастать специфические антитела и усиливаться неспецифические механизмы защиты, происходит полная элиминация возбудителя и наступает выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким. Повторные заболевания если и встречаются то, вероятно, редко.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 18 дней. Клиническая картина болезни полиморфна. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-40° С и только в единичных случаях постепенно или подостро. С первых дней болезни дети жалуются на общую слабость, головную боль, бессонницу, плохой аппетит, иногда чувство озноба, мышечные и суставные боли. У некоторых детей в начале заболевания бывают слабо выраженные катаральные явления в виде заложенности носа и кашля. Возможны также боль при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко выраженными начальными симптомами интоксикации отмечаются головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области или в эпигастрии. В отдельных случаях бывает жидкий стул 2-3 раза в сутки по типу энтеритного. Осмотр больного уже в самом начале позволяет выявить ряд характерных клинических симптомов. Обращает на себя внимание одутловатость и гиперемия лица, шеи, что контрастирует с бледным носогубным треугольником. Типичны гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, реже герпетическая сыпь на губах и крыльях носа. У большинства больных находят гиперемию слизистых оболочек миндалин, иногда очень яркую и нередко отграниченную от твердого неба. Слизистая оболочка отечная, иногда наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серовато-белым налетом, с третьего дня болезни начинает очищаться и становится малиновым, сосочковым. С первых дней болезни у отдельных больных отмечаются боли в суставах, увеличение размеров печени, селезенки.

Симптомы болезни прогрессируют и на 3-4-й день достигают максимума. Затем начинается период разгара болезни. Он характеризуется ухудшением состояния, выраженными симптомами интоксикации, более высокой температурой тела, поражением внутренних органов и изменениями кожных покровов. У отдельных больных в этом периоде выявляется симптом капюшона - гиперемия с цианотичным оттенком лица и шеи, симптом перчаток - отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков - отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже туловища у 70-80% больных отмечается сыпь. Она может появляться с первых дней болезни, но нередко возникает в период разгара. Сыпь высыпает одномоментно, по характеру она бывает либо точечной, напоминающей скарлатинозную, либо пятнистой. Цвет сыпи от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи при этом может быть как гиперемированным, так и неизмененным. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где они образуют сплошной эритематозный фон. Сочетание скарлатиноподобной и пятнисто-папулезной сыпи встречается примерно у половины больных. Сыпь крупнопятнистая, у отдельных больных геморрагическая. Иногда сыпь сопровождается зудом кожи. При длительном течении или при рецидивах на голенях, реже на ягодицах появляются элементы узловатой эритемы.

Сыпь при псевдотуберкулезе обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Так же как и при скарлатине, имеется белый стойкий дермографизм. Симптомы Пастиа (насыщенность кожных складок), симптомы щипка, жгута обычно положительны: Сыпь держится не более 3-7 дней, но иногда при слабой выраженности - лишь в течение нескольких часов.

На высоте заболевания более чем у половины больных отмечаются изменения суставов, чаще по типу артралгий, но может быть их припухлость и болезненность. Обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы. С большим постоянством в этом периоде болезни отмечаются изменения и со стороны органов пищеварения. Аппетит значительно снижен, отмечается тошнота, нечастая рвота, нередко боли в животе и расстройство стула. Живот умеренно вздут. При пальпации у половины больных отмечаются болезненность и урчание в правой подвздошной области. В проекции слепой кишки иногда можно определить увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

Кишечные расстройства возникают нечасто; при этом отмечается незначительное учащение и разжижение стула с сохранением калового характера. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта у некоторых больных бывают резко выраженными с развитием симптомов терминального илеита или острого аппендицита.

При псевдотуберкулезе нередко выявляется увеличение размеров печени и селезенки, иногда иктеричность кожи и склер. В сыворотке крови увеличено количество прямого билирубина, повышена активность гепатоцеллюлярных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), осадочные пробы положительные. Реже имеется картина острого холецистита или ангиохолецистита.

Изменения в сердечно-сосудистой системе проявляются относительной брадикардией, реже тахикардией, приглушенностью тонов сердца, иногда систолическим шумом, в тяжелых случаях аритмией. Артериальное давление умеренно понижено. На ЭКГ определяются изменения сократительной функции миокарда, нарушение проводимости, экстрасистолия, снижение зубца Т, уширение желудочкового комплекса.

На высоте заболевания могут отмечаться боли в поясничной области, снижение диуреза. В осадке мочи определяются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия и пиурия. Эти изменения трактуются как инфекционно-токсическая почка. В редких случаях может развиться картина диффузного гломерулонефрита.

Для псевдотуберкулеза характерны лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Классификация. Единой клинической классификации псевдотуберкулеза в настоящее время нет. Для педиатров наиболее удобна и приемлема классификация по типу, тяжести и течению (табл. 12).

К типичному псевдотуберкулезу относят формы болезни, проявляющиеся полным или частичным сочетанием клинических симптомов, свойственных данному заболеванию: скарлатиноподобную, абдоминальную, генерализованную, артралгическую, а также смешанные и септические варианты.

В клинической практике редко встречаются формы с изолированным синдромом (скарлатиноподобный, желтушный, артралгический и др.). Обычно у одного и того же больного могут быть самые разнообразные проявления болезни, причем иногда они появляются одновременно, а чаще последовательно. Поэтому наиболее частым клиническим вариантом надо считать комбинированный. К атипичным относят стертую, субклиническую и катаральную формы.

Типичный псевдотуберкулез по тяжести может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Тяжесть следует оценивать на высоте заболевания по выраженности симптомов интоксикации и степени вовлечения в патологический процесс внутренних органов и систем.

К легкой форме относят случаи болезни, при которых симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела не превышает 38-38,5° С, могут возникать умеренная сыпь, незначительное увеличение печени, скоропроходящие артриты и другие слабо выраженные признаки болезни.

При среднетяжелой форме симптомы интоксикации выражены значительно, температура тела выше 38,5° С, возможны тошнота, иногда рвота, обильная сыпь, имеются изменения со стороны внутренних органов и систем.

Для тяжелого псевдотуберкулеза характерны: высокая стойкая лихорадка, резко выраженные симптомы интоксикации с повторной рвотой, головокружением, обильная сыпь нередко с геморрагическим компонентом. Длительно сохраняются признаки поражения печени, суставов, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы. Часто такие формы протекают с генерализацией процесса. В крови гиперлейкоцитоз с резким сдвигом влево и токсической зернистостью, высокая СОЭ. Возможно развитие гипохромной анемии, пойкилоцитоза, анизоцитоза, тромбоцитопении.

Атипичные варианты псевдотуберкулеза всегда бывают легкими, а поэтому их не следует различать по тяжести.

При стертой форме симптомы интоксикации проявляются легким недомоганием, температура тела субфебрильная, а сыпь обычно эфемерная. Больные к врачу, как правило, не обращаются. Диагноз устанавливают на основании лабораторных данных с учетом эпидемиологической ситуации. Субклиническая (инаппарантная) форма клиническими признаками не проявляется, а поэтому диагностируется исключительно с помощью лабораторных методов исследования - по обнаружению в сыворотке крови антител к псевдотуберкулезному микробу. При катаральной форме заболевание протекает по типу острого респираторного заболевания. У ребенка отмечаются кашель, насморк, субфебрильная температура тела. Сыпи не бывает. Признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

Течение псевдотуберкулеза у большинства больных гладкое. При этом перелом наступает на 5-7-й день от начала разгара болезни. Температура тела Постепенно снижается до нормы, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции внутренних органов и гемограмма. В ряде случаев после исчезновения сыпи наступает пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное на спине, груди и шее. При гладком течении общая длительность заболевания не более 1-1,5 мес. Однако нередко наблюдаются обострения и рецидивы. Частота рецидивов у детей при всех формах болезни составляет от 16 до 22%. Чаще бывает 1 рецидив, реже 2-3 и более. Рецидивы протекают легче первоначального эпизода болезни. Болезнь затягивается, полное выздоровление наступает через 2-3 мес от начала заболевания. Хронические формы псевдотуберкулеза, по-видимому, не встречаются.

Диагноз. Диагностика вызывает большие трудности, она должна основываться на совокупности клинических и лабораторных данных. Заподозрить псевдотуберкулез у больного можно при сочетании скарлатиноподобной сыпи с симптомами поражения других органов и систем, особенно если заболевание сопровождается длительной лихорадкой и имеет волнообразное течение. Важное значение имеет зимне-весенняя сезонность и наличие групповой заболеваемости лиц, употреблявших пищу или воду из одного источника.

Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и серологические методы исследования, особенно в тех случаях, когда заболевание не сопровождается характерными высыпаниями. Материалом для бактериологического исследования являются кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из ротоглотки. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обогащения, при этом используют способность иерсиний хорошо размножаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывы из зева следует проводить в первую неделю болезни, посевы фекалий и мочи - на протяжении всего заболевания.

Из серологических исследований используются следующие: РА, РП, РСК, РПГА, РТПГА. Для диагностики используют также метод иммунофлюоресценции и бактериального лизиса.

В практической деятельности чаще применяют РА, при этом в качестве антигена используют живые эталонные культуры псевдотуберкулезных штаммов, а при наличии аутоштамма его вводят в реакцию как дополнительный антиген. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Забор крови производят дважды: в начале болезни и в конце 2-3-й недели от начала заболевания.

Дифференциальный диагноз. Псевдотуберкулез необходимо дифференцировать от

• скарлатины [показать]

  От скарлатины псевдотуберкулез отличает отсутствие типичных изменений ротоглотки и регионарных лимфатических узлов. Сыпь при псевдотуберкулезе часто бывает полиморфной, располагается на неизмененном фоне. При скарлатине не бывает симптомов капюшона, перчаток, носков, а также и таких, как боли в животе, желтуха, диспепсические расстройства, увеличение печени, селезенки, полиартрит.

  Течение болезни при псевдотуберкулезе в отличие от скарлатины длительное, часто отмечаются рецидивы.

• кори [показать]

  Корь отличается от псевдотуберкулеза выраженными катаральными явлениями, наличием конъюнктивита, блефароспазмом, положительным симптомом Филатова - Коплика, этапностью высыпаний, пятнисто-папулезным характером высыпаний, отсутствием белого дермографизма, "сосочкового" языка и выраженных изменений периферической крови.

• энтеровирусной инфекции [показать]

  Затруднения могут возникать при дифференцировании псевдотуберкулеза и энтеровирусных заболеваний, протекающих с высыпаниями на коже. Сыпь при энтеровирусной инфекции носит пятнисто-папулезный характер, часто сочетается с катаральными явлениями, герпетическими высыпаниями на слизистой оболочке ротоглотки. Типичны боли в мышцах, по ходу крупных нервных стволов, сильные головные боли, менингеальные симптомы. При энтеровирусных заболеваниях изменения крови умеренны или вообще отсутствуют.

• ревматизма [показать]

  При дифференцировании псевдотуберкулеза и ревматизма решающее значение имеют анамнестические данные, динамическое наблюдение за больным с учетом последовательности появления клинических симптомов, характера высыпаний и результатов иммунологических реакций.

• вирусного гепатита [показать]

  Желтушные варианты псевдотуберкулеза отличают от вирусного гепатита длительная лихорадка с выраженными симптомами интоксикации, характерные высыпания на коже, изменения крови, отрицательные результаты исследования на HBsAg и специфические антитела класса IgM к вирусу гепатита А. При дифференциальной диагностике могут иметь значение относительно низкие цифры активности гепатоцеллюлярных ферментов при псевдотуберкулезе в отличие от вирусного гепатита, для которого характерен синдром цитолиза и, следовательно, высокие показатели активности ферментов на протяжении всего острого периода болезни.

• сепсиса, тифоподобных заболеваний [показать]

  Тяжелые формы болезни бывает трудно отличать от сепсиса и тифо-паратифозных заболеваний, для которых также характерны длительная лихорадка, нередко сыпь, поражение внутренних органов. Однако при сепсисе лихорадка имеет большие суточные колебания, сопровождается сильным потом; сыпь если и появляется, то носит либо геморрагический, либо аллергический характер, при этом нет белого стойкого дермографизма.

  Сепсис протекает ациклически, а псевдотуберкулез - циклически, т. е. четко определяются начало болезни, периоды разгара, спада и реконвалесценции. Для окончательного установления диагноза большое значение имеют результаты бактериологического и серологического исследований.

  При брюшном тифе и паратифах сыпь розеолезная, скудная, появляется в более поздние сроки болезни (на 6-9-й день). Язык обложен густым коричневым налетом, утолщен. В крови определяется лейкопения, анэозинофилия и нормальная СОЭ.

• Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике с аппендицитом. В случаях, когда псевдотуберкулезный мезаденит протекает без других типичных для псевдотуберкулеза симптомов, чтобы исключить аппендицит, прибегают к лапаротомии.

Лечение. Больным псевдотуберкулезом необходимо соблюдать постельный режим до нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. Диета полноценная без существенных ограничений. Однако при появлении симптомов, указывающих на поражение желудочно-кишечного тракта или печени, вводятся ограничения согласно общепринятым рекомендациям для данных заболеваний.

В качестве этиотропного лечения назначают левомицетин в возрастной дозировке сроком на 7-10 дней. При отсутствии эффекта или при возникновении обострений после отмены левомицетина следует провести курс лечения другим антибиотиком (ампициллин, гентамицин или сигмамицин). При тяжелых формах можно назначать два антибиотика с учетом их совместимости. При легких формах антибиотики можно не применять.

С целью дезинтоксикации назначают внутривенные вливания гемодеза, реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10% раствора глюкозы. В тяжелых случаях рекомендуются кортикостероиды из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 5-7 дней. Они особенно показаны при развитии узловатой эритемы и полиартритах. В качестве десенсибилизирующей терапии назначают антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.).

Поскольку при псевдотуберкулезе часто возникают обострения и рецидивы в связи с недостаточной выработкой иммунитета, показано назначение лекарственных препаратов, стимулирующих иммуногенез: метилурацил, пентоксил, большие дозы аскорбиновой кислоты, поливитамины.

Важное значение имеет по синдромная терапия. При возникновении полиартритов назначают амидопирин, анальгин, реопирин, при сердечно-сосудистых изменениях - кордиамин, коргликон, при развитии геморрагического синдрома - гепарин (в целях препятствия тромбообразованию). В случаях абдоминального синдрома необходима консультация хирурга, поскольку необходимо исключить острый аппендицит иерсиниозной или другой этиологии.

Больных выписывают из стационара на 7-10-й день нормальной температуры тела, после исчезновения всех клинических симптомов болезни и нормализации периферической крови.

Профилактика. Главным в системе профилактических мер является борьба с грызунами. Большое значение имеет и организация правильного хранения овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающая возможность их инфицирования. Необходимо осуществлять строгий санитарный контроль за технологическим режимом приготовления пищи, особенно тех продуктов, которые перед употреблением не подвергаются тормической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом должны быть такими же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.

Специфическая профилактика не разработана.

Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, характеризующееся симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.

Исторические сведения. Первые сведения о возбудителе были получены в 30-х годах XX в., когда в США были выделены штаммы, классифицированные как атипичные палочки псевдотуберкулеза. Аналогичные микробы были выделены и от животных. Первые массовые заболевания у людей описаны в 1962-1963 гг. во Франции, Бельгии, Швеции.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза Iersinia enterocolitica, так же как и возбудители псевдотуберкулеза и чумы, относится к семейству Enterobacteriaceae, триба Iersinia, род Iersinia.

Это короткая грамотрицательная палочка, или коккобактерия, имеет непостоянное число жгутиков. Возбудитель подвижен при температуре +4 - +28° С, неподвижен при +37° С. Факультативный аэроб. Не инкапсулирован, спор не образует. Непритязателен к питательным средам, при этом хорошо растет при низких температурах. По биохимическим свойствам штаммы I. enterocolitica разделяются на 5 биоваров. У человека чаще обнаруживаются биовары III и IV, реже - II. По О-антигену выявлено больше 30 сероваров. Отмечено преобладание отдельных серо-варов на определенных территориях. Так, в Европе и СССР выделяли серовары O3 и O9, а в последние годы и серовары O5В, O6 и O8. Микроб имеет антигенное родство с сальмонеллами, а штаммы серовара O9 - с бруцеллами.

I. enterocolitica чувствительна к действию физических и химических факторов, но хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. В опытах in vitro микробы наиболее чувствительны к стрептомицину, левомицетину, гентамицину, фуразолидону.

В СССР I. enterocolitica впервые выделена в 1968 г. М. А. Белевой и Г. В. Ющенко.

Эпидемиология. I. enterocolitica широко распространена в живой и неживой природе. Установлено, что инфицированные животные являются здоровыми носителями. Штаммы, выделенные от свиней, коров, собак, кошек, синантропных грызунов, по биохимическим и серологическим свойствам сходны со штаммами, выделенными от человека. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек. Выделяется он и из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, но также и контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки; посуду, предметы ухода. Возможен и аэрогенный путь распространения инфекции.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, связанные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Заболевания регистрируются круглый год, но отчетливое повышение заболеваемости (вспышки) отмечается в период с октября по май с пиком в ноябре и спадом в июле - августе. Иерсиниозом болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 5 лет.

Патогенез. Изучен недостаточно. Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем. Большое значение при этом имеет массивность дозы возбудителя. Проходя через желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, где начинает размножаться. Особенно частой локализацией является место перехода тонкой кишки в слепую (терминальный отдел тонкой кишки, аппендикс). Обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами. I. enterocolitica внедряется и разрушает клетки эпителия слизистой оболочки кишки. Характер воспалительного процесса при этом может быть различным - от катарального до язвенно-некротического. Различна и протяженность воспалительного процесса. Инфекция распространяется на регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах за счет гиперплазии лимфоидной ткани, в них могут образовываться очажки некроза или микроабсцессы. В процесс могут вовлекаться печень, поджелудочная железа.

На этой энтеральной или регионарной стадии заболевание может закончиться. Однако в более тяжелых случаях возможен прорыв микробов в кровяное русло, что ведет к генерализации инфекции и возникновению очагов поражения - абсцессов печени, селезенки, легких, костей.

Возбудитель может длительно персистировать в лимфатических узлах, вызывая повторные волны заболевания или переход в хроническую форму. Развитие разнообразных инфекционноаллергических проявлений при иерсиниозе, таких как экзантемы, поли- и моноартриты, артралгии, миалгия, тендовагинит, миозит, поражение сердца, узловатая и другие эритемы, синдром Рейтера, некоторые авторы объясняют сходством строения антигена I. enterocolitica и антигена гистосовместимости HLA В-27, который обнаруживается у таких больных в 90% случаев по сравнению с 14% в общей популяции.

Для иерсиниоза характерно увеличение печени, расширение желчного пузыря, увеличение селезенки с множественными микроабсцессами. В кишечнике находят резко выраженный отек и инфильтрацию с сужением просвета, с фибринозными наложениями и кровоизлияниями. Патологоанатомически их можно расценивать как катарально-десквамативный, катарально-язвенный гастроэнтерит, энтерит и энтероколит. Возможны также некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита.

Гистологически в печени и селезенке обнаруживаются некротические узелки (иерсиниозные гранулемы) с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению. При узловатой эритеме гистологически отмечается диффузный тип панникулита, иногда некротический васкулит.

Клиническая картина. Инкубационный период при иерсиниозе составляет 5-19 дней, в среднем 7-10 дней. Клинические проявления иерсиниоза весьма полиморфны и во многом схожи с псевдотуберкулезом. Большинство авторов, основываясь на преобладании в клинической картине болезни какого-либо симптома или синдрома, выделяют кишечную, абдоминальную (псевдоаппендикулярную, или синдром правой подвздошной области, гепатит), септическую, суставную формы, узловатую эритему.

Такое подразделение иерсиниоза на формы весьма условно, поскольку в большинстве случаев у больных наблюдается весь комплекс симптомов, свойственных иерсиниозу, но с разной степенью выраженности. Для иерсиниоза характерно поражение желудочно-кишечного тракта, которое наблюдается при любой из указанных форм, либо превалируя в клинических проявлениях болезни, либо будучи слабо выраженным и кратковременным.

Общепринятой классификации клинических форм иерсиниоза нет. Однако считаем, что клинико-патогенетический принцип, использованный авторами данного учебника при псевдотуберкулезе, может быть полностью распространен и на иерсиниоз.

При установлении клинического диагноза в случае доминирования какого-либо синдрома следует указать и его. Например: "Иерсиниоз типичный, желудочно-кишечная форма, средней тяжести. Гладкое течение".

Частота клинических форм иерсиниоза у детей различная, чаще всего наблюдается желудочно-кишечная.

• Желудочно-кишечная форма [показать]

  Клинические проявления этой формы очень сходны с кишечными инфекциями другой этиологии. Заболевание начинается чаще остро с подъема температуры тела до 38-39° С. Иногда подъем температуры отмечается со 2-3-го дня от начала болезни. С первых дней выражены симптомы интоксикации: вялость, слабость, снижение аппетита, головная боль, головокружение, часто бывают тошнота, повторная рвота, боли в животе. Постоянным симптомом болезни является диарея. Стул учащается от 2-3 до 15 раз в сутки. Кал разжиженный, часто с примесью слизи и зелени, иногда крови. В копрограмме имеются указание на слизь, полиморфно-нуклеарные лейкоциты, единичные эритроциты, нарушение ферментативной функции кишечника. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Продолжительность заболевания 3-15 дней.

  Иногда заболевание начинается с катаральных явлений в виде легкого покашливания, насморка, заложенности носа. С первых дней возможны озноб, мышечные боли, артралгии. Начальный период заболевания от первых признаков болезни до максимального их развития продолжается от 1 до 5 дней. Период разгара характеризуется высокой температурой тела, симптомами общей интоксикации и локальными проявлениями болезни. Ведущим симптомом в этом периоде является жидкий водянистый стул, нередко с примесью слизи и даже крови, до 5-15 раз в сутки. Нередко отмечаются рвота, приступообразные боли в животе. В тяжелых случаях у детей раннего возраста могут возникать картина кишечного токсикоза и эксикоза, симптомы раздражения мозговых оболочек. На высоте клинических проявлений живот умеренно вздут. При пальпации отмечаются болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки. Иногда увеличены размеры печени, селезенки. У некоторых больных нй коже появляется полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулезная, геморрагическая) с излюбленной локализацией вокруг суставов, на кистях рук, стоп (симптомы перчаток, носков). В ряде случаев отмечаются воспалительные изменения в суставах (припухлость, покраснение, болезненность и ограничение движений), явления миокардита.

  Клиническая симптоматика у таких больных практически не отличается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако при иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств, а поражение внутренних органов возникает как бы вторично на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях.

  Иерсиниоз у большинства детей протекает в среднетяжелой и легкой форме. У некоторых больных заболевание сразу начинается как генерализованная форма. С первых дней отмечаются высокая температура тела, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, слабость, боли при глотании, тошнота, рвота, жидкий стул. На 2-3-й день у некоторых больных появляется сыпь, сходная с таковой при краснухе или скарлатине. Чаще и гуще она располагается вокруг суставов, где имеет обычно пятнисто-папулезный характер. У таких больных быстро увеличиваются печень, селезенка, иногда появляется желтуха за счет повышения в сыворотке крови исключительно связанного билирубина. Появляются изменения в моче: альбуминурия, цилиндрурия, пиурия. В крови отмечаются резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом и увеличенная СОЭ до 50-70 мм/ч. Течение болезни в таких случаях более длительное, возможны обострения и рецидивы. В периоде спада клинических проявлений на коже появляется шелушение: крупнопластинчатое на ладонях и стопах, отрубевидное на туловище и конечностях.

• Псевдоаппендикулярная форма, или синдром правой подвздошной области [показать]

  Псевдоаппендикулярная форма встречается преимущественно у детей старше 5 лет. Эта форма болезни объединяет острый аппендицит, мезаденит, терминальный илеит. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 38-40° С. Дети жалуются на головную боль, тошноту, рвоту 1-2 раза в сутки, анорексию. Постоянный и ведущий признак болезни - боль в животе, которая чаще бывает схваткообразной, локализуется вокруг пупка или в правой подвздошной области. При пальпации определяются урчание по ходу тонкой кишки, разлитая или локальная болезненность в правой подвздошной области, иногда отмечаются симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах и легкий катар верхних дыхательных путей. В крови лейкоцитоз (8-25x10⁹/л) со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ (10-40 мм/ч). Во время операции в связи с подозрением на острый живот иногда обнаруживается катаральный или гангренозный аппендицит или чаще - мезаденит (увеличение мезентериальных лимфатических узлов), а также отек и воспаление конечного отдела подвздошной кишки. В посевах из удаленного червеобразного отростка обнаруживают I. enterocolitica.

• Септическая (генерализованная) форма [показать]

  Септическая (генерализованная) форма иерсиниоза встречается редко. Выделяют две формы септицемии - острую и подострую. Острая форма характеризуется резко выраженными и продолжительными симптомами интоксикации. Отмечаются сонливость, адинамия, анорексия, озноб. Дети жалуются на головную боль, у них постепенно снижается масса тела. Температура тела гектическая с подъемами до 40° С и выше, с суточными размахами в 2-3° С. В разгар заболевания отмечаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и респираторного аппарата. Нередко отмечаются умеренная диарея, боли в животе, увеличение печени и селезенки. У некоторых больных наблюдаются высыпания на коже, артрит. В крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз (16-25x10⁹/л), СОЭ 60-80 мм/ч. Из крови, кала, мочи, слизи из зева в разгар болезни выделяют I. enterocolitica. Своевременное лечение приводит к выздоровлению, которое наступает через 3-5 нед.

  При подострой форме период бактериемии может пройти незамеченным. Клиническая же симптоматика характеризуется локальными поражениями в виде абсцесса печени, перитонита, остеомиелита. Из гнойных очагов высевается I. enterocolitica. Прогноз при этой форме генерализованного иерсиниоза нередко неблагоприятный.

• Иерсиниозный гепатит [показать]

  Иерсиниозный гепатит начинается остро, с выраженных признаков интоксикации, высокой температуры тела, не снижающейся в желтушном периоде, увеличенной СОЭ. Иногда возникают кратковременная диарея, боли в животе. У некоторых больных в ранние сроки от начала заболевания появляется экзантема различного характера. На 3-5-й день болезни отмечаются темная моча, обесцвеченный кал и желтуха. Печень увеличена, уплотнена и болезненна. Пальпируется край селезенки. Клиническая картина весьма напоминает вирусный гепатит. Без дополнительных методов обследования диагноз затруднителен. Важно учитывать, что при иерсиниозном гепатите активность гецатоцеллюлярных ферментов бывает низкой или даже нормальной.

• Узловатая (нодозная) эритема [показать]

  Узловатая (нодозная) эритема встречается преимущественно у детей в возрасте старше 10 лет. Заболевание начинается остро, с симптомов интоксикации, повышения температуры тела. На голенях появляются высыпания в виде болезненных розовых с цианотическим оттенком узлов, которые исчезают через 9-22 дня, чем отличаются от эритемы ревматической этиологии, которая держится более длительное время. У половины больных с узловатой эритемой удается установить предшествующий гастроэнтерит, боли в животе, иногда выявляются изменения со стороны верхних дыхательных путей.

• Суставная форма [показать]

  Суставная форма иерсиниоза протекает по типу негнойного полиартрита и артралгии. Встречается редко, преимущественно у детей старше 10 лет. За 5-20 дней до появления артрита у детей отмечаются кишечные расстройства, сопровождающиеся лихорадкой. В процесс вовлекаются чаще коленные и локтевые суставы, реже - мелкие суставы кистей и стоп. Суставы болезненные, припухшие, кожа над ними гиперемирована. При рентгенологическом обследовании пораженных суставов в острой фазе болезни патологических изменений не обнаруживается.

Иерсиниоз у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет чаще всего отмечается желудочно-кишечная форма иерсиниоза, протекающая по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. По сравнению с детьми старшего возраста у них наблюдаются более высокая и длительная лихорадка, более выраженная интоксикация (адинамия, периодическое беспокойство, судороги, потеря сознания, гемодинамические расстройства), чаще и продолжительнее рвота, расстройство стула. Симптомы дегидратации выявляются почти исключительно у детей первого года жизни.

Диагноз. Иерсиниоз диагностируется на основе клинических и лабораторных данных. Из клинических симптомов наибольшее значение имеет поражение желудочно-кишечного тракта с последующим появлением у больного полиморфной сыпи, преимущественно на кистях рук, стоп, вокруг суставов, увеличения размеров печени, селезенки, артралгий, узелковых высыпаний и других характерных признаков болезни (длительная лихорадка, изменения со стороны почек, сердца, периферической крови и др.).

Для лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологический метод. I. enterocolitica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатических узлов, операционного материала и др. Наиболее часто возбудитель выделяется в первые 2-3 нед от начала заболевания. Иногда при кишечной форме иерсиниоза он может выделяться до 4 мес. Очень редко возбудитель выделяется при суставной и кожной формах. В этих случаях используется серологическая диагностика. Ставится РА с живой или убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике болезни. Диагностические титры в РА 1:40-1:160, в РНГА- 1:100-1:200. Максимальные титры агглютининов снижаются в течение 2 мес. У детей раннего возраста даже при манифестных формах болезни титры антител ниже, чем у детей старшего возраста, поэтому решающее значение имеет нарастание их в динамике болезни.

Дифференциальный диагноз иерсиниоза вызывает значительные трудности. Так же как и при псевдотуберкулезе, иерсиниоз в первую очередь следует дифференцировать от скарлатины, кори, энтеровирусной инфекции, ревматизма, сепсиса, тифоподобных заболеваний (см. Псевдотуберкулез).

Клинически дифференцировать иерсиниоз от псевдотуберкулеза в большинстве случаев не представляется возможным, и лишь использование лабораторных методов (выделение возбудителя, иммунологические реакции) позволяет уточнить диагноз заболевания.

Лечение. Больных с легкой формой иерсиниоза можно лечить в домашних условиях. При тяжелых формах госпитализация обязательна. При желудочно-кишечной, абдоминальной и гепатитной формах заболевания назначается соответствующая диета.

Из средств этиотропной терапии предпочтение отдается левомицетина сукцинату, который назначают 6-7-дневным курсом в возрастной дозировке.

При лечении левомицетином отмечается быстрое исчезновение симптомов интоксикации, сокращается лихорадочный период, снижается частота обострений и рецидивов. При неэффективности левомицетина назначают гентамицин внутрь или парентерально в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

При среднетяжелых и тяжелых формах, помимо антибиотико-терапии, назначают симптоматическую терапию, включающую дезинтоксикационные, регидратационные мероприятия, антигистаминные средства, витамины, диету. При септической форме обычно назначают два антибиотика (внутрь и парентерально), а также кортикостероиды. При артритах и узловатой эритеме антибиотики малоэффективны, купировать процесс удается лишь добавлением антиревматических препаратов и кортикостероидов.

При аппендиците, абсцессах, остеомиелите показано хирургическое вмешательство.

Профилактика иерсиниоза такая же, как и при кишечных инфекциях другой этиологии. Наряду с этим не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Дисбактериоз кишечника