kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Геморрагические лихорадки - это группа природно-очаговых вирусных заболеваний, характеризующихся симптомами геморрагического диатеза, лихорадкой, интоксикацией и весьма частым поражением внутренних органов, особенно почек. ,

Группа геморрагических лихорадок насчитывает 11 нозологических форм (желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка Крым-Конго-Хозер, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, боливийская, аргентинская геморрагическая лихорадки, лихорадка Сасса, Лихорадка Марбург и Эбола и др.), различаемых по этиологии, механизму возникновения и клиническим проявлением.

Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для нашей страны имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская и крымская геморрагические лихорадки. Заслуга их изучения на территории нашей страны принадлежит М. П. Чумакову, А. В. Чурилову, А. А. Смородинцеву, Г. А. Сиземовой, И. Р. Дробинскому, Р. М. Ахрем-Ахремовичу и др.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) (геморрагический нефрозо-нефрит, тульская, уральская, ярославская лихорадка)-острая инфекционная болезнь вирусной природы, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим и почечным синдромами.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано на Дальнем Востоке в 1934-1940 гг. А. В. Чуриловым, А. И. Резниковым, Э. А. Гальпериным, А. А. Смородинцевым и др. До 50-х годов ГЛПС описывалась почти исключительно в регионе Дальнего Востока, Корее, Маньчжурии, а затем была выявлена и изучена в Ярославской, Тульской, Московской, Ленинградской и других областях нашей страны. В настоящее время ГЛПС регистрируется во всех регионах страны, а также во многих странах мира.

Этиология. Вирусная природа ГЛПС установлена А. А. Смородинцевым, который в 1940 г. воспроизвел заболевание у волонтеров путем парентерального введения им инфекционного материала. Выделены два специфических вирусных агента, которые удается пассировать и накапливать в легких полевой мыши. Однако физико-химические и антигенные свойства вирусных агентов остаются неисследованными.

Эпидемиология. ГЛПС - типичная зоонозная инфекция. Природные заболевания находятся на Дальнем Востоке, в Забайкалье, Восточной Сибири, Казахстане и в европейской части страны. Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны: полевые и лесные мыши, крысы, полевки и др. Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется гамазовыми клещами и блохами. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в латентной, реже клинически выраженной форме, при этом они выделяют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Передача инфекции человеку осуществляется аспирационным путем - при вдыхании пыли со взвешенными инфицированными выделениями грызунов; контактным путем - при попадании инфицированного материала на царапины, порезы, скарификации или при втирании в неповрежденную кожу; алиментарным путем - при употреблении инфицированных выделениями грызунов пищевых продуктов (хлеб, овощи, фрукты и др.). Трансмиссивный путь передачи, считавшийся раньше ведущим, в настоящее время оспаривается. Непосредственная передача инфекции от человека к человеку маловероятна.

ГЛПС встречается в виде спорадических случаев, но возможны локальные эпидемические вспышки.

Дети, особенно до 7 лет, болеют редко из-за ограниченного контакта с природой. Описаны вспышки ГЛПС в пионерских лагерях, детских садах, детских санаториях, расположенных близко к лесному массиву. Наибольшее число заболеваний регистрируется в летне-осенний период года (май - ноябрь). На Дальнем Востоке заболеваемость характеризуется двумя подъемами: в мае - июле и особенно в октябре - декабре, что в целом совпадает с миграцией грызунов в жилые и хозяйственные помещения, а также увеличением числа контактов человека с природой и проведением сельскохозяйственных работ.

Патогенез. Местом первичной локализации инфекции является эндотелий сосудов и, возможно, эпителиальные клетки ряда органов. После внутриклеточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Отличительным свойством вируса ГЛПС является его капилляротоксическое действие. При этом происходит повреждение сосудистой стенки, нарушается свертываемость крови, что приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома с возникновением множественных тромбов в различных органах, особенно в почках. В тяжелых случаях эти нарушения могут привести к кровоизлияниям во внутренние органы и массивным полостным кровотечениям. Доказано токсическое действие вируса на ЦНС. В патогенезе ГЛПС также имеют значение аутоантигены, аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы.

Морфологические изменения обнаруживаются преимущественно в почках. Размеры их резко увеличены, капсула напряжена, иногда имеются разрывы и множественные кровоизлияния. Корковый слой почки на разрезе желтовато-серого цвета, рисунок стерт, отмечаются небольшие кровоизлияния и некрозы. В мозговом веществе почек отмечается выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Микроскопически в почках определяются полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок, отек межуточной ткани, дистрофические изменения эпителия мочевых канальцев. Мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки сдавлены. В других внутренних органах (печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, желудочно-кишечный тракт и др.) выявляются полнокровие, кровоизлияния, дистрофические изменения, зернистое перерождение, отек, стазы, рассеянные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 10 до 45 дней, в среднем около 20 дней. Заболевание протекает циклично. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции. Болезнь начинается, как правило, остро с подъема температуры до 39- 41 °C и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С первого дня болезни отмечается сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, возможны также головокружения, познабливание, чувство жара, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок. Характерны сильные боли в животе, особенно в проекции почек. На 2-3-й день клинические симптомы достигают максимальной выраженности. Состояние ребенка часто тяжелое или очень тяжелое. Выражены симптомы интоксикации, гипертермия, тремор языка и пальцев рук, возможны галлюцинации, бред, судороги. Дети старшего возраста жалуются на "туман перед глазами", мелькание мушек, снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете. При осмотре отмечаются одутловатость и гиперемия лица, пастозность век, инъекция сосудов конъюнктив и склер, сухость языка, гиперемия слизистых оболочек зева, боли в горле! жажда. В разгар заболевания нередко появляется геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого неба и пете-хиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос, напоминающих удар хлыста. Возможны также носовые, маточные и желудочные кровотечения. Могут появиться крупные кровоизлияния в склеру и в кожу, особенно в местах инъекций. Пульс в начале болезни учащен, но затем развивается брадикардия, при этом отмечается понижение артериального давления вплоть до развития коллапса или шока. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, часто прослушивается систолический шум на верхушке. Иногда возникает клиническая картина очагового миокардита. Пальпация живота обычно болезненная в его верхней половине, у некоторых больных появляются симптомы раздражения брюшины. У половины больных увеличены размеры печени, реже селезенки. Стул чаще задержан, но возможны поносы с появлением в кале крови.

Олигурический период у детей наступает рано. Уже на 3-4-й, реже 6-8-й день болезни снижается температура тела и резко падает диурез, усиливаются боли в пояснице. Состояние детей еще больше ухудшается за счет нарастания симптомов интоксикации и поражения почек. При исследовании мочи выявляется протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий, нередко слизь и фибриновые свертки. Всегда снижена клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, что приводит к олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метаболическому ацидозу. Снижается плотность мочи. При нарастании азотемии возникает клиническая картина острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы и эклампсии.

Полиурический период наступает с 8-12-го дня болезни и знаменует начало выздоровления. Состояние больных улучшается, постепенно стихают боли в пояснице, прекращается рвота, восстанавливаются сон и аппетит. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать 3-5 л. Плотность мочи еще больше снижается (стойкая гипоизостенурия).

Реконвалесцентный период продолжается до 3-6 мес. Выздоровление наступает медленно. Долгое время сохраняется общая слабость, постепенно восстанавливаются диурез и плотность мочи. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6-12 мес.

В крови в начальном (лихорадочном) периоде отмечается кратковременная лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево до палочкоядерных и юных форм, вплоть до промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Характерны анэозинофилия, падение содержания тромбоцитов и появление плазматических клеток. СОЭ часто нормальна или увеличена. При острой почечной недостаточности в крови резко возрастает уровень остаточного азота, уменьшается содержание хлоридов и натрия, но увеличивается количество калия.

Классификация. Наряду с типичными встречаются стертые и субклинические варианты болезни. В зависимости от выраженности геморрагического синдрома, интоксикации и нарушений функции почек различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Течение. ГЛПС всегда протекает остро. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. В тяжелых случаях может наступить летальный исход от кровоизлияния в головной мозг и кору надпочечников, геморрагического отека легких, надрыва коркового вещества почек, азотемической уремии, острой сердеч но-сосудистой недостаточ ности.

Диагноз. ГЛПС диагностируют на основании характерной клинической картины: лихорадки, гиперемии лица и шеи, геморрагических высыпаний на плечевом поясе по типу удара плети, поражения почек, лейкоцитоза со сдвигом влево и появления плазматических клеток. Для диагноза имеют значение пребывание больного в эндемической зоне, наличие грызунов в жилище, употребление в пищу овощей, фруктов со следами погрызов грызунов. Специфические методы лабораторной диагностики ограничиваются постановкой РИФ и реакции гемолиза куриных эритроцитов.

Дифференциальный диагноз. ГЛПС дифференцируют от геморрагических лихорадок другой этиологии, лептоспироза, гриппа, сыпного тифа, острого нефрита, капилляротоксикоза, сепсиса и других заболеваний.

Лечение. Терапию проводят в стационаре. Назначают постельный режим, полноценную диету с ограничением мясных блюд, но без уменьшения поваренной соли. На высоте интоксикации показаны внутривенные вливания гемодеза, 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, нативной плазмы, 5% раствора аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды из расчета 2-3 мг/кг преднизолона в сутки в 4 приема, общий курс лечения 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кордиамин, мезатон, при гипертензии - эуфиллин, папаверин. В олигурический период вводят маннитол, полиглюкин, промывают желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия. При нарастающей азотемии и анурии прибегают к экстракорпоральному гемодиализу с помощью аппарата "Искусственная почка". При массивных кровотечениях назначают переливания крови и кровезаменителей. Для предупреждения тромбогеморрагического синдрома вводят гепарин. При угрозе бактериальных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение мышевидных грызунов на территории природных очагов, предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами мышевидных грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых по мещениях и вокруг них.

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропреходящим поражением почек, ЦНС и легких.

Исторические сведения. Впервые болезнь описана в 1940-1943 гг. омскими врачами Б. П. Первушиным, Е. В. Неустроевым, Н. В. Борисовым. Большой вклад в изучение этиологии, эпидемиологии и клиники ОГЛ внесли М. П. Чумаков, А. Ф. Билибин, Р. М. Ахрем-Ахремович.

Этиология. Возбудителем болезни является вирус из рода Flavivirus семейства Togaviridae. Вирус патогенен для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белые мыши, кролики, морские свинки и др.), обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся основным переносчиком болезни.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса (водяная полевка), а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказано длительное сохранение вируса в клещах и способность его передаваться потомству трансовариально. Передача вируса человеку происходит через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактными путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-летние месяцы. От человека к человеку инфекция не передается.

Патогенез. Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренних органах. Важное значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Для ОГЛ характерны полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы (почки, легкие, желудочно-кишечный тракт и др.). Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 2-5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °C, головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах. Лицо больного гипе-ремировано, слегка одутловато, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого неба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1-2-го дня болезни появляется розеолезная и петехиальная сыпь на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и на голенях. В последующие дни на этих участках могут появляться обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно появляются в первые 2-3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки - на 7-10-й день.

На высоте заболевания тоны сердца приглушены, отмечаются систолический шум на верхушке, брадикардия, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда дикротия пульса, экстрасистолия. На ЭКГ имеются признаки диффузного поражения миокарда за счет нарушения коронарного кровообращения. Со стороны органов дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления и очаговые атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяется непродолжительная гематурия и цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживаются вакуолизирован-ные зернистые клетки почечного эпителия. Диурез значительно снижен. С первого дня болезни в крови обнаруживаются лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцито-пения, замедленная или нормальная СОЭ.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субклинические формы.

Течение. В типичных случаях температурная реакция и симптомы интоксикации нарастают в течение 3-4 дней, в последующие дни состояние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется на 5-10-й день болезни, полное выздоровление наступает через 1-2 мес и в более поздние сроки. У половины больных отмечаются повторные лихорадочные волны с возвратом основных симптомов болезни (обострения или рецидивы).

Диагноз. ОГЛ диагностируют на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и брадикардии. Диагностика облегчается при наличии характерных изменений в мочевом осадке и крови. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК РТГА, реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле или PH в динамике заболевания.

Дифференциальный диагноз. ОГЛ дифференцируют от лептоспироза, клещевых вирусных энцефалитов, гриппа, капилляро-токсикоза, москитной лихорадки, ГЛПС и других геморрагических лихорадок с учетом краевой патологии.

Лечение. Терапия исключительно патогенетическая, направлена на борьбу с интоксикацией (внутривенное введение гемодеза, 5-10% раствора глюкозы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморрагическими проявлениями (витамин К, викасол, гемотрансфузии и др.). В тяжелых случаях показаны кортикостероиды, сердечные, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики.

Профилактика направлена на оздоровление природных очагов и предупреждение заражения детей во время пребывания их в пионерских лагерях, детских выездных садах, расположенных в зоне природного очага. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОГЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемическим показаниям.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
(КРЫМ-КОНГО-ХАЗЕР)

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ)- природноочаговая вирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами, характеризующаяся лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Заболевание впервые обнаружено и описано в 1944-1945 гг. в степных районах Крыма М. П. Чумаковым. Несколько позже очаги заболевания зарегистрированы в Ростовской, Астраханской областях, а также в Армении, Молдавии и других регионах, прилегающих к бассейну Черного моря. В настоящее время доказана тождественность КГЛ среднеазиатской и конголезской лихорадке.

Этиология. Возбудителем болезни является вирус из группы арбовирусов. Вирус может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде, а также из взвеси растертых клещей - переносчиков болезни.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции и переносчиком вируса является большая группа иксодовых клещей, у которых установлена трансовариальная передача вируса. Источником инфекции могут быть и млекопитающие (козы, коровы, зайцы и др.), которые болеют стертыми формами болезни или являются носителями вируса. Передача вируса человеку осуществляется при укусе иксодовых клещей. Возможно заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей, а также с кровью больных животных. Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью, что определяется активностью клещей-переносчиков.

Патогенез и морфологические изменения такие же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Вирус поражает преимущественно эндотелий мелких сосудов почек, печени и ЦНС, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома и появлению геморрагического диатеза. Макроскопически находят множественные кровоизлияния во внутренние органы, а также кожу и слизистые оболочки. Они укладываются в картину острого инфекционного васкулита с обширными дистрофическими изменениями и очагами некроза.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней, чаще 3-6 дней. Болезнь начинается остро или даже внезапно с повышения температуры тела до 39-40 °C, озноба, сильной головной боли, общей слабости, разбитости, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто отмечаются боли в животе и пояснице, характерны тошнота, рвота. Лицо больного, шея и слизистые оболочки зева гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Это так называемый начальный период болезни. Его длительность около 3-5 дней. Затем температура тела снижается, что совпадает с появлением геморрагического диатеза в виде петехиальных высыпаний на коже, слизистых оболочках полости рта, носовых кровотечений, гематом на местах инъекций. В особо тяжелых случаях могут быть маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При появлении геморрагического диатеза состояние больных утяжеляется. Дети становятся бледными, вялыми, адинамичными. Может появиться субиктеричность кожи и склер. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, понижение артериального давления. Язык сухой, обложен беловато-серым налетом, иногда с геморрагическим пропитыванием. Печень умеренно увеличена. Положительный симптом Пастернацкого. Функция почек не нарушена, но в осадке мочи отмечается альбуминурия и микрогематурия. С первого дня болезни в крови отмечаются лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных, эозинопения, тромбоцито-пения, СОЭ нормальна или слегка повышена. При массивных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Вторично возникают изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови.

Течение болезни часто бывает тяжелым и может закончиться летально. У больных с благоприятным исходом геморрагические проявления исчезают довольно быстро - через 5-7 дней. Рецидивов и повторного геморрагического синдрома не бывает. Полное выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни. У некоторых детей выздоровление может затягиваться из-за осложнений (пневмония, гепатаргия, почечная недостаточность, отек легких и др.).

Диагноз. КГЛ диагностируют на основании геморрагических проявлений на фоне общего токсикоза, характерных изменений в крови и мочевом осадке. Имеет значение и эпидемиологический анамнез. Для лабораторного подтверждения используют методы выявления вируса и обнаружения нарастания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК, РНГД и др.

Дифференциальный диагноз. КГЛ дифференцируют от гриппа, сыпного тифа, лептоспироза, капилляротоксикоза, острого лейкоза, омской и других геморрагических лихорадок.

Лечение. Такое же, как при ГЛПС и ОГЛ.

Профилактика такая же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Активная иммунизация не разработана.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Риккетсиозы


 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----