Листериоз (листереллез) - острая инфекционная болезнь, вызываемая Listeria monocytogenes, характеризующаяся лихорадкой, симптомами интоксикации, частым поражением лимфоидных образований глоточного кольца, ЦНС, печени и селезенки. Заболевание нередко протекает по типу сепсиса и характеризуется длительным, часто хроническим течением.

Исторические сведения. Начало изучению болезни было положено английскими авторами Е. S. Murray, R. Webb, М. Swann, которые в 1926 г. описали септическое заболевание у животных (морские свинки и кролики) и выделили возбудитель, назвав его В. monocytogenes из-за способности вызывать моноцитоз в крови подопытных животных. Название болезни было дано в 1940 г. J. Н. Pirie в честь Листера. Заболевание описано практически во всех странах мира. В нашей стране листериоз вначале находили у животных [Слабоспицкий Т. П., 1936, 1938], а затем и у человека [Сахаров П. П., Гудкова Е. И., 1946; Билибин А. Ф., 1949; Плетнев Н. П., Стиксова В. Н., 1950, и др.].

Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к семейству коринебактерий, имеет вид мелких полиморфных палочек длиной 0,5-2 мкм и толщиной 0,4-0,5 мкм, красится по Граму положительно, в мазках из органов располагается под углом в виде цифры V, спор не образует. Листерии - факультативные аэробы, неприхотливы, хорошо растут при температуре 37° С на обычных питательных средах с добавлением глюкозы и сыворотки, на плотных средах образуют мелкие, беловатые, с перламутровым оттенком, плоские, гладкие колонии. На кровяном агаре вокруг колоний образуется узкая зона гемолиза. Листерии имеют два аНтигена: соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген. Установлено 7 сероваров и ряд подтипов. При распаде микробной клетки освобождается эндотоксин. Листерии высокочувствительны к обычным дезинфицирующим средствам, при кипячении они погибают через 3 мин, однако в высушенном состоянии сохраняются более 5 лет, высокорезистентны и к низким температурам. Листерии высокочувствительны к левомицетину, тетрациклину, ампициллину, эритромицину. Из лабораторных животных восприимчивы к листериозу мыши, кролики и морские свинки.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются грызуны (полевая мышь, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.). Возбудитель часто обнаруживается у енотов, оленей, диких кабанов, лисиц, а также домашних животных: свиней, коз, коров, овец, кошек, кур, уток и др. С учетом источника инфекции листериоз можно отнести к типичным зоонозным инфекциям. Болезнь у инфицированных животных обычно протекает в стертой или инаппарантной форме и лишь в редких случаях развивается тяжелая септическая форма, приводящая к падежу животных. Инфицированные животные выделяют листерии с фекалиями, мочой, молоком, носовым секретом. Листерии можно обнаружить в околоплодных водах, в тканях абортированного плода, в плаценте. Паразитирующие на инфицированных животных клещи, блохи, вши также могут заражаться при кровососании; возбудитель у них сохраняется пожизненно.

Заражение человека чаще происходит через желудочно-кишечный тракт при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных мясных и молочных продуктов. Нередко человек заражается через инфицированную воду. Возможна передача инфекции воздушно-пылевым, а также контактным путем при уходе за больными животными. В детской практике чаще приходится наблюдать случаи внутриутробного заражения плода от больной матери или носительницы листерий.

Заболеваемость регистрируется круглогодично, однако максимум ее приходится на весенне-летний период года. Встречаются единичные случаи, но возможны и эпидемические вспышки среди детей, преимущественно в сельской местности. К листериозу восприимчивы все группы населения, но особенно дети первых лет жизни, у которых нередко развиваются тяжелые септические формы болезни.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются глоточное кольцо, желудочно-кишечный тракт, конъюнктива глаз, органы дыхания, поврежденная кожа. Из мест внедрения листерии лимфогенным путем попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенным путем заносятся в паренхиматозные органы, а также в ЦНС. Развитие патологического процесса существенно зависит от места проникновения возбудителя. При проникновении возбудителя через глоточное кольцо возникает ангинозная форма, при которой первичное накопление возбудителя происходит в лимфоидных образованиях глотки с последующей генерализацией инфекции и возможным формированием септических очагов поражения. При проникновении возбудителя через желудочно-кишечный тракт накопление листерий происходит в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. У таких больных обычно возникает тифоидная форма болезни. В случае проникновения листерий через конъюнктиву глаз вероятнее всего развитие глазо-железистой формы. При трансплацентарном инфицировании процесс обычно приобретает генерализованный характер с поражением многих органов, прежде всего печени и ЦНС.

Наиболее характерным морфологическим субстратом листериоза является образование гранулем-листериом. Процесс начинается с внедрения листерий в клетки в очаге поражения, что приводит к их гибели. Вокруг очажков некроза возникает клеточная инфильтрация из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, а также из клеток с ядрами причудливой формы. Такие образования принято называть листериомами. При прогрессировании процесса за счет размножающихся листерий возникают некротические изменения в центре гранулем, а по периферии появляются полиморфно-ядерные лейкоциты и лимфоидные клетки. В дальнейшем происходит организация некротических очагов, рассасывание некротизированных клеточных элементов с возможным рубцеванием. Специфические гранулемы могут образовываться во всех органах (селезенка, легкие, почки, ЦНС, надпочечники и др.), но особенно часто они обнаруживаются в печени. При врожденном листериозе гранулематозный процесс имеет генерализованный характер и трактуется как гранулематозный сепсис.

Клиническая картина. Инкубационный период при листериозе составляет от 3 до 45 дней. Принято выделять следующие типичные клинические формы болезни: ангинозную, тифоидную, глазо-железистую, нервную и врожденный листериоз. Возможны также атипичные формы: стертые, субклинические, гриппоподобные и др.

Ангинозная форма начиначется быстро с подъема температуры тела до 39-40° С, общей слабости, головной боли, снижения аппетита, нередко насморка, покашливания, мышечных болей и болей при глотании. Лицо больного гиперемировано, сосуды склер инъецированы. При фарингоскопии обнаруживаются изменения в зеве по типу катаральной, язвенно-некротической или пленчатой ангины. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Иногда отмечается увеличение и других групп лимфатических узлов: шейных, подмышечных. Увеличиваются размеры печени и селезенки. На высоте заболевания возможно появление полиморфной сыпи. В крови отмечаются лейкоцитоз, моноцитоз, увеличенная СОЭ. Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Температура нормализуется на 5-7-й, реже на 10-14-й день. Примерно в эти же сроки исчезают изменения в зеве и болезнь переходит в стадию реконвалесценции. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса, менингита или менингоэнцефалита. Описаны листериозный эндокардит, остеомиелит и др. Ангинозную форму болезни особенно трудно дифференцировать от инфекционного мононуклеоза.

Глазожелезистая форма возникает при проникновении возбудителя через конъюнктиву глаза. Болезнь начинается остро с подъема температуры тела до умеренных цифр, головной боли, недомогания и конъюнктивита на стороне поражения. Веки пораженного глаза отечные, уплотнены, глазная щель сужена. В углах глаза гнойное отделяемое. На гиперемированной отечной конъюнктиве, особенно в области инфильтрированной переходной складки, видны яркие фолликулы, представляющие собой узелки-гранулемы. Распространение процесса на роговицу не отмечается. Характерно увеличение и болезненность околоушных, нередко подчелюстных, шейных, иногда и затылочных лимфатических узлов. В крови изменения такие же, как и при ангинозной форме. Выздоровление наступает через 1-2 мес.

Тифоидная форма характеризуется длительной лихорадкой, увеличением размеров печени и селезенки, кожными высыпаниями. Часто возникают явления паренхиматозного гепатита с желтухой, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Возможны явления полисерозита с перикардитом и плевритом. В процесс могут вовлекаться легкие, желудочно-кишечный тракт, ЦНС. В крови возможны анемия, тромбоцитопения, понижение свертываемости, следствием чего могут быть кровотечения. Обычно такие формы встречаются у ослабленных детей, а также новорожденных и детей первого года жизни. Изменения в зеве при тифоидной форме не характерны. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летально.

Нервная форма характеризуется развитием менингита, энцефалита или менингоэнцефалита. Обычно эта форма встречается у детей раннего возраста. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. При спинномозговой пункции в ранние сроки болезни жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, в ней обнаруживаются повышенное содержание белка, небольшой плеоцитоз за счет как лимфоцитов, так и нейтрофилов. На высоте заболевания спинномозговая жидкость становится мутной с высоким содержанием белка и нейтрофильным цитозом. Течение нервной формы обычно тяжелое. Возможны остаточные явления в виде психических нарушений, ослабления памяти, стойких парезов, параличей отдельных мышечных групп вплоть до длительно сохраняющегося полирадикулоневрита.

Врожденный листериоз. Инфицирование плода может произойти как в ранние, так и в последние месяцы беременности или во время родов при аспирации и заглатывании околоплодных вод с находящимися в них листериями. При инфицировании в ранние сроки беременности может наступить самопроизвольный аборт или родиться ребенок с пороками развития. При заражении во второй половине беременности рождается ребенок с признаками врожденного листериоза. Клинические проявления болезни в этих случаях не отличаются строгой специфичностью. На коже новорожденного обнаруживаются узелковые высыпания или папулезная, розеолезная, реже геморрагическая сыпь, похожая на высыпания при менингококкемии. Аналогичные высыпания находят в зеве, особенно на миндалинах. Иногда имеются изъязвления на слизистых оболочках полости рта. Общее состояние детей тяжелое. Характерны расстройства дыхания и кровообращения. Возможны явления энтероколита. Как правило, увеличены размеры печени и селезенки. Нередко появляется желтуха. Для врожденного листериоза характерно поражение ЦНС по типу менингита и менингоэнцефалита, которые часто приводят к смерти.

Течение. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении выздоровление наступает через 1,5-3 мес. При хроническом течении процесс протекает бессимптомно или вяло с периодическими обострениями.

Диагноз. Диагноз врожденного листериоза основывается на данных анамнеза (выкидыши, мертворождения, недонашивание) с учетом рождения ребенка с признаками внутриутробной инфекции (гипотрофия, адинамия, гипотония, диспноэ, приступы цианоза, увеличение печени и селезенки, высыпания на коже и слизистых, судороги и др.).

Заподозрить листериоз у детей старшего возраста можно при наличии характерного поражения зева (некротически-язвенная или пленчатая ангина) с длительным течением и мононуклеарным сдвигом в крови, а также при возникновении глазо-железистой формы. Во всех остальных случаях клинический диагноз листериоза весьма сложен. Решающее значение имеет лабораторная диагностика. Для выделения листерий производят посевы слизи из зева, носа, крови, цереброспинальной жидкости, гнойного отделяемого из глаз, мекония, крови из пуповины, околоплодных вод на обычные питательные среды с добавлением глюкозы, крови и глицерина. С целью задержки роста грамотрицательной флоры к питательным средам добавляют 0,05% раствор теллурита калия.

Для выделения листерий используют и биологическую пробу: материалом от больных заражают белых мышей или степных пеструшек (последние особенно чувствительны и погибают через 3-5 сут). В печени и селезенке павших животных обнаруживаются множественные некротические узелки с большим содержанием листерий. Бактериологически подтвердить диагноз листериоза удается редко, поэтому решающее значение придается серологическим методам исследования.

Используются РПГА, РСК, РА. Специфические антитела в крови начинают появляться на второй неделе болезни. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с листериозным антигеном. Она выпадает положительной с конца первой - в начале второй недели болезни: на месте введения аллергена появляется зона гиперемии и инфильтрации диаметром более 1 см.

Врожденный листериоз дифференцируют от врожденной цитомегалии, токсоплазмоза, сифилиса, стафилококкового сепсиса, гемолитической болезни новорожденных, внутричерепной травмы и др.; ангинозную форму - от железистой формы туляремии, дифтерии, агранулоцитарной ангины, инфекционного мононуклеоза; тифоидную форму - от брюшного тифа, сепсиса, псевдотуберкулеза и др.; нервную форму - от менингитов и энцефалитов другой этиологии.

Лечение. В качестве этиотропной терапии назначают антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин и др. в возрастной дозировке в течение всего лихорадочного периода и еще 3-5 дней при нормальной температуре тела. При тяжелых формах, протекающих с поражением нервной системы, печени и других висцеральных органов, показано назначение кортикостероидов из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в течение 7-10 дней. С целью дегидратации внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, концентрированную плазму, 40% раствор уротропина, маннитол, лазикс и др. Широко используется инфузия дезинтоксикационных растворов: гемодеза, реополиглюкина, полиглюкина, 10% раствора глюкозы и др. По показаниям назначают десенсибилизирующие и симптоматические средства.

Прогноз зависит от клинической формы. При ангинозной, глазо-железистой и тифоидной формах прогноз благоприятный. При поражении ЦНС, а также при врожденном листериозе летальность без своевременного лечения достигает 50-80%.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на строгое соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными, контроль за пищевыми продуктами, употребление молока только после кипячения, особенно в неблагоприятных по листериозу местах. Имеет значение уничтожение бродячих собак, кошек, домовых грызунов. Для профилактики врожденного листериоза все беременные женщины с неблагоприятным акушерским анамнезом подлежат обследованию на листериоз. При обнаружении у них листерий проводится лечение тетрациклином или эритромицином в сочетании с сульфаниламидами в течение 7 дней.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Бруцеллез