Малярия - длительно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени, селезенки и прогрессирующей анемией.

Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Возбудитель выделен в 1880 г. французским ученым Лавераном. Через несколько лет была установлена роль комаров рода Anopheles в качестве переносчика возбудителя малярии человеку.

Большой вклад в изучение малярии внесли русские ученые В. А. Афанасьев, В. Я. Данилевский, Н. А. Сахаров, Д. Л. Романовский, Е. Н. Павловский, Е. И. Марциновский, С. П. Боткин, Н. Ф. Филатов, П. Г. Сергиев и др.

В 1930-1958 гг. в Советском Союзе были реализованы планы по борьбе с малярией, что позволило ликвидировать малярию практически на всей территории страны.

Этиология. Возбудитель - малярийный плазмодий - относится к типу простейших, классу споровиков, отряду кровеспоровиков, семейству плазмодид, роду плазмодиев. Установлены 4 вида возбудителей малярии человека: P. malariae, вызывающий четырехдневную малярию; P. vivax, вызывающий трехдневную малярию; P. falciparum, возбудитель тропической малярии; P. ovale, вызывающий малярию в тропической Африке по типу трехдневной.

Возбудитель малярии имеет сложный цикл развития. Он обязательно включает бесполое развитие в организме человека (промежуточный хозяин) и половое развитие в организме самок комаров рода Anopheles (главный хозяин). Заражение человека происходит при укусе комара, со слюной которого в кровь человека попадает одна из промежуточных стадий развития плазмодий - так называемые спорозоиты. Первоначально они с током крови попадают в клетки печени (гепатоциты) и, возможно, в тканевые макрофаги, где и происходит бесполое развитие паразита с образованием так называемых мерозоитов (экзоэритроцитарная шизогония, или тканевая фаза развития). При трехдневной малярии она продолжается около 8 сут, при тропической - 6 сут, при четырехдневной - 15 сут. После завершения цикла тканевого развития мерозоиты выходят в кровь и попадают в эритроциты, начинается эритроцитарный цикл развития возбудителя - эритроцитарная шизогония. Он завершается разрывом эритроцитов, в результате чего высвобождаются подвижные паразиты (овальной или удлиненной формы, длиной 1,5 мкм и шириной 1 мкм), которые из плазмы крови вновь внедряются в другие эритроциты, и такой цикл может повторяться несколько раз. Продолжительность одного эритроцитарного цикла при трехдневной и тропической малярии около 2 сут, а при четырехдневной - 3 сут. После 3-4 эритроцитарных циклов в крови человека появляются женские и мужские половые клетки (гаметоциты), дальнейшее развитие которых возможно только в желудке комара, куда они попадают с кровью больного и где происходит их оплодотворение и образование из гаметоцитов гамет (половой цикл). Конечной формой полового цикла являются спорозоиты, которые проникают в гемолимфу комара, а затем в его слюнные железы. С этого момента комар становится заразным для человека.

Эпидемиология. Источником инфекции при малярии является человек, в крови которого имеются половые формы малярийных плазмодиев. Наибольшую опасность представляют больные, однако в очагах инфекции имеет значение и паразитоносительство, особенно широко распространенное среди детей.

Передача инфекции от человека к человеку осуществляется исключительно самками комара рода Anopheles. При заболевании малярией беременной женщины инфекция может передаваться от матери к плоду трансплацентарно. В редких случаях возможна парентеральная передача при переливании крови от донора-паразитоносителя.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Однако в эндемических очагах болеют преимущественно дети, так как практически все взрослое население имеет иммунитет к циркулирующему штамму возбудителя. Восприимчивость новорожденных детей зависит исключительно от наличия иммунитета у матери. Если мать не болела малярией, новорожденные восприимчивы сразу после рождения. Пассивный трансплацентарный иммунитет сохраняется не более 5-8 мес, после чего ребенок становится восприимчивым к малярии.

Заболеваемость малярией характеризуется выраженной сезонностью, что определяется периодом активности комаров. Наибольшее число заболеваний регистрируется в летне-осенние месяцы. В зимние месяцы возбудитель сохраняется только в организме человека. Каждый новый сезон начинается с заражения новой популяции комаров и заканчивается с наступлением холодов и уходом комаров в состоянии диапаузы на зимовку.

Малярия до настоящего времени остается одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний развивающихся стран с тропическим климатом. Ежегодно от малярии умирает около 1 млн детей, преимущественно в тропической Африке, где она является одной из основных причин детской смертности. На территории нашей страны регистрируются лишь единичные случаи преимущественно завозной малярии.

Патогенез. Приступы заболевания обусловлены эритроцитарной фазой развития малярийных плазмодиев. Начало приступа можно связать с распадом инфицированных эритроцитов и выходом в кровоток мерозоитов, свободного гемоглобина, продуктов обмена паразита, обломков эритроцитов с пирогенными субстанциями и др. Являясь чужеродными для организма, они, воздействуя на центр терморегуляции, вызывают пирогенную реакцию, и кроме того, действуют общетоксически. В ответ на циркуляцию в крови патологических субстанций возникают гиперплазия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов печени и селезенки, а также явления сенсибилизации с возможными реакциями гиперергического типа. Повторные приступы, сопровождаясь распадом эритроцитов, в конечном итоге приводят к возникновению анемии и тромбоцитопении, к нарушению капиллярного кровообращения и развитию внутрисосудистой коагуляции.

Для малярии характерно отложение коричневого пигмента во многих органах, но особенно в печени, селезенке, костном мозге, что обусловливает соответствующую окраску внутренних органов. Печень и селезенка резко увеличены в объеме, на разрезе имеют бурый или шоколадный цвет. При длительном течении в паренхиматозных органах обнаруживаются участки склероза, перемежающиеся с очагами анемических инфарктов. Внутренние органы полнокровны с повсеместной гиперплазией ретикулоэндо-телиоцитов и тромбированием капилляров эритроцитами, переполненными паразитами. У больных, умерших от тропической малярии, кроме изменений в паренхиматозных органах с большим постоянством указанные изменения обнаруживаются в ЦНС (увеличение объема мозга, сглаженность борозд, изменение цвета, множественные кровоизлияния и др.).

Клиническая картина. Инкубационный период зависит от вида возбудителя и состояния иммунологической реактивности ребенка. При трехдневной малярии его продолжительность - 1-3 нед, при четырехдневной - 2-5 нед, а при тропической - не более 2 нед. Кроме того, инкубационный период даже при одном и том же виде малярии существенно зависит от климатических условий, профилактического применения химиопрепаратов и др. Так, например, при трехдневной малярии в южных районах инкубационный период короткий - 7-20 дней, а в северных - продолжительный - до б мес и более.

Клинические проявления существенно зависят от возраста ребенка. У детей старше 3 лет заболевание проявляется теми же симптомами, что и у взрослых. Продромальные явления отмечаются редко (недомогание, головная боль, субфебрильная температура и др.). Обычно заболевание начинается остро с потрясающего озноба, иногда небольшого повышения температуры тела. Кожа становится холодной, шероховатой на ощупь ("гусиная кожа"), особенно холодеют конечности,, появляется'легкий цианоз пальцев рук, кончика носа, появляется одышка, сильная головная боль, иногда бывают рвота, мышечные боли. Состояние озноба через несколько минут или через 1-2 ч сменяется чувством жара, что .совпадает с подъемом температуры тела до высоких цифр (40-41° С). Кожа сухая, горячая на ощупь, лицо становится красным, появляются жажда, икота, рвота. Больной мечется, возбужден, возможны бредовые явления, потеря сознания, судороги. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижается. Печень и селезенка увеличены и болезненны. Приступ продолжается от 1 до 10-15 ч и заканчивается проливным потом. При этом критически падает температура тела и возникает состояние резкой слабости, которое затем быстро проходит и больной чувствует себя вполне удовлетворительно. Частота приступов и их последовательность зависят от вида малярии, сроков заболевания, возраста ребенка и других причин. Чем младше ребенок, тем чаще отмечается ацикличность, приступов. При трехдневной и четырехдневной малярии первые приступы часто происходят ежедневно, затем они повторяются через несколько суток. В начале болезни приступы могут не иметь строгой периодичности, затем они повторяются строго с определенной периодичностью.

При длительном течении болезни развивается анемия гемолитического типа, печень и селезенка могут достигать очень больших размеров. Среди других симптомов часто встречаются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, возможно появление субиктеричности кожи и склер при неизмененной окраске мочи и кала.

В крови в начале заболевания отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез. На высоте приступа содержание лейкоцитов уменьшается, а в периоде апирексии с большим постоянством обнаруживается лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом. СОЭ практически всегда повышена. В тяжелых случаях значительно снижено количество эритроцитов и гемоглобина.

Течение. При своевременном лечении болезнь обрывается после 1-2 приступов. Без лечения приступы обычно повторяются до 10 и более раз и могут спонтанно прекращаться, однако на этом болезнь не заканчивается. Период видимого благополучия (латентный период) продолжается от нескольких недель до года и более (четырехдневная малярия). Ранние рецидивы возникают в первые 2-3 мес латентного периода. Клинически они практически не отличаются от острого проявления болезни. Их возникновение принято объяснять усиленным размножением эритроцитарных форм паразита. Однако возможны и так называемые паразитарные рецидивы, во время которых в крови вновь обнаруживаются паразиты при полном отсутствии клинических симптомов болезни.

Период поздних рецидивов начинается спустя 5-9 мес и более от начала болезни. Приступы при поздних рецидивах протекают легче, чем при ранних рецидивах и начальном проявлении болезни. Возникновение поздних рецидивов связывают с выходом в кровь из печени тканевых форм малярийных плазмодиев.

При отсутствии лечения общая продолжительность болезни при трехдневной малярии около 2-3 лет, при тропической - 1-1,5 года, при четырехдневной малярии возбудитель в организме больного может сохраняться многие годы.

Осложнения. К наиболее тяжелым осложнениям малярии относят отек мозга, малярийную кому, острую почечную недостаточность, малярийный алгид, психические расстройства.

Малярийная кома обычно развивается при тропической малярии у детей 5-12 лет. Она возникает в связи с тяжелыми нарушениями церебральной гемодинамики после заполнения почти всей капиллярной сети эритроцитами, зараженными шизонтами. В клинической картине у таких больных появляются оглушенность, расстройство сознания, судороги, менингеальные симптомы, клонус стоп, исчезают кожные, а затем и сухожильные рефлексы. Нарастают сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функции почек, легких и др. Настудает самопроизвольное отхождение мочи и кала. При отсутствии адекватного лечения возможен летальный исход.

Малярийный алгид - редкое осложнение тропической малярии. Характеризуется коллаптоидным состоянием. При этом сознание сохранено, больной безучастен, черты лица заострены, кожные покровы бледны, цианотичны, покрыты холодном потом, пульс нитевидный, артериальное давление и температура тела понижены, сухожильные рефлексы не вызываются, характерны поносы и явления дегидратации.

Острая почечная недостаточность возникает в связи с интенсивным гемолизом эритроцитов, выраженной гемоглобинурией и нарушением почечной микроциркуляции.

Психические расстройства характеризуются двигательным возбуждением, помрачением сознания, появлением галлюцинаций и др. Возникают почти исключительно при тропической малярии.

Отек мозга, или так называемая злокачественная, молниеносная форма, в прошлые годы возникал при трехдневной малярии средней полосы СССР. Она встречалась у детей дошкольного возраста и у подростков в весеннее время года. На высоте одного из приступов внезапно появляются сильная головная боль, судороги, потеря сознания, пена изо рта и вскоре наступает смерть при явлениях остро развившегося отека и набухания мозга.

Малярия у детей первого года жизни. Типичные приступы болезни у детей первого года жизни наблюдаются редко. Периодичность приступов не характерна. Озноб отсутствует. Вместо него бывают приступы цианоза, похолодание конечностей, возможны судороги, повторная рвота, менингеальные симптомы. Часто отмечаются беспокойство ребенка, отказ от груди, расстройство сна. Нередко с начала болезни повышается температура тела до высоких цифр, а в дальнейшем она бывает неправильной, часто субфебрильной. Поты не характерны, возможно лишь увлажнение кожи головы и туловища. Аппетит резко снижен вплоть до анорексии, часто бывают срыгивания, иногда рвота, особенно после еды. У детей первого года жизни часто отмечаются боли в животе и жидкий стул. Упорные диспепсические расстройства могут вызвать дегидратацию. Быстро развивается анемия, увеличиваются размеры печени и селезенки. При частых повторных приступах селезенка может достигать больших размеров и занимать почти всю брюшную полость. Пальпация селезенки часто болезненна, особенно если развивается периспленит или инфаркт. Течение болезни нередко тяжелое с выраженным токсикозом, поражением ЦНС, резко выраженным гепатолиенальным синдромом, дистрофией, тяжелой анемией. Встречается бесприступное течение малярии, когда у ребенка в определенное время появляется приступ икоты. При этом ни озноба, ни повышения температуры тела, ни потов не бывает. Однако всегда наблюдаются увеличение размеров печени и селезенки и прогрессирующая анемия.

Врожденная малярия. Заражение ребенка может произойти внутриутробно через поврежденную плаценту. При инфицировании плода в первой половине беременности может наступить самопроизвольный выкидыш. При заражении во второй половине беременности часто рождаются дети недоношенными, слабыми, с проявлениями внутриутробной гипотрофии и анемии. Болезнь проявляется приступами беспокойства, цианоза, тонико-. клоническими судорогами, диспепсическими расстройствами, срыгиваниями. Температурная реакция неправильного типа, часто лихорадка отсутствует. Постоянно отмечаются гепатолиенальный синдром, явления гипохромной анемии, дистрофии. При заражении ребенка во время родов масса тела после рождения нормальная, клинические проявления болезни отсутствуют. Болезнь начинается после инкубационного периода и характеризуется теми же клиническими симптомами, что и у детей первого года жизни.

Диагноз. Диагностика малярии при наличии характерных периодически повторяющихся приступов (озноб, жар, поты), сопровождающихся увеличением печени и селезенки, появлением субиктеричности кожных покровов и склер, признаков гипохромной анемии, не представляет затруднений. Трудности возникают при диагностике малярии у грудных детей. В этих случаях особое значение имеет пребывание больного в эндемическом очаге малярии. Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований - обнаружения паразитов в периферической крови. В практической работе обычно исследуют толстую каплю, окрашенную по Романовскому - Гимзе. Реже используют для этих целей мазки периферической крови. Кровь для исследования лучше брать во время приступа, но можно и во внеприступном периоде. При микроскопии мазка в эритроцитах находят плазмодии.

Для серологической диагностики используют РИФ, РНГА и реакцию энзиммеченных антител. Чаще других используют РИФ. В качестве антигенов в РИФ берут препараты крови, содержащие большое число шизонтов. Положительная реакция (в титре 1:16 и выше) указывает на то, что ребенок болел малярией в прошлом или болеет ею в настоящее время. РИФ становится положительной на 2-й неделе эритроцитарной шизогонии.

Малярию необходимо дифференцировать от бруцеллеза, возвратного тифа, висцерального лейшманиоза, гемолитической желтухи, лейкоза, сепсиса, туберкулеза, цирроза печени и др. Малярийную кому дифференцируют от коматозных состояний, возникающих при вирусном гепатите В, брюшном тифе, менингоэнцефалите, реже гнойном менингите.

Лечение. Используют препараты, действующие как на бесполые эритроцитарные формы плазмодиев (хингамин, акрихин, хлоридин, хинин и др.), так и на половые формы, находящиеся в крови, и тканевые, находящиеся в гепатоцитах (хиноцид, примахин и др.).

Широко используют хингамин (делагил, резохин, хлорохин). Препарат дают внутрь после еды в следующей возрастной дозировке: детям до года в 1-й день 0,05 г, на 2-й и 3-й день - по 0,025 г; детям от 1 года до 6 лет - соответственно 0,125 и 0,05 г; 6-10 лет - 0,25 и 0,125 г; 10-15 лет - 0,5 и 0,25 г. В особо тяжелых случаях препарат назначают внутривенно из расчета не более 5 мг основания препарата на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Суточную дозу вводят в два приема и после улучшения состояния сразу переходят на прием препарата внутрь. Новорожденным и детям первого года жизни внутривенное введение препарата противопоказано, а внутримышечное допускается лишь в крайних случаях.

При тропической малярии курс лечения хингамином по показаниям удлиняют до 5 дней. Одновременно назначают в течение этого срока примахин или хиноцид. Такая схема лечения обеспечивает радикальное излечение у большинства больных с тропической малярией. При лечении трехдневной и четырехдневной малярии после 3-дневного курса хингамина дают в течение 10 дней примахин или хиноцид для подавления тканевых форм паразитов.

Существуют и другие схемы лечения малярии. В частности, при устойчивости плазмодиев к хингамину назначают хинина сульфат в возрастной дозировке в течение 2 нед. Иногда хинин сочетают с сульфаниламидными препаратами (сульфапиридазин, сульфазин и др.).

У детей раннего возраста необходимо проводить общеукрепляющее (плазма, иммуноглобулин, поливитамины и др.) и симптоматическое лечение (препараты железа, желчегонные и др.).

Профилактика. Мероприятия по профилактике проводят по следующим направлениям: обезвреживание источника инфекции, уничтожение переносчика, предохранение людей от нападения комаров, рациональное использование по строгим показаниям индивидуальной химиопрофилактики.

За переболевшими малярией и паразитоносителями устанавливается наблюдение со следующими сроками: при трехдневной малярии - до 2,5 лет, при тропической - до 1,5 лет. В течение этого времени периодически исследуют кровь на малярийных плазмодиев.

В эндемичных по малярии районах широко используется комплекс мероприятий, направленных на борьбу с окрыленными комарами и их личинками. Важное значение имеет и тщательное выполнение рекомендаций по защите жилья от залета комаров и использование индивидуальных защитных средств (мази, кремы, защитные сетки и др.).

Дети, выезжающие в эндемичные по малярии страны, должны подвергаться индивидуальной химиопрофилактике. Назначают хлорохин или фансидар. Индивидуальную химиопрофилактику начинают за 2-3 дня до прибытия в эндемичную по малярии местность и продолжают в течение всего времени пребывания. Дети принимают одну возрастную суточную дозу один раз в неделю.

Для активной профилактики предложен ряд вакцин, приготовленных на основе аттенуированных штаммов эритроцитарных плазмодиев.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Продолжение: Токсоплазмоз