Микоплазменная инфекция - острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микоплазмами, - своеобразными микроорганизмами, занимающими по своим культуральным свойствам промежуточное положение между вирусами и бактериями.

Поражение бронхолегочной системы вызывают Mycoplasma pneumoniae. Другие микоплазмы (М. hominis, Т-микоплазмы и др. - всего более 40 видов) вызывают заболевания мочеполовой системы, глаз, суставов и др.

В инфекционной патологии наибольшее значение имеет микоплазменная инфекция, протекающая с поражением бронхолегочной системы,- так называемая респираторная микоплазменная инфекция.

Исторические сведения. Возбудитель респираторной микоплазменной инфекции - М. pneumoniae - был выделен М. D. Eaton и соавт. (1944) из мокроты больных атипичной пневмонией. Первоначально агент был отнесен к вирусам, поскольку обладал способностью к росту на культуре тканей и куриных эмбрионах. Однако в 1962 г. R. Chanock и соавт. показали способность этого агента культивироваться на искусственных средах, что дало основание отнести его к семейству микоплазм.

Этиология. М. pneumoniae растет на агаре с добавлением дрожжевого экстракта и лошадиной сыворотки, а также размножается в эпителиальных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных. На поверхности плотных питательных сред М. pneumoniae образуют очень мелкие колонии размером 0,5-1 мм. Клетки М. pneumoniae имеют изменчиво круглую форму, диаметр от 100 до 600 нм. Они чувствительны к температурному воздействию, ультрафиолетовому облучению и действию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель микоплазм. Основной путь передачи воздушно-капельный. Передача через игрушки, полотенце и другие предметы обихода имеет ограниченное значение из-за нестойкости микоплазм.

Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года (с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки в организованных коллективах могут регистрироваться и летом. Циркуляция М. pneumoniae резко возрастает во вновь сформированном коллективе. За первые 3-4 мес вновь созданного детского коллектива инфицируется примерно около половины детей. Наибольшее число заболевших регистрируется в возрасте старше 10 лет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным клеткам дыхательных путей, разрушают перемычки между клетками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. В процесс постепенно вовлекаются все новые отделы бронхиального дерева и, наконец, альвеолы, в цитоплазме которых выявляются микроколонии М. pneumoniae. Возникают явления интерстициальной пневмонии с утолщением межальвеолярных перегородок и возможным развитием бронхопневмонии. В тяжелых случаях из мест первичной локализации возможна гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и другие органы с развитием клинической картины гепатита, менингита, нефрита. В возникновении бронхолегочных поражений большое значение имеет вторичная бактериальная инфекция.

После перенесенной инфекции формируется иммунитет, напряженность и продолжительность которого зависит от тяжести перенесенного заболевания. После перенесенной пневмонии длительность иммунитета около 5-10 лет, а после легких катаров верхних дыхательных путей - не более 1-2 лет.

Макроскопически в трахее и бронхах слизистая оболочка гиперемирована с инъекцией сосудов, явлениями геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвления. В легких отмечаются участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживаются многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. У больных, умерших от микоплазменной инфекции, на серозных оболочках грудной полости обнаруживаются нити фибрина, а при пальпации плевры определяются участки уплотнения. Обычно увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках и др.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 1-3 нед, иногда 4-5 нед. Болезнь может протекать в различных клинических формах - от стертых катаров верхних дыхательных путей до тяжелых сливных пневмоний.

Заболевание чаще начинается постепенно с подъема температуры тела до субфебрильной, насморка, снижения аппетита, сухого кашля. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, озноб, ломоту, головную боль, сухость и першение в горле. В последующие дни температура тела нередко повышается, достигая 38-39° С на 3-4-й или даже 5-6-й день от начала болезни. На высоте клинических проявлений отмечаются бледность лица, иногда гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Возможны головная боль, головокружение, познабливание, нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда боли в животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лимфаденопатия. В целом симптомы интоксикации у большинства больных на высоте заболевания мало выражены и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке.

Характерны изменения в ротоглотке и дыхательных путях. Слизистая оболочка зева слабо или умеренно гиперемирована, на задней стенке отмечаются явления фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов. Дети старшего возраста иногда жалуются на боли в горле, сухость и неловкость при глотании. Носовое дыхание обычно затруднено, характерны симптомы бронхита. В начале болезни кашель сухой, с 4-5-го дня появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются симптомы крупа. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы. На рентгенограмме в легких с большим постоянством определяются усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

В периферической крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч.

Микоплазменная пневмония может быть очаговой или долевой. Развитие пневмонии может наблюдаться с первых дней болезни, но чаще она появляется на 3-5-й день от начала заболевания. С возникновением пневмонии температура тела повышается до 39-40° С. Выраженность лихорадки далеко не всегда соответствует тяжести пневмонии. Иногда микоплазменная пневмония протекает при субфебрильной или нормальной температуре.

Ведущими клиническими симптомами микоплазменной пневмонии являются прогрессирующие изменения со стороны легких при относительно слабых симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки при этом могут быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они ослабевают или даже полностью отсутствуют. У некоторых больных отмечаются ринит, гиперемия слизистой оболочки зева, фарингит. Иногда пневмония сопровождается поражением плевры. Клинически это проявляется болями в груди, усиливающимися при дыхании, иногда удается прослушать шум трения плевры.

На высоте поражения легких общее состояние детей обычно страдает умеренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется общей вялостью, снижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела.

В периферической крови отмечается тенденция к умеренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитопения, СОЭ до 30-40 мм в час.

Течение. Острое респираторное заболевание микоплазменной этиологии протекает обычно легко. Повышенная температура тела сохраняется 2-3 дня, иногда до 7 дней и редко 2-3 нед. Катаральные явления держатся 1-2 нед. Течение микоплазменной пневмонии более длительное. У большинства больных изменения в легких ликвидируются через 2-3 нед от начала заболевания, в отдельных случаях - через 1-2 мес и более.

Осложнения связаны с наслоением бактериальной инфекции. В редких случаях возможны полирадикулоневриты, менингоэнцефалит, поражение сосудистой оболочки глаз. Однако природа этих осложнений окончательно не установлена.

Микоплазменная инфекция у новорожденных и недоношенных детей. Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей. Заболевание у новорожденного протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких случаях бывает тяжелым, но температура тела не достигает высоких цифр. Нередко увеличиваются в размерах печень и селезенка. Возможно появление судорожного синдрома, встречаются кишечные расстройства, менингеальные симптомы. Течение болезни бывает длительным, нередко волнообразным, но летальные случаи редки, они обусловлены наслоением бактериальной инфекции или ОРВИ. В этом возрасте микоплазменная инфекция особенно часто протекает как микст-инфекция.

Врожденная микоплазменная инфекция. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти плода сразу после рождения. В этих случаях микоплазмы могут быть обнаружены практически во всех органах мертворожденного. Отмечаются воспалительные изменения в легких и других органах.

Диагноз. Микоплазменную инфекцию диагностируют на основании постепенного начала заболевания, продолжительной лихорадки при незначительной интоксикации и слабо выраженных катаральных явлениях, последовательного возникновения признаков поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний, некоторого увеличения лимфатических узлов, длительного течения болезни.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют методы выделения микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты, гноя и др. на плотных питательных средах. Для обнаружения колоний микоплазм используют обычную световую, фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Выделение М. pneumoniae у больных ОРЗ или пневмонией может явиться решающим в постановке диагноза. Однако, учитывая возможность здорового носительства микоплазм, желательно серологическое подтверждение диагноза. Имеет значение нарастание титра антител в динамике заболевания в РСК и РНГА, реже прибегают к постановке реакций диффузии в геле, латекс-агглютинации, ингибирования роста и др. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 и более раз.

Дифференциальный диагноз. Микоплазменную инфекцию дифференцируют от ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, и PC-инфекции, а также орнитоза, Ку-лихорадки и крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония в отличие от микоплазменной протекает с токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в легких. Особенно характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Назначение антибиотиков приводит к быстрому клиническому улучшению, чего не бывает при микоплазменной пневмонии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями, домашними птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженного токсикоза при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 4-6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

Клинически дифференцировать ОРЗ микоплазменной этиологии от ОРВИ без лабораторных исследований практически невозможно.

Прогноз. При неосложненном течении прогноз благоприятный.

Лечение. Терапию можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре. При легких формах лечение симптоматическое.

При среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, кроме симптоматических средств, назначают антибиотики (эритромицин, олеандомицин, левомицетин, линкомицин, морфоциклин и др.) в возрастной дозировке. В особо тяжелых случаях при наличии интоксикации назначают внутривенные вливания дезинток-сицирующих растворов, мочегонные, плазму.

Профилактика. В очаге инфекции имеют значение ранняя изоляция больного и проведение общепрофилактических мероприятий. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. Для студ. мед. ин-тов. Педиатр, фак.)

Продолжение: Врожденные острые респираторные вирусные инфекции