Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) объединяют большую группу острозаразных вирусных болезней, характеризующихся общими симптомами инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей.

К этой группе заболеваний относятся грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная (PC), риновирусная, реовирусная инфекции, некоторые варианты энтеровирусных заболеваний, сопровождающихся поражением дыхательных путей, а также микоплазменная инфекция. Перечисленные заболевания не исчерпывают этиологической структуры ОРВИ у детей, поскольку в настоящее время даже с помощью самых современных методов лабораторной диагностики удается расшифровать около 70% всех регистрируемых в детском возрасте острых заболеваний респираторного тракта.

Удельный вес отдельных нозологических форм в структуре ОРВИ у детей непостоянный, частота их зависит от эпидемической обстановки и возраста детей.

Так, в межэпидемическом по гриппу периоде у детей раннего возраста на долю гриппа приходится не более 15%, наибольшая заболеваемость обусловлена аденовирусами (20%), РС-вирусом (20%), парагриппозными вирусами (15-20%); значительно реже регистрируются риновирусная, реовирусная, энтеро-вирусная инфекции. Однако в различные периоды года и среди определенных групп детей может преобладать заболеваемость аденовирусной инфекцией или парагриппом. У детей первого года жизни может резко возрастать заболеваемость PC-инфекцией, а у детей старшего возраста - риновирусной инфекцией.

В эпидемический по гриппу период, когда заболеваемость гриппом возрастает в десятки раз, относительная частота других респираторных вирусных инфекций резко снижается.

ОРВИ - самые распространенные на земном шаре заболевания. Полностью учесть заболеваемость невозможно. Практически каждый человек несколько раз в году болеет ОРВИ. Особенно часто ОРВИ наблюдаются у детей. Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно. Однако и они могут болеть ОРВИ, особенно если врожденный иммунитет оказался ненапряженным или полностью отсутствует.

Наибольшая заболеваемость приходится на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что, как правило, связано с посещением ими детских учреждений, значительным увеличением чела контактов. По данным разных авторов, ребенок, посещающий детские ясли или сад, в течение первого года может болеть ОРВИ до 10 раз, на втором году - 5-7 раз, в последующие годы - 3-5 раз в год. Снижение заболеваемости объясняется приобретением специфического иммунитета в результате перенесенных ОРВИ.

Столь частая заболеваемость ОРВИ в детском возрасте выдвигает эту проблему в число наиболее актуальных в педиатрии. Повторные заболевания существенно влияют на развитие ребенка. Они приводят к ослаблению защитных сил организма, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию организма, препятствуют проведению профилактических прививок, отягощают преморбидный фон и задерживают физическое и психомоторное развитие детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими заболеваниями.

Нередко источником заражения детей являются взрослые, особенно те, кто переносит ОРВИ на "ногах" в виде легкого катара верхних дыхательных путей, ринита или тонзиллита. При этом взрослые нередко расценивают свое состояние как "легкую простуду". В настоящее время установлено, что практически все так называемые простудные заболевания имеют вирусную природу и такие больные представляют большую опасность для детей, особенно раннего возраста.

Патогенез ОРВИ хотя и отличается своеобразием в зависимости от этиологии, однако имеется и ряд общих черт, свойственных всем нозологическим формам. Так, например, для всех ОРВИ характерно поражение слизистых оболочек дыхательных путей, снижение местной защиты и ослабление неспецифических факторов защиты, что предопределяет весьма частое наслоение бактериальной инфекции в результате активации эндогенной флоры или экзогенного бактериального инфицирования. В этих случаях заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Бактериальная инфекция является причиной возникновения многих патологических процессов и осложнений, что отягощает течение ОРВИ и ухудшает прогноз.

Клинически все ОРВИ проявляются в различной степени выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой и катаром верхних дыхательных путей. Вместе с тем для каждой нозологической формы свойственны характерные черты, позволяющие проводить дифференциальную диагностику. Так, например, грипп отличают симптомы выраженной интоксикации (специфическая гриппозная интоксикация), аденовирусную инфекцию - поражение лимфаденоидной ткани ротоглотки, умеренное увеличение лимфатических узлов, нередко печени и селезенки, а также наличие экссудативного компонента воспаления и поражение конъюнктивы глаз. Для парагриппа характерен синдром крупа, а для РС-инфекции - явления обструктивного бронхита и бронхиолита. Риновирусную инфекцию можно заподозрить по обильным слизистым выделениям из носа при отсутствии или слабо выраженных симптомах интоксикации.

Возникновение того или иного клинического синдрома в некоторой степени предопределено местом преимущественной локализации инфекции в дыхательных путях (рис. 1). Известно, что вирусы гриппа поражают преимущественно слизистую оболочку трахеи, парагриппа - гортани, PC-вирус - мелкие бронхи и бронхиолы, аденовирусы - носоглотку и альвеолы, риновирусы - слизистую оболочку полости носа. Однако такое деление имеет весьма относительное значение, так как выделить место наибольшего поражения удается далеко не всегда и лишь на первом этапе заболевания. На высоте болезни процесс в дыхательных путях часто приобретает распространенный характер, нередко с вовлечением всей слизистой оболочки как верхних, так и нижних отделов дыхательных путей.

Важной особенностью течения ОРВИ у детей является частое возникновение синдрома крупа. Синдром крупа может возникнуть при остром респираторном заболевании любой этиологии [грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная (PC) инфекции и др.], однако чаще всего при гриппе и парагриппе, значительно реже при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях и др.

Синдром крупа при ОРВИ наблюдается главным образом у детей раннего возраста (до 3 лет), что объясняется анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей (узость просвета гортани, большое количество нервных рецепторов, обильная васкуляризация и др.). Все это способствует быстрому возникновению отека в подскладочном пространстве и рефлекторному спазму мышц гортани даже при слабо выраженных воспалительных процессах. У детей первых 6 мес жизни синдром крупа наблюдается редко. Круп при ОРВИ характеризуется внезапным острым началом заболевания, обычно в ночное время. В отличие от дифтерии при острых респираторных заболеваниях все основные симптомы, характеризующие круп (грубый лающий кашель, сиплый голос и стенотическое дыхание), появляются почти одновременно, а иногда заболевание начинается со стенотического дыхания. Тяжесть крупа, так же как и дифтерии, определяют степенью выраженности стенотического дыхания (стеноз I, II, III и IV степени) (см. дифтерия).

Синдром крупа может быть первым проявлением ОРВИ. Развившись внезапно бурно, симптомы его могут также быстро и ликвидироваться. При ларингоскопическом исследовании в этих случаях обнаруживается диффузная гиперемия слизистой оболочки гортани и голосовых складок, а также отек подскладочного пространства. Синдром крупа, возникший в разгар ОРВИ, можно рассматривать как реакцию слизистой оболочки гортани на воздействие вируса - возбудителя болезни. При отсутствии наслоения бактериальной инфекции течение крупа благоприятное и обычно кратковременное. Симптомы крупа исчезают через 1-3 дня. При наслоении бактериальной флоры тяжесть клинических проявлений крупа усиливается, и заболевание может принимать длительное волнообразное течение. В этих случаях в гортани, трахее, а иногда и бронхах обнаруживается гнойно-некротическое и даже фибринозное воспаление.

Наиболее часто тяжелое течение крупа наблюдается при гриппе.

Грипп - чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами специфической интоксикации и катаром верхних дыхательных путей.

Исторические сведения. Название болезни произошло от французского слова gripper - охватить, схватить. Долгое время заболевание описывалось под термином инфлюэнция (от лат. inf lure - вторгаться).

Первое описание болезни дано Гиппократом, который выделил основные симптомы (лихорадка, слабость, упорный кашель, воспаление зева и глаз). Болезнь долгое время связывали с гемофильной палочкой Пфейфера. Подробное описание гриппа у детей дано Н. Ф. Филатовым. Большой вклад в изучение особенностей гриппа у детей внесли отечественные ученые А. А. Колтыпин, Д. Д. Лебедев, С. Д. Носов и др. Вирусная природа гриппа установлена в 1933 г. английскими авторами Smith, Andrewes, Leidlaw.

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству ортомиксовирусов. По рибонуклеопротеидному антигену они классифицируются на три антигенно самостоятельных типа А, В, С.

Вирусы гриппа имеют сферическую форму, диаметр 80-120 нм. Вирус содержит липопротеидную оболочку, покрытую шипиками, которые образованы двумя гликопротеидами: нейраминидазой и гемагглютинином. Отличительной особенностью вируса гриппа А является изменение антигенных свойств поверхностных белков (гликопротеидов): гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N).

В настоящее время известно 13 подтипов гемагглютинина (H1-Н13) и 10 подтипов нейраминидазы (N1-N10). Процесс изменчивости гемагглютинина и нейраминидазы протекает независимо друг от друга; чаще изменяется гемагглютинин. При этом возможна смена как одного антигена (антигенный дрейф), так и двух антигенов (антигенный шифт). В соответствии с этим вирусы гриппа А, выделенные при разных эпидемиях, отличаются по гемагглютинину или нейраминидазе или гемагглютинину и нейраминидазе одновременно. Эти штаммы вируса принято обозначать краткой антигенной формулой: Н1N1, H2N1, H3N2 и т. д. Например, пандемия гриппа в 1918-1920 гг. была вызвана вирусом А с антигенной формулой Н1N1, в 1957 г.- H2N2, в 1968 г.- H3N2, в 1977 г.- H1N1 и т. д. Смена одного антигена происходит практически через каждые 2-3 года, тогда как смена двух антигенов - явление весьма редкое.

Вирус гриппа В открыт в 1940 г. одновременно Т. Francis (США) и Т. Magill (Англия). В отличие от вируса гриппа типа А вирус типа В подвержен меньшей изменчивости.

Вирус гриппа типа С открыт в 1947 г. R. Taylor. Для него характерно постоянство антигенной структуры. Он не вызывает пандемий и эпидемий, является причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.

Экспериментально гриппозную инфекцию удается воспроизвести у хорьков, белых мышей, крыс, обезьян и др. Вирусы гриппа хорошо культивируются в развивающихся куриных эмбрионах, что широко используется в лабораторных условиях для установления этиологии заболевания. Они высокочувствительны к внешним воздействиям и быстро погибают под действием прямых солнечных лучей, ультразвука, формалина и др.

Эпидемиология. Заболевание встречается повсеместно; характеризуется наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению. В межэпидемическом периоде заболеваемость поддерживается за счет спорадических случаев и локальных вспышек. В конечном итоге большинство населения приобретает иммунитет и становится невосприимчивым к циркулирующему варианту вируса гриппа. Однако в ходе эпидемического процесса благодаря изменчивости возникает новый рекомбинантный вариант возбудителя, к которому население земли оказывается восприимчивым. Это приводит к стремительному нарастанию числа заболевших, чему способствуют особая легкость передачи инфекции, короткий инкубационный период и всеобщая восприимчивость людей к гриппу. Заболевание распространяется подобно пожару в степи. Причем вначале поражаются преимущественно взрослые, а затем дети. По мере исчезновения "горючего материала" и выработки коллективного иммунитета заболеваемость быстро снижается.

В мировой литературе имеются сведения о 126 эпидемиях и пандемиях гриппа.

Первая документированная пандемия возникла в 1889-1890 гг., а затем в 1918-1920 гг. Во время последней пандемии погибло более 20 млн. человек. Очень тяжелая пандемия гриппа возникла в 1957 г. (переболело от 1,5 до 2 млрд человек). Она была вызвана новым сероваром вируса гриппа с антигенной формулой H2N2 (вирус азиатского гриппа). В 1968 г. пандемию вызвал новый серовариант - гонконгский вирус гриппа H3N2.

Источником инфекции при гриппе является больной человек, который опасен начиная с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. После 5-7-го дня болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается и больной становится практически неопасным для окружающих. Большую эпидемическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни. Оставаясь на ногах и продолжая вести активный образ жизни, они успевают заразить большое количество людей. Дети раннего возраста заражаются, как правило, от взрослых. Возможность хронического носительства вируса маловероятна.

Передача инфекции осуществляется исключительно воздушно-капельным путем. Вирус со слизистых оболочек дыхательных путей при чиханье, кашле, разговоре, дыхании выделяется в огромной концентрации и может находиться в виде аэрозолей во взвешенном состоянии несколько минут. В редких случаях возможна передача инфекции через предметы обихода, соски, игрушки, белье, посуду.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Дети первых месяцев жизни относительно маловосприимчивы, что связано с наличием иммунитета, полученного от матери. При отсутствии у матери защитных антител восприимчивы к гриппу даже новорожденные.

После перенесенного гриппа формируется стойкий типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания обусловлены заражением новым сероваром вируса гриппа. В иммунитете против гриппа играют роль также и антитела класса IgA, которые появляются в секрете слизистой оболочки полости носа.

Патогенез. Ведущее значение имеет эпителиотропное и общетоксическое действие вируса гриппа. Попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус проникает в эпителиальные клетки, где репродуцируется и вызывает их поражение вплоть до дистрофии и некроза. Образующиеся при этом аутоантигены наряду с вирусными антигенами "запускают" местно протекающие аутоиммунные цитотоксические реакции, опосредованные Т-лимфоцитами, направленные на организацию очагов поражения и элиминацию пораженных клеток и вирусных антигенов. Морфологически это проявляется местным воспалением, а клинически - катаром верхних дыхательных путей.

Из мест первичной локализации вирус гриппа, а также продукты распада поверхностного эпителия попадают в кровь, оказывая общетоксическое влияние. Начиная с этого времени и в течение всего периода болезни вирус может быть обнаружен в крови в свободной циркуляции (вирусемия).

Токсическое действие вируса направлено в основном на ЦНС. При этом поражаются примущественно капилляры и прекапилляры вплоть до их полного пареза, что приводит к замедлению кровотока. В результате повышенной проницаемости сосудов могут возникнуть отек и набухание мозга. Вследствие нарушения микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах, что является ведущим звеном в патогенезе тяжелых форм гриппа у детей. Выраженные циркуляторные нарушения в ЦНС приводят к явлениям энцефалопатии, в легких - к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в брыжейке - абдоминальному синдрому и др.

Общетоксическое действие вируса гриппа подавляет как клеточное, так и гуморальное звенья иммунитета, что наряду с устранением защитной функции поверхностного эпителия и депрессией местных факторов иммунной защиты способствует активации бактериальной инфекции, сапрофитирующей в дыхательных путях. В конечном итоге у больных гриппом в бронхолегочной системе часто формируется мощный микробный очаг, непосредственно участвующий в возникновении тяжелых поражений гортани, трахеи, бронхов и легких, а также многих других осложнений (ангина, отит, пиелонефрит, гайморит и др.).

В патогенезе гриппа имеют значение процессы аллергизации вирусными антигенами, продуктами полураспада деградированных эпителиальных клеток, бактериальными агентами. При наличии предшествующей сенсибилизации это может привести к возникновению аллергических и аутоаллергических реакций: гриппозного энцефалита, полирадикулоневрита, полиартрита и др.

Наибольшие изменения при гриппе обнаруживаются в дыхательных путях с преимущественным поражением гортани, трахеи и крупных бронхов. Характерны дистрофические изменения клеток эпителия слизистой оболочки дыхательных путей с последующим частичным отторжением. В местах скопления вирусов происходит образование фуксинофильных включений. В легочной ткани выявляются в основном нарушения кровообращения в виде полнокровия, мелких кровоизлияний и наличия серозной жидкости в отдельных альвеолах. Мелкие кровоизлияния могут быть и в плевре, под эпикардом и в других органах. Иногда, особенно у детей раннего возраста, в легких появляются очаги серозного воспаления с экссудатом преимущественно макрофагального характера. Это специфические изменения в легких, вызванные вирусом гриппа. При наслоении бактериальной флоры в этих случаях может возникнуть вирусно-бактериальная геморрагическая или абсцедирующая пневмония.

Выраженные микроциркуляторные гемодинамические нарушения, обусловленные повышенной проницаемостью капилляров, наблюдаются во всех органах, в том числе и в головном мозге. В более тяжелых случаях остро возникающий отек и набухание головного мозга приводят к вклинению миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие и нередко к смертельному исходу.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 сут при гриппе А и до 3-4 сут при гриппе В. Заболевание начинается остро или даже внезапно с подъема температуры тела до высоких цифр (39-40° С), озноба, головокружения, общей слабости, разбитости, мышечных и суставных болей. Температура тела достигает максимума к концу первых суток, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Дети жалуются на головную боль, часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; у них исчезает аппетит, ухудшается сон, бывают бред, галлюцинации, тошнота, рвота (обычно после приема лекарств, пищи, воды). Характерны слабые катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных слизистых выделений из носа, болей или першения в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях часто бывают носовые кровотечения, судороги, кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы, ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига.

При объективном обследовании состояние детей часто бывает тяжелым. Обращают внимание слабая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Небные миндалины дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны. Обнаруживаются инъекция сосудов, иногда точечные кровоизлияния или мелкая пятнистопапулезная энантема на мягком небе, зернистость на задней стенке глотки.

На высоте интоксикации кожные покровы бледные, возможны единичные петехиальные высыпания, повышенная потливость, красный дермографизм, возможны боли в животе, кратковременные расстройства стула, лабильность пульса, снижение артериального давления. Печень и селезенка не увеличены.

Специфическим проявлением гриппа является так называемый сегментарный отек легких. Он возникает в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли легкого. Клинически сегментарный отек легкого ничем не проявляется. Диагноз ставится при рентгенологическом исследовании по характерной тени соответствующей доли или сегмента легкого. Характерно быстрое рассасывание очага поражения - в течение 3-5 дней. Однако при наслоении вторичной микробной флоры может возникнуть сегментарная пневмония.

При гипертоксической форме гриппа возможен геморрагический отек легких, который обычно заканчивается геморрагической пневмонией в результате присоединения вторичной бактериальной флоры. Даже при летальном исходе в ранние сроки от начала болезни (1-2-й день) в этих случаях обнаруживаются изменения вирусно-бактериального характера.

Специфические вирусные изменения в легких (полнокровие, мелкие кровоизлияния, серозный экссудат в альвеолах), возникающие в первые дни гриппа, обусловлены повышенной проницаемостью капилляров в результате токсического их повреждения. Клинически эти изменения могут сопровождаться одышкой, наличием рассеянных крепитирующих хрипов. По мере исчезновения гриппозной интоксикации они могут ликвидироваться, однако нередко у детей раннего возраста на этом фоне легко присоединяется вторичная микробная флора и развивается вирусно-бактериальная пневмония.

В первый день болезни в крови может быть лейкоцитоз нейтрофильного характера с небольшим сдвигом влево, со 2-3-го дня болезни - лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Красная кровь не изменена.

Классификация. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую, или токсическую и гипертоксическую, формы гриппа. Тяжесть определяется степенью выраженности общей интоксикации (гипертермия, неврологические симптомы - головные боли, головокружение, потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы, выраженность геморрагического синдрома, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, сопровождающиеся циркуляторными расстройствами и поражением мышцы сердца).

Легкая форма гриппа может протекать при незначитель но повышенной или нормальной температуре тела, слабо выраженных симптомах интоксикации. К легкой форме можно отнести и стертые формы гриппа, протекающие при нормальной температуре и отсутствии каких-либо симптомов интоксикации. У ребенка при этом могут быть только слабо выраженные катаральные явления (заложенность носа, небольшие слизистые выделения из носа), покашливание.

При среднетяжелой форме имеются все признаки гриппозной интоксикации: озноб, головная боль, головокружение, мышечные и суставные боли и др. Температура тела поднимается до 39,5° С, возможен синдром крупа, абдоминальный синдром.

Отличительным признаком тяжелой формы является выраженная интоксикация: затемненное сознание, бред, галлюцинации, рвота, кратковременные судороги, повышение температуры тела до 40-40,5° С. Возможны нарушения сердечнососудистой деятельности.

Для гипертоксической формы характерны менинго-энцефалический, геморрагический и гипертермический синдромы, молниеносное течение и летальный исход.

Грипп у детей может протекать и в инаппарантной форме. При этом ребенок остается практически здоровым, но у него отмечается нарастание титра антител к вирусу гриппа. Такие формы выявляются только при лабораторном обследовании детей, имевших контакт с больным гриппом.

Течение гриппа всегда острое. Длительность лихорадочного периода 3-5 дней. Снижение температуры тела обычно происходит внезапно или литически. С падением температуры состояние детей улучшается. Возможны повторные ее подъемы, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. Общая длительность болезни 7-10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2-3 нед могут сохраняться явления послеинфекционной астении. Дети жалуются на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, раздражительность, бессонницу.

Осложнения. Они могут возникать в любые сроки от начала болезни. Наиболее частыми из них, особенно у детей раннего возраста, являются отиты (катаральные или гнойные), воспаление придаточных пазух (синуиты), гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония. Все эти осложнения возникают при наслоении на вирусную гриппозную инфекцию бактериальной флоры.

Особенно тяжело, длительно и волнообразно протекают гнойные или гнойно-некротические ларинготрахеобронхиты у детей раннего возраста, клинически проявляющиеся синдромом крупа. Очаговые пневмонии при гриппе также всегда обусловлены присоединением бактериальной инфекции. При их появлении состояние детей резко ухудшается. Усиливаются симптомы интоксикации, температура тела повышается до более высоких цифр или вновь поднимается в случае, если она уже снизилась до нормы. Учащается кашель, который становится глубоким, влажным, усиливается одышка, появляется цианоз. Ведущими клиническими симптомами очаговой пневмонии являются укорочение перкуторного звука и появление влажных хрипов над очагом поражения. Характерна рентгенологическая картина: контрастируются очаговые тени, чаще в нижних и средних долях легких, на фоне гиперпневматоза непораженных участков и бронхо-сосудистой тяжистости. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ.

Из неврологических осложнений могут быть менингит, менингоэнцефалиты и энцефалиты, реже невралгии, невриты, полирадикулоневриты. Осложнения со стороны ЦНС возникают на высоте гриппозной интоксикации и чаще у детей младшего возраста. Морфологически в ЦНС наблюдаются выраженные микроциркуляторные нарушения с явлениями отека мозга, повышение внутричерепного давления, диапедезные кровоизлияния, лимфомоноцитарная инфильтрация. Клинически они проявляются тяжелым общим состоянием, общемозговыми проявлениями, очаговой неврологической симптоматикой.

Причины неврологических осложнений при гриппе не совсем ясны. Имеются данные о значении смешанной вирусной инфекции. Например, при серозном менингите наряду с вирусом гриппа обнаруживаются энтеровирусы, герпесвирусы, паротитный вирус и др. Важное значение в патогенезе неврологических осложнений при гриппе, в частности энцефалита, имеет предшествующая сенсибилизация, в результате которой при гриппе развивается энцефалит инфекционно-аллергического характера.

Неврологические осложнения при гриппе следует отличать от так называемых общемозговых реакций, протекающих по типу кратковременного энцефалического и менингеального синдромов. Обычно они возникают на фоне гипертермии в результате ге-моциркуляторных нарушений в ЦНС.

В остром периоде гриппа на высоте токсикоза могут быть нарушения деятельности сердца, которые быстро ликвидируются по мере выздоровления. Реже возникает миокардит. В этих случаях появляются глухость сердечных тонов, некоторое расширение границ сердца, падение артериального давления. На ЭКГ отмечаются снижение всех зубцов, смещение интервала S-Т, нарушения сократительной функции миокарда. Это возникает в результате циркуляторных расстройств, ведущих к гипоксии миокарда, а также в связи с нарушением водно-минерального обмена и, возможно, непосредственным токсическим действием самого вируса на мышцу сердца, приводящих к дистрофии мышечных волокон; не исключается и аллергический компонент.

Грипп у новорожденных и детей первого года жизни. Грипп в этом возрасте имеет ряд особенностей. Часто заболевание начинается постепенно с незначительного подъема температуры тела и протекает остро. Симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены не столь ярко. Болезнь проявляется бледностью кожных покровов, у новорожденных отказом от груди, падением массы тела. Могут быть слабо выражены катаральные явления в виде кашля, заложенности носа, "сопения", часто бывает повторная рвота. Синдром крупа у детей первого полугодия жизни встречается редко. Сегментарное поражение легких для гриппа не характерно.

Несмотря на слабо выраженные начальные клинические проявления гриппа, течение болезни у детей первого года жизни значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.). Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.

Грипп у детей в возрасте от 1 года до 3 лет. В этом возрасте грипп протекает особенно тяжело - с выраженной интоксикацией, поражением ЦНС, развитием менинго-энцефалического синдрома. Катаральные явления слабо выражены. Часто наблюдаются сегментарное поражение легких, синдром крупа и астматический синдром. Из осложнений может быть гнойный отит, синуит, очаговая пневмония.

Диагноз. Грипп диагностируют на основании острого начала болезни, специфической интоксикации, слабо выраженных катаральных явлений. Важно учитывать эпидемическую ситуацию. В межэпидемический по гриппу период диагноз гриппа затруднителен.

Лабораторная диагностика. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Специфический антиген обнаруживается в цитоплазме в виде ярко светящихся конгломератов. Результат можно получить через 3 ч.

Серологическая диагностика основана на обнаружении нарастания титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взятых в начале болезни и в период реконвалесценции. В практической работе наиболее широко используют РСК и РТГА. В качестве антигенов применяют стандартные диагностикумы. Для выделения вируса используют смывы из носоглотки, которым заражают 10-11-дневных куриных эмбрионов в амнион. Идентификацию вируса проводят в РТГА или в РСК. Для выделения вируса используют также культуры клеток эмбриона человека (почек и легких), а также и почек обезьяны.

К сожалению, серологические и вирусологические методы диагностики не пригодны для ранней диагностики гриппа, поскольку требуют длительного времени. Это методы ретроспективной диагностики. Перспективен ИФА, который в 20 раз чувствительнее других серологических методов диагностики гриппа. Для диагностики гриппа находит применение и метод РИА.

Дифференциальный диагноз. В практической работе грипп чаще всего приходится дифференцировать от других ОРВИ (парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекции и др.). Грипп характеризуется внезапным началом болезни, наличием выраженной интоксикации, небольших катаральных явлений, а также быстрым (нередко в течение нескольких часов) развитием до максимума основного симптомокомплекса болезни. С гриппом часто смешиваются и другие инфекционные болезни: брюшной тиф, менингококковая инфекция, корь в продромальном периоде и др.

Брюшной тиф отличается от гриппа более постепенным началом болезни, отсутствием катаральных явлений, длительной лихорадкой, розеолезной сыпью, увеличением печени и особенно селезенки.

Для менингококковой инфекции характерно бурное начало, но в отличие от гриппа при ней не бывает катаральных явлений, типичны звездчатая геморрагическая сыпь, резко выраженные менингеальные симптомы, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево.

Для кори в периоде продромы характерны резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, наличие склерита, конъюнктивита, синдрома Филатова-Коплика на слизистых оболочках полости рта.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеют эпидемиологические данные.

Прогноз. При тяжелых формах гриппа, особенно при гипертоксических, прогноз серьезный. Может наступить летальный исход от острого отека и набухания мозга или геморрагического отека легких. Чаще летальный исход обусловлен тяжелыми бронхолегочными осложнениями, вызываемыми стафилококками, стрептококками, грамотрицательной флорой. У детей раннего возраста летальный исход может наступить и при осложненном бактериальной инфекцией крупе с диффузным гнойно-некротическим процессом в гортани, трахее и бронхах.

Лечение. Больной гриппом должен находиться на постельном режиме максимально изолированным (преимущественно в домашних условиях). Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой и гипертоксической формами гриппа, а также с осложнениями, угрожающими жизни ребенка. Госпитализировать больных гриппом желательно в боксированное или полубоксированное отделение. Помещение, где находится больной, необходимо проветривать.

Диета: молочно-растительная, обогащенная витаминами, фруктовые соки, морс, кисели, обильное питье в виде горячего чая и молока, а также щелочных минеральных вод (боржом, молоко с боржомом и др.). Необходимо следить за деятельностью желудочно-кишечного тракта. Всем больным назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. Лечение симптоматическое. При гипертермии, а также для снятия головной и мышечных болей назначают ацетилсалициловую кислоту, амидопирин, анальгин, парацетамол. При возбуждении и бессоннице применяют димедрол, фенобарбитал, бромид натрия, седуксен. При сильном кашле, особенно с явлениями обструктивного синдрома, можно назначить эуфиллин с димедролом или тавегилом. По показаниям используют отхаркивающие средства (мукалтин, бисальвон).

Все лекарственные средства назначаются в возрастной дозировке. Из отвлекающих средств показаны горчичные обертывания, ножные ванны или озокеритовые "сапожки".

В качестве этиотропных средств у детей старше 7 лет в первые дни болезни назначают ремантадин по 25-50 мг 3 раза в День в течение двух дней. Целесообразно в полость носа распылять интерферон по 3-5 капель 4 раза в каждый носовой Ход. Этиотропным действием обладает 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты. Препарат дают внутрь из расчета 1 мл на год жизни ребенка 4 раза в день в течение 3-5 дней. Одновременно закапывают в каждый носовой ход по 2-3 капли 4 раза в день.

При тяжелом и особенно гипертоксическом гриппе необходимо как можно раньше ввести внутримышечно специфический противогриппозный иммуноглобулин: одну дозу детям в возрасте до 3 лет и 2 дозы - старше 3 лет. При отсутствии эффекта через 12 ч можно повторить введение иммуноглобулина в той же дозе. Обычно после введения иммуноглобулина наступает довольно быстрое улучшение: снижается температура тела, уменьшается интоксикация.

При гипертермии внутримышечно вводят 50% раствор анальгина в сочетании с 2,5% раствором пипольфена и 1% раствором амидопирина по 0,1 мл каждого вещества на год жизни ребенка. Для снятия судорог назначают 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 50-70 мг/кг или седуксен в дозе 2-10 мг внутривенно в 10% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида медленно в течение 5-10 мин. При признаках сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с коргликоном или строфантином, по показаниям - 0,1% раствор норадреналина и 1% раствор мезатона в возрастной дозировке. При гипертоксической форме гриппа показано назначение кортикостероидных гормонов. Обычно назначают гидрокортизон внутривенно или внутримышечно в дозе до 5 мг/кг в сутки. После улучшения состояния гормональные препараты сразу отменяют. Для дегидратации при явлениях отека мозга, кроме гидрокортизона, внутривенно вводят маннитол в дозе 0,5 г/кг, внутримышечно - лазикс в дозе 20-40 мг.

Назначение антибиотиков при гриппе оправдано только при наличии осложнений (круп, пневмония, отит, синуит и др.), а также в тяжелых случаях у детей раннего возраста, когда трудно исключить какое-либо бактериальное осложнение. Можно назначить антибиотики и при наличии хронических бактериальных очагов инфекции (хронический пиелонефрит, хронический гайморит и т. д.). Обычно используют пенициллин, ампициллин, метициллин, эритромицин и другие препараты внутрь или внутримышечно. При тяжелых бактериальных осложнениях назначают цепорин, карбенициллин, гентамицин и другие препараты в различных комбинациях или изолированно.

При наличии отита, пневмонии показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез кальция и др.). В период выздоровления можно применять лечебную физкультуру, массаж, гигиенические ванны.

Лечение больных с крупом желательно проводить в специализированном боксированном отделении, в котором имеется ингаляторий, оборудованный паракислородными палатками конструкции Д. И. Пен. В паракислородной палатке постоянно сохраняется микроклимат теплого (30° С) и влажного (100%) воздуха с 40-50% содержанием кислорода.

Дети с крупом хорошо переносят пар и аэрозольный кислородный туман, ведут себя в такой камере спокойно и часто засыпают. Пар способствует уменьшению отека и спазма, разжижению и отхождению мокроты, препятствует образованию корок. Высокое содержание кислорода позволяет быстро устранить кислородное голодание, уменьшить метаболический ацидоз, улучшить газовый состав крови ребенка.

Через эжекционный увлажнитель в камеру распыляют различные лекарственные средства в зависимости от причины обструкции: бронходилататоры (эуфиллин, солутан), альфа-адреномиметики (нафтизин, эфедрин), десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол), кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон), муколитики (трипсин, химотрипсин) и др. Для расчета дозы лекарственного вещества на одно распыление необходимо возрастную разовую дозу его умножить на возрастной коэффициент потерь. Для детей до 5 мес он равен 5; от б мес до 2 лет - 4; от 3 до 5 лет - 3 [Михельсон В. А., Маневич А. 3., 1976].

Лечение крупа в каждом конкретном случае проводят в зависимости от степени выраженности стеноза гортани. При стенозе 1 степени ингаляционная терапия в паракислородной палатке проводится дробно по 2 ч 2-3 раза в сутки с использованием 2% раствора гидрокарбоната натрия. Назначение лекарственных средств в аэрозолях необязательно; кортикостероидные гормоны не применяются. Назначают теплое питье, горячее молоко с содой или боржомом, мукалтин, бисольвон. Дают 5% раствор натрия бромида, настой валерианы с пустырником. Применяют десенсибилизирующие средства: димедрол, супрастин в сочетании с эуфиллином в возрастной дозировке, в качестве отвлекающего средства применяют озокеритовые "сапожки".

При стенозе II степени ингаляционная терапия в паракислородной палатке проводится постоянно. Назначают эуфиллин, димедрол, гидрокортизон в виде аэрозольных ингаляций 2-4 раза в сутки. При возбуждении ребенка применяют седуксен, димедрол внутримышечно. При наличии вязкой слизи показаны ингаляции с муколитиками с последующим удалением секрета с помощью электроотсоса. Назначаются антибиотики внутримышечно.

При стенозе гортани III степени лечение лучше проводить в отделении реанимации, при этом все необходимые манипуляции проводятся непосредственно в паракислородной палатке, а число медикаментозных ингаляций увеличивается до 4-6 в сутки. Для разжижения мокроты широко применяются протеолитические ферменты с энергичным отсасыванием мокроты электроотсосом. Для снятия возбуждения назначают оксибутират натрия, дроперидол. При необходимости проводят коррекцию метаболического ацидоза, борьбу с гипертермией, дезинтоксикационную и этиотропную терапию. Внутривенно вводят сердечные гликозиды, панангин, эуфиллин, а также гепарин и ингибиторы протеолиза.

При гнойных ларинготрахеобронхитах большое значение приобретает антибиотикотерапия. В этих случаях кортикостероидные гормоны в ингаляциях противопоказаны и вводятся только внутривенно или внутримышечно.

При стенозе гортани IV степени требуется незамедлительно восстановить проходимость дыхательных путей с помощью назотрахеальной интубации пластиковыми трубками или трахеостомы. Показанием к проведению интубации трахеи являются выраженные признаки дыхательной недостаточности, несмотря на проводимое интенсивное лечение в условиях паракислородной палатки: прогрессирующий цианоз носогубного треугольника, парадоксальный пульс, потливость головы, липкий холодный пот, показатель РO₂ ниже 50 мм рт. ст., а РCO₂ более 70 мм рт. ст.

При продленной интубации необходимо учитывать возможность закупорки интубационной трубки слизью и корками и развитие асфиксии. При длительном стоянии трубки возможно также образование пролежней в гортани. При неэффективности продленной интубации при наличии гнойно-некротического ларинготрахеобронхита показана трахеостомия.

Профилактика. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоляция больного сроком до 7 дней. В домашних условиях изоляция осуществляется в отдельной комнате. Помещение регулярно проветривают, предметы обихода, а также полы протирают дезинфицирующими средствами. Общение с больным по возможности ограничивается. Обслуживание ребенка проводится только в марлевой маске в 4-6 слоев.

Во время эпидемического подъема заболеваемости гриппом новые дети в детский дошкольный коллектив не принимаются. Исключается перевод детей из группы в группу. В дошкольных коллективах особенно большое значение имеют ежедневные утренние осмотры детей. При малейших признаках заболевания (насморк, кашель, недомогание) в организованный коллектив дети не допускаются. Для обеззараживания воздуха проводят облучение помещений ультрафиолетовыми лампами.

Для профилактики гриппа можно использовать интерфероны: альфа-интерферон (лейкоцитарный), бета-интерферон (фибробластный) и гамма-интерферон (иммунный). В настоящее время обычно используют альфа-интерферон. Препарат закапывают по 2-5 капель в каждый носовой ход не менее 4 раз в сутки в течение всего периода вспышки гриппа (2-3 нед).

Профилактический эффект интерферонов основан на блокировании рецепторов эпителиальных клеток, предупреждается их инфицирование вирусами гриппа. Кроме того, интерфероны усиливают неспецифические факторы защиты, регулируют интенсивность гуморального и клеточного иммунитета, стимулируют фагоцитоз и др.

У детей старшего возраста при наличии явного контакта с больным гриппом для профилактики заболевания можно применять ремантадин в дозе 25 мг 2-3 раза в день в течение 1-2 дней.

У ослабленных и детей с различными соматическими заболеваниями для профилактики можно использовать противогриппозный иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг внутримышечно.

Вакцинопрофилактика. У детей активная иммунизация пока не получила широкого распространения. В настоящее время среди детских контингентов проводятся испытания инактивированной и субъединичной вакцин.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. Для студ. мед. ин-тов. Педиатр, фак.)

Продолжение: Парагриппозная инфекция